Mario Ariel Aranda
• Hematocrito H:47% M:42%
• Hemoglobina H:16g% M:14 g%
• Eritrocitos H:5x106
M: 4,5x106
• Leucocitos H y M: 5.000-10.000
• Plaquetas H y M:150.000-
300.000
ADULTOS relativa
• N: 45-65%
• E: 0-4%
• B: 0-1%
• L: 20-45%
• M: 1-12%
• Niños promedio
• N 50%
• L 40%
ADULTOS absoluta
• N 1,8 -7,1 x 109
/L
• E 0,0-0,4 x 109
/L
• B 0,0-1,0 x 109
/L
• L 0,8-4,9 x 109
/L
• M 0,04-1,3 x 109
/L
• Niños promedio
• N 0,4o x 109
/L
• L 0,31 x 109
/L
Neutrófilo
Cayado
Gránulos de los Neutrófilos
GRÁNULOS PRIMARIOS
ó AZURÓFILOS
ENZIMAS MICROBICIDAS
Mieloperoxidasa
Lisosima
BPI: (Factor inductor de
permeabilidad bacteriana
/ CAP 57 )
Defensinas
Catepsina G
Proteinasa 3
Elastasa
HIDROLASAS ÁCIDAS
Β Glucuronidasa
Catepsina B
Catepsina D
Aril-sulfatasa
GRÁNULOS SECUNDARIOS
ó ESPECÍFICOS
• Lisozima
• Colagenasa
• Gelatinasa
• Lactoferrina
• Transcobalamina I y III
• Activador del
Plasminógeno
• Proteína Fijadora de
Vitamina B12
• β2-Microglobulina
• Citocromo b 559
• RECEPTORES
• TNF-R
• fMLP-R
• IL-8R
VESÍCULAS SECRETORAS
RECEPTORES
TNF-R
fMLP-R
IL-8R
FcγRIIIB
CR 1
ENZIMAS
-Fosfatasa Alcalina
-Componentes de la
NADPH Oxidasa
F U N C I Ó N
• DEFENSA DEL ORGANISMO frente a una
variedad de microbios patógenos, como
bacterias hongos y parásitos.
• Adhesión (al endotelio)
• Migración (quimiotaxis)
• Fagocitosis (ingestión)
• Degranulación y Actividad bactericida
FAGOCITOSIS, DEGRANULACIÓN Y
DESTRUCCIÓN BACTERIANA
MECANISMOS BACTERICIDAS
• 1:
a) DEPENDIENTES DEL OXÍGENO
DEPENDIENTES DE MPO
(MPO-H2O2-Haluro)
b) DEPENDIENTES DEL OXÍGENO
INDEPENDIENTES DE MPO
(HO-, H2O2, Superóxido, O2 Singlet)
• 2:
INDEPENDIENTES DE OXÍGENO
(Lactoferrina-Lisozima- Defensinas-
etc.)
Citocromo b558
Rap-1a
gp91phox
p22phox
p47phox
p47phox
p67 phox
GTPGTP
p47phox
p67 phox
O2 O-
2 H2O2
NADPH
NADP+
Activación
260 KD
FADFAD
FeFe
FeFe
Rho
GDI
RacRac
GDP
RacRac
P40 phox
P40 phox
Rho
GDI
Basófilos
Son los “raros” de la familia, por su poca presencia, pero uno de los
más distinguibles.
Morfológicamente contienen gránulos basófilos prominentes,
frecuentemente densos y que llegan a cubrir el núcleo. Estos
gránulos contienen histamina, heparina, calicreína, factor atractante
de Eos, y leucotrienos. Son funcionalmente los mediadores claves
de la hipersensibilidad inmediata. la que es iniciada por la unión de
IgE a receptores Fc específicos de la membrana de los basófilos.
Esta unión dispara la degranulación de los basófilos.
Los mastocitos son la versión tisular de los basófilos, con funciones
muy similares. También se originan en la MO y tienen una
sobrevida más larga que los basófilos sanguíneos. Son células
residentes (en tejido).
Eosinófilos ?
Linfocitos Activados- MNI
Enfermedad linfoproliferativa de regresión espontanea. Se produce por el
ingreso del virus Epstein-Barr que ataca a los linfocitos B, esto induce un
aumento pequeño de corta duración de linfocitos B seguido de un aumento
prolongado de linfocitos T
Valores menores a
4-5% no son
significativos
Granulocitopenia
seguida de
linfocitosis
superior a 60%
Función de los Monocitos
• Inician una respuesta inmune (células presentadoras de
Ag)
• Regulan la respuesta inmune (por secreción de una
amplia gama de citoquinas, interleuquinas,
estimuladoras e inhibidoras de la inflamación)
• Realizan un efecto citotóxico
a) Fagocitando y matando microorganismos
b) Ejerciendo una actividad antitumoral y antiviral.
• Fagocitan y degradan sus propias células, sus restos,
etc.
• Secreción de sustancias solubles biológicamente activas
diferentes a las citoquinas.
SE REFIERE A ALTERACIONES POR CANTIDAD
DE LOS DISTINTOS LEUCOCITOS
Compartimientos medulares
A) Células germinales o Stem Cells
B) Células germinales comprometidas: CFU
C) Compartimento mitótico o Proliferativo
D) Compartimento post-mitótico, de reserva o
depósito.
Células con gran capacidad de dividirse y
duplicarse
Mieloblastos y Promielocitos
PMN cumplen sus funciones
Apoptosis
Vida 1/2 del PMN en tejidos: hasta 2 dias.
En los tejidos
En sangre periférica
• Vida 1/2 del PMN: 6-10 hs.
• Factores que afectan la concentración de
PMN en sangre periférica:
• a) Rapidez de salida desde el
compartimento de reserva
• b) Equilibrio entre el pool circulante y
marginal
• c) Rapidez con que los granulocitos
abandonan la sangre periférica
Cinética de una infección
• Liberación de PMN maduros del pool de
almacenamiento o reserva medular.
• Proliferación del pool mitótico para compensar
y/o amplificar la carga de PMN maduros.
• PMN maduros salen a circulación, excepto que
por el tenor del proceso infeccioso, la demanda
produzca la salida de elementos inmaduros:
Reacción leucemoide: Permite evaluar la
severidad del proceso infeccioso.
• Proliferación del Pool mitótico: ↑ en los CSF
PMN
Provenientes
de la MO
PMN
Circulantes
POOL
Marginal
PMN
Tisulares
(sangre)
Pool Stem cell
Pool UFC
Pool Mitótico
Pool de reserva
90%
No se
diferencian
a MO
10%
Cinética de la infección
• Agudas:
-Rápida movilización de PMN desde el pool
marginal (Por ej.: Liberación de adrenalina por
Stress)
• Crónicas:
-Generalmente se asocian a tumores invasores y
trastornos proliferativos.
• Leucocitosis con neutrofilia se asocia:
Infecciones bacterianas, algunos farmacos,
stress, etc.
1.-Leucocitosis Aumento del nº de leucocitos.
– Infecciones bacterianas piógenas.
– Inflamaciones.
– Cánceres.
– Quemaduras.
– Infarto al miocardio.
2.-Leucopenias Reducción del nº de leucocitos.
– Aplasia medular.
– Enfermedades virales.
– Tuberculosis.
– Fiebre tifoidea.
– SIDA
– Hepatitis.
– Por drogas
– Sepsis
Más común
-Neutrofilia Aumento de neutrófilos.
– Infecciones Bacterianas Agudas.
– Comienzo de infecciones virales.
– Quemaduras.
– Drogas
-Neutropenia Disminución de neutrófilos.
– Pueden darse por menor producción o
maduración, ó por mayor destrucción o
secuestro.
– Anemia perniciosa o aplásicas
< a 500/mm3
Agranulocitosis
Leucocitos
Parasitosis
Alergias
Infección Bacteriana
Infección Viral
Leucemia M./Inf. ViralesLeucemias
Reacción
leucemoide
ALTERACIONES NUCLEARES
O
ALTERACIONES CITOPLASMÁTICAS
CON ALTERACIÓN
MORFOLÓGICA
CITOPLASMÁTICA
- Granulación gruesa
Recuerdan cuál es su función
Y Cuál es su vida media?
,
Concentración de
hemoglobina
corpuscular media
(CMHG)
Hemoglobina x 100
Hematocrito
32-36
µ3
Volumen globular medio
(VCM)
Hematocrito x 10
millones de
eritrocitos.
85-95
fL
Hemoglobina
Corpuscular media
(HCM)
Hemoglobina x 10
millones de eritrocito
29-32
pg
• Del tamaño:
– Anisocitosis Diferentes tamaños.
– Microcitosis Menor tamaño.
– Macrocitosis Mayor tamaño.
• De la coloración:
– Hipocromía C.H.C.M. disminuida ↓ 30%
• De la forma:
– Poiquilocitosis Distintas formas
– Ovalocitosis Forma ovalada
– Eliptocitosis Forma elíptica
– Esferocitosis Forma esférica
– Esquizocitosis Fragmentos de G.R.
• PolicromatofiliaPolicromatofilia
• Inclusiones citoplasmáticas:Inclusiones citoplasmáticas: PB, CHJ,PB, CHJ,
Anillos de CabotAnillos de Cabot
Calcular el VCM y el CHCM de un sujeto con un recuento de eritrocitos
de 4000000/ mm3
, un hematocrito de 40% y una concentración de
hemoglobina de 12 g/dl. Describe los glóbulos rojos del individuo:
son normocitos?, normocrómicos?
 clase 2
 clase 2
 clase 2
 clase 2
 clase 2
 clase 2
 clase 2
 clase 2
 clase 2
 clase 2

clase 2

  • 1.
  • 2.
    • Hematocrito H:47%M:42% • Hemoglobina H:16g% M:14 g% • Eritrocitos H:5x106 M: 4,5x106 • Leucocitos H y M: 5.000-10.000 • Plaquetas H y M:150.000- 300.000
  • 11.
    ADULTOS relativa • N:45-65% • E: 0-4% • B: 0-1% • L: 20-45% • M: 1-12% • Niños promedio • N 50% • L 40% ADULTOS absoluta • N 1,8 -7,1 x 109 /L • E 0,0-0,4 x 109 /L • B 0,0-1,0 x 109 /L • L 0,8-4,9 x 109 /L • M 0,04-1,3 x 109 /L • Niños promedio • N 0,4o x 109 /L • L 0,31 x 109 /L
  • 12.
  • 13.
    Gránulos de losNeutrófilos
  • 14.
    GRÁNULOS PRIMARIOS ó AZURÓFILOS ENZIMASMICROBICIDAS Mieloperoxidasa Lisosima BPI: (Factor inductor de permeabilidad bacteriana / CAP 57 ) Defensinas Catepsina G Proteinasa 3 Elastasa HIDROLASAS ÁCIDAS Β Glucuronidasa Catepsina B Catepsina D Aril-sulfatasa
  • 15.
    GRÁNULOS SECUNDARIOS ó ESPECÍFICOS •Lisozima • Colagenasa • Gelatinasa • Lactoferrina • Transcobalamina I y III • Activador del Plasminógeno • Proteína Fijadora de Vitamina B12 • β2-Microglobulina • Citocromo b 559 • RECEPTORES • TNF-R • fMLP-R • IL-8R
  • 16.
  • 17.
    F U NC I Ó N • DEFENSA DEL ORGANISMO frente a una variedad de microbios patógenos, como bacterias hongos y parásitos. • Adhesión (al endotelio) • Migración (quimiotaxis) • Fagocitosis (ingestión) • Degranulación y Actividad bactericida
  • 18.
  • 19.
    MECANISMOS BACTERICIDAS • 1: a)DEPENDIENTES DEL OXÍGENO DEPENDIENTES DE MPO (MPO-H2O2-Haluro) b) DEPENDIENTES DEL OXÍGENO INDEPENDIENTES DE MPO (HO-, H2O2, Superóxido, O2 Singlet) • 2: INDEPENDIENTES DE OXÍGENO (Lactoferrina-Lisozima- Defensinas- etc.)
  • 20.
    Citocromo b558 Rap-1a gp91phox p22phox p47phox p47phox p67 phox GTPGTP p47phox p67phox O2 O- 2 H2O2 NADPH NADP+ Activación 260 KD FADFAD FeFe FeFe Rho GDI RacRac GDP RacRac P40 phox P40 phox Rho GDI
  • 23.
    Basófilos Son los “raros”de la familia, por su poca presencia, pero uno de los más distinguibles. Morfológicamente contienen gránulos basófilos prominentes, frecuentemente densos y que llegan a cubrir el núcleo. Estos gránulos contienen histamina, heparina, calicreína, factor atractante de Eos, y leucotrienos. Son funcionalmente los mediadores claves de la hipersensibilidad inmediata. la que es iniciada por la unión de IgE a receptores Fc específicos de la membrana de los basófilos. Esta unión dispara la degranulación de los basófilos. Los mastocitos son la versión tisular de los basófilos, con funciones muy similares. También se originan en la MO y tienen una sobrevida más larga que los basófilos sanguíneos. Son células residentes (en tejido).
  • 24.
  • 27.
    Linfocitos Activados- MNI Enfermedadlinfoproliferativa de regresión espontanea. Se produce por el ingreso del virus Epstein-Barr que ataca a los linfocitos B, esto induce un aumento pequeño de corta duración de linfocitos B seguido de un aumento prolongado de linfocitos T Valores menores a 4-5% no son significativos Granulocitopenia seguida de linfocitosis superior a 60%
  • 29.
    Función de losMonocitos • Inician una respuesta inmune (células presentadoras de Ag) • Regulan la respuesta inmune (por secreción de una amplia gama de citoquinas, interleuquinas, estimuladoras e inhibidoras de la inflamación) • Realizan un efecto citotóxico a) Fagocitando y matando microorganismos b) Ejerciendo una actividad antitumoral y antiviral. • Fagocitan y degradan sus propias células, sus restos, etc. • Secreción de sustancias solubles biológicamente activas diferentes a las citoquinas.
  • 32.
    SE REFIERE AALTERACIONES POR CANTIDAD DE LOS DISTINTOS LEUCOCITOS
  • 34.
    Compartimientos medulares A) Célulasgerminales o Stem Cells B) Células germinales comprometidas: CFU C) Compartimento mitótico o Proliferativo D) Compartimento post-mitótico, de reserva o depósito. Células con gran capacidad de dividirse y duplicarse Mieloblastos y Promielocitos PMN cumplen sus funciones Apoptosis Vida 1/2 del PMN en tejidos: hasta 2 dias. En los tejidos
  • 35.
    En sangre periférica •Vida 1/2 del PMN: 6-10 hs. • Factores que afectan la concentración de PMN en sangre periférica: • a) Rapidez de salida desde el compartimento de reserva • b) Equilibrio entre el pool circulante y marginal • c) Rapidez con que los granulocitos abandonan la sangre periférica
  • 36.
    Cinética de unainfección • Liberación de PMN maduros del pool de almacenamiento o reserva medular. • Proliferación del pool mitótico para compensar y/o amplificar la carga de PMN maduros. • PMN maduros salen a circulación, excepto que por el tenor del proceso infeccioso, la demanda produzca la salida de elementos inmaduros: Reacción leucemoide: Permite evaluar la severidad del proceso infeccioso. • Proliferación del Pool mitótico: ↑ en los CSF
  • 37.
    PMN Provenientes de la MO PMN Circulantes POOL Marginal PMN Tisulares (sangre) PoolStem cell Pool UFC Pool Mitótico Pool de reserva 90% No se diferencian a MO 10%
  • 38.
    Cinética de lainfección • Agudas: -Rápida movilización de PMN desde el pool marginal (Por ej.: Liberación de adrenalina por Stress) • Crónicas: -Generalmente se asocian a tumores invasores y trastornos proliferativos. • Leucocitosis con neutrofilia se asocia: Infecciones bacterianas, algunos farmacos, stress, etc.
  • 41.
    1.-Leucocitosis Aumento delnº de leucocitos. – Infecciones bacterianas piógenas. – Inflamaciones. – Cánceres. – Quemaduras. – Infarto al miocardio. 2.-Leucopenias Reducción del nº de leucocitos. – Aplasia medular. – Enfermedades virales. – Tuberculosis. – Fiebre tifoidea. – SIDA – Hepatitis. – Por drogas – Sepsis Más común
  • 42.
    -Neutrofilia Aumento deneutrófilos. – Infecciones Bacterianas Agudas. – Comienzo de infecciones virales. – Quemaduras. – Drogas -Neutropenia Disminución de neutrófilos. – Pueden darse por menor producción o maduración, ó por mayor destrucción o secuestro. – Anemia perniciosa o aplásicas < a 500/mm3 Agranulocitosis
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 49.
  • 50.
    Recuerdan cuál essu función Y Cuál es su vida media?
  • 51.
    , Concentración de hemoglobina corpuscular media (CMHG) Hemoglobinax 100 Hematocrito 32-36 µ3 Volumen globular medio (VCM) Hematocrito x 10 millones de eritrocitos. 85-95 fL Hemoglobina Corpuscular media (HCM) Hemoglobina x 10 millones de eritrocito 29-32 pg
  • 52.
    • Del tamaño: –Anisocitosis Diferentes tamaños. – Microcitosis Menor tamaño. – Macrocitosis Mayor tamaño. • De la coloración: – Hipocromía C.H.C.M. disminuida ↓ 30%
  • 53.
    • De laforma: – Poiquilocitosis Distintas formas – Ovalocitosis Forma ovalada – Eliptocitosis Forma elíptica – Esferocitosis Forma esférica – Esquizocitosis Fragmentos de G.R. • PolicromatofiliaPolicromatofilia • Inclusiones citoplasmáticas:Inclusiones citoplasmáticas: PB, CHJ,PB, CHJ, Anillos de CabotAnillos de Cabot
  • 54.
    Calcular el VCMy el CHCM de un sujeto con un recuento de eritrocitos de 4000000/ mm3 , un hematocrito de 40% y una concentración de hemoglobina de 12 g/dl. Describe los glóbulos rojos del individuo: son normocitos?, normocrómicos?