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ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR
Juan Pablo Sierra Contreras
ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR / SUFRIMIENTO FETAL
• Perturbación metabólica
• Disminución de los intercambios feto-maternos
• Alteración de la homeostasis fetal
EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia hipoxia fetal 3.7 / 1000 nacidos vivos.
 Puede conducir a lesiones neurológicas, convulsiones y muerte, solo 15% de estas alteraciones
son consecuencia de asfixia intraparto.
 Solo 4% de parálisis cerebral se atribuyen a eventos intraparto.
Metabolismo aeróbico Metabolismo anaeróbico
 Respiración materna
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 Perfusión placentaria
 Intercambio de gases en la placenta
 Circulación umbilical y fetal
 Tiempo limitado
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MECANISMOS DE DEFENSA
 La placenta tiene un exceso de vellosidades, determina que la superficie de intercambio sea muy
extensa.
 La afinidad de la hemoglobina (Hb) fetal por el oxigeno (O2) es mayor.
 En los tejidos fetales existe una resistencia a la acidosis que les permite una supervivencia en
situaciones deficitarias de oxigeno (O2).
MATERNAS
PLACENTARIAS
FUNICULARES FETALES
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ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
Hipotensión arterial →
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MATERNAS
• Hemorragia aguda durante el embarazo
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deficientes condiciones en la nutrición fetal
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FETALES
• Isoinmunización Rh
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• Cardiopatias
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UTERINAS
• Mala implantación ovular
• Desarrollo anormal de la placenta
• Placenta insuficiente
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO
Taquicardia
 > 160 lpm
 El corazón fetal trata de compensar la hipoxia al aumentar # contracciones
Bradicardia
 < 120 lpm
 Por esfuerzo sostenido y alteraciones metabólicas fetales, el corazón disminuye la frecuencia de contracciones.
Desaceleraciones tardías (DIPS II)
Liquido amniótico meconiado
 Hipoxia severa → Relajamiento de esfínteres
METODOS DIAGNOSTICOS
METODOS CLINICOS
BIOFISICOS
BIOQUIMICO
• Taquicardia leve: 160-180 lpm
• Taquicardia grave > 180 lpm
• Bradicardia leve 100-110 lpm
• Bradicardia grave < 100 lpm
• NST, CST (Monitoreo fetal)
• Perfil Biofísico
• Doppler
• pH, PCO2 y PO2
• pH fetal: 7.25 – 7.30
• pH: 7.25 – 7.20
• pH: < 7.20
• pH: 7.10
CARDIOTOCOGRAFO
MONITOREO FETAL
ANTEPARTO INTRAPARTO
• NST (Prueba de no stress, sin contracciones) : REACTIVO
• CST (Prueba con stress, con oxitocina): NEGATIVO
• Minimo debe tener 3 contracciones de
40 seg en 10 min
• En la parte superior la FCF y en la
inferior la actividad uterina (AU)
• Categoria I: Monitoreo normal
• Categoria II: Monitoreo sospechoso
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TRATAMIENTO CATEGORIA 1
• Vigilancia
MONITOREO NORMAL
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• Disminuyendo la contractilidad uterina
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no reinhalación
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1000 ml Hartman o SS 0.9%)
• Corrigiendo la anemia materna.
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Estado fetal no tranquilizador

  • 1. ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR Juan Pablo Sierra Contreras
  • 2. ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR / SUFRIMIENTO FETAL • Perturbación metabólica • Disminución de los intercambios feto-maternos • Alteración de la homeostasis fetal
  • 3. EPIDEMIOLOGIA  Incidencia hipoxia fetal 3.7 / 1000 nacidos vivos.  Puede conducir a lesiones neurológicas, convulsiones y muerte, solo 15% de estas alteraciones son consecuencia de asfixia intraparto.  Solo 4% de parálisis cerebral se atribuyen a eventos intraparto.
  • 4. Metabolismo aeróbico Metabolismo anaeróbico  Respiración materna  Circulación materna  Perfusión placentaria  Intercambio de gases en la placenta  Circulación umbilical y fetal  Tiempo limitado  19 menos energía  Acido láctico
  • 5.
  • 6. MECANISMOS DE DEFENSA  La placenta tiene un exceso de vellosidades, determina que la superficie de intercambio sea muy extensa.  La afinidad de la hemoglobina (Hb) fetal por el oxigeno (O2) es mayor.  En los tejidos fetales existe una resistencia a la acidosis que les permite una supervivencia en situaciones deficitarias de oxigeno (O2).
  • 8. ETIOLOGIA Hipotensión arterial → Hipoxia materna → Acidosis materna → Hipertensión arterial → MATERNAS • Hemorragia aguda durante el embarazo • Fármacos hipotensores • Síndrome de decúbito supino • Cardiopatías • Anemia grave • Insuficiencia respiratoria • Gestantes con diabetes insulinodependientes • Fracaso renal • RVP en circulación uteroplacentaria que produce deficientes condiciones en la nutrición fetal
  • 9. ETIOLOGIA Alteraciones en la placenta → Alteraciones del cordón umbilical → Anemia → Malformaciones → PLACENTARIAS • Infartos • Placenta previa • DPP • Preeclampsia • Diabetes materna • Nudo verdadero • Circulares de cordón • Anomalías anatómicas de los vasos • Cordón roto FUNICULARES FETALES • Isoinmunización Rh • Transfusión entre gemelos • Cardiopatias
  • 10. ETIOLOGIA Malformación uterina → Contracciones excesivas UTERINAS • Mala implantación ovular • Desarrollo anormal de la placenta • Placenta insuficiente
  • 12. CUADRO CLINICO Taquicardia  > 160 lpm  El corazón fetal trata de compensar la hipoxia al aumentar # contracciones Bradicardia  < 120 lpm  Por esfuerzo sostenido y alteraciones metabólicas fetales, el corazón disminuye la frecuencia de contracciones. Desaceleraciones tardías (DIPS II) Liquido amniótico meconiado  Hipoxia severa → Relajamiento de esfínteres
  • 13. METODOS DIAGNOSTICOS METODOS CLINICOS BIOFISICOS BIOQUIMICO • Taquicardia leve: 160-180 lpm • Taquicardia grave > 180 lpm • Bradicardia leve 100-110 lpm • Bradicardia grave < 100 lpm • NST, CST (Monitoreo fetal) • Perfil Biofísico • Doppler • pH, PCO2 y PO2 • pH fetal: 7.25 – 7.30 • pH: 7.25 – 7.20 • pH: < 7.20 • pH: 7.10
  • 15. MONITOREO FETAL ANTEPARTO INTRAPARTO • NST (Prueba de no stress, sin contracciones) : REACTIVO • CST (Prueba con stress, con oxitocina): NEGATIVO • Minimo debe tener 3 contracciones de 40 seg en 10 min • En la parte superior la FCF y en la inferior la actividad uterina (AU) • Categoria I: Monitoreo normal • Categoria II: Monitoreo sospechoso • Categoria III: Monitoreo patologico
  • 16.
  • 17.
  • 18. TRATAMIENTO CATEGORIA 1 • Vigilancia MONITOREO NORMAL
  • 21. TRATAMIENTO CATEGORIA 3 • Disminuyendo la contractilidad uterina • Cambiar de posición (lateralizar) • Administrar oxigeno de 8 a 10 L/min por mascara de no reinhalación • Administrar cristaloides a la madre (Bolo IV 500 – 1000 ml Hartman o SS 0.9%) • Corrigiendo la anemia materna. • Atención del RN por equipo especializado (Neonatologia) • Oxigenación, temperatura adecuada, prevención de SDR, profilaxis de infecciones. • Corregir anemia neonatal

Notas del editor

  1. Hipoxemia: Disminución de la concentración de o2 en la sangre circulante Hipoxia: Disminución de 02 en los tejidos Asfixia: Se asocia a disminución de 02 en varios sistemas, es decir falla multiorgánica por deplesión de o2