Sufrimiento Fetal.
Módulo: Ginecología y Obstetricia
Osiris Mario Pérez Mendoza.
Junio/2016
• Oxígeno Difusión Simple.
•Glucosa Difusión facilitada.
•Aminoácidos Transporte activo.
Si la disponibilidad de cualquiera de estas sustancias
disminuye en forma persistente la potencialidad del feto se
ve mermada e inicia un trastorno bioquímico en su interior.
Sufrimiento Fetal.
Los anglosajones proponen el término “nonreassuring
fetal status” que al español quiere decir ESTADO FETAL NO
TRANQUILIZADOR.
Españoles creen que el termino más adecuado sea Riesgo
de daño hipóxico.
El término más aceptado es BAJA RESERVA FETAL.
Sufrimiento Fetal
• Se define como la afección bioquímica inherente al feto,
que le condiciona a alteraciones en su funcionalidad,
crecimiento y desarrollo, retardándolo o, en momentos
poniendo en peligro su vitalidad.
Sufrimiento Fetal
• Alteración del intercambio metabólico entre la madre y
el feto que trae como consecuencia hipoxemia, acidosis y
otra serie de disturbios homeostáticos en el feto.
Sufrimiento Fetal
• Sufrimiento Fetal Agudo.
• Sufrimiento Fetal Crónico. (RCIU).
• Sufrimiento Fetal Crónico Agudizado.
-Clasificación orientada en términos de tiempo.
Sufrimiento Fetal
Sufrimiento Fetal Crónico.
Se presenta a lo largo del embarazo, principalmente en el
segundo y tercer trimestre. Correspondiente a los casos de
disfunción placentaria que se manifiesta con repercusión
sobre el crecimiento y desarrollo fetales.
-Forma Leve. (Restricción en el crecimiento intrauterino).
-Forma grave. Óbito.
Clasificación.
ETIOLOGÍA
Para mantener un equilibrio adecuado bajo condiciones normales, el intercambio
materno-fetal depende de cuatro circunstancias interrelacionadas.
Sufrimiento Fetal Agudo.
Es una patología que, se instala durante el trabajo de parto
caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo
respiratoria, que provoca trastornos en el feto.
- Su forma leve produce hipoxia
- Formas graves son capaces de producir acidosis, parálisis
cerebral y muerte fetal.
Clasificación.
• ORIGEN MATERNO.
-Preeclampsia.
-Diabetes.
-Cardiopatías.
-Nefropatías.
-Hipertensión Crónica.
-Enfermedades de la Colágena.
-Malnutrición
-Infecciones.
-Alteraciones del trabajo de parto.
Causas.
• ORIGEN FETAL.
- Malformaciones. (Anomalías cromosómicas).
- Embarazo de Alto Orden Fetal.
- Defectos Multifactoriales.
• ORIGEN PLACENTARIO.
-Desprendimiento prematuro de placenta.
-Calcificación (Senescencia).
-Alteraciones del cordón
-Placenta previa
Causas.
Hipoxia
tisular
↑ PCO2
(Hipercapnea)
Alteración en las
funciones enzimáticas
↓ pH
Alteración del
metabolismo del Potasio↑ Hidrogeniones
(Acidosis Metabólica)
DAÑO
HISTICO
↓ reservas de
glucógeno
↑ Glucolisis anaeróbica (Ac.
Láctico)
↓PO2
(Hipoxemia)
↓intercambio feto –
materno
↑ Hidrogeniones
(Acidosis Respiratoria)
↑ Acido
Carbónico
CEREBRO.
1. Vasoconstricción
2. Baja de funciones
de enzimas.
3. Muerte celular.
CORAZÓN.
1. Taquicardia.
2. Bradicardia.
3. Arritmia.
4. Muerte.
PULMONES.
1. Vasoconstricción
2. Insuficiencia
Respiratoria.
RINÓNES.
1. Hipoperfusión renal.
2. IR
INTESTINO.
1. Relajación del
intestino.
2. Hipermotilidad.
3. Meconio.
Datos cardinales.
Baja
Reserva
Fetal
Meconio
FCF y CU
Acido-
Base
Fisiopatología.
Contracción uterina es normal
– Intensidad de 40 a 50 mm Hg
– Tono basal de 8 a 12 mm Hg
– Frecuencia No mayor a 5
contracciones en 10 minutos.
El feto no presentará alteraciones en
su equilibrio ácido-base.
Fisiopatología.
• FC Fetal
La Frecuencia cardiaca fetal oscila según la movilidad del
feto, entre 120 y 160 latidos por minuto.
Taquicardia Fetal por arriba de 180 lpm. (OA. 160 lpm)
Bradicardia Fetal por debajo de 120 lpm. (OA. 110 lpm)
Fisiopatología.
Acidosis.
La valoración del pH, que guarda relación con el estado del
recién nacido.
Valores de pH inferiores a 7. 20 son francamente
patológicos salvo el final del período expulsivo, en que el
pH puede descender hasta 7.17
Fisiopatología.
Meconio.
Signo de alarma que adquiere verdadero valor cuando se
asocia con modificaciones de la FCF.
Estimulación de los sistemas simpático y parasimpático,
que produce un aumento del peristaltismo de la
musculatura lisa del feto con relajación del esfínter anal
• Meconio.
Diagnóstico.
Clínico.
- Disminución de MF percibidos por la madre.
- Taquicardia Fetal (FCF >180X´) o Bradicardia Fetal (FCF
<100X´).
- Presencia de DIP II o Tardíos (por Auscultación).
- Presencia de Meconio en presentaciones cefálicas (su sola
presencia no hace el Diagnostico).
Diagnóstico.
Métodos clínicos Medición del FU
Estimación de peso.
Estimación de L.A
Auscultacion de FCF
Cuantificación de M.F
Métodos anteparto Prueba sin estrés
Prueba de Tolerancia a la Oxitocina
PBF
Doppler
Metodos intraparto Auscultación intermitente.
Visualización L.A
Monitoreo Fetal
Gasometría.
Métodos complementarios Amniocentesis
Perfil biofísico fetal
Velocimetría doppler fetal
Amnioscopia
Diagnóstico.
Registro Cardiotocográfico.
Es el estudio que nos permite evaluar el estado de salud
fetal mediante el registro gráfico de la motilidad fetal y
actividad uterina.
Video.
Condiciones de la paciente.
Prueba sin Estrés.
Embarazo > 30 semanas
Reposo
Decubito lateral izquierdo o semifowler.
Alimentacion previa.
Ayuno no mayor de 2 hrs
Normotensa
Duración del estudio: 20 a 30 min
Método no invasivo sin contraindicaciones.
-Embarazo de Alto Orden Fetal.
-Enfermedad Hipertensiva del Embarazo.
-Diabetes Gestacional.
-Aloinmunización materno fetal.
-Restricción del crecimiento intrauterino.
-Oligoamnios y Polihidramnios.
-Enfermedades crónicas.
-Hemorragias del 3er trimestre.
-Antecedente de óbito.
-Hipomotilidad e Hipermotilidad.
-Distocias de contracción
Registro Cardiotografico
Prueba sin estrés..
Prueba sin Estrés.
Parámetros a valorar.
FCF Basal
Variabilidad.
Aceleraciones.
Mov. Fetales
120 - 160 lat. por min. Es controlada por el SNA (Simpático y
Parasimpático)
Aumento de la FC sobre la basal de 15 latidos por 15
segundos
Marcados por la presión de un dispositivo manejado por la
madre.
Es la diferencia entre latido y latido, a corto y largo plazo. (Criterios
de Hammacher)
Descensos de la FCF de 15 a 25 latidos durante 15 segundos o más
en relación a la FCF basal.Desaceleraciones.
• Ascensos de la FCF de 15 a 25 latidos durante 15 segundos o
mas en relación a la FCF basal. Reflejan bienestar fetal
precedido de un movimiento fetal o contracción.
Aceleraciones
Desaceleraciones
Disminución de la FCF 20 -40 latidos por debajo de la basal
Tempranos o DIPS I
Variables o DIPS III
Tardías o DIPS II
CLASIFICACION.
• Compresión cefálica
• Insuficiencia placentaria
• Compresión del cordón umbilical.
Variabilidad
Es la diferencia entre latido y latido, a corto y largo
plazo:
HAMMACHER:
0: 0-5 lpm
I: 5-15 lpm
II: 15-25 lpm
III: > 25 lpm
Prueba sin Estrés.
Resultados.
Reactivo
No Reactivo
• Continuación del embarazo.
• Vigilancia del trabajo de parto.
Investigar otros parámetros de bienestar fetal antes de tomar
una conducta adecuada.
Prueba de Tolerancia a la oxitocina (PTO):
POSITIVA: Interrupción del embarazo.
NEGATIVA: Continuidad del TDP y/o embarazo.
Desaceleraciones
Disminución de la FCF 20 -40 latidos por debajo de la basal
Precoces o DIPS I
Variables o DIPS III
Tardías o DIPS II
CLASIFICACION.
• Compresión cefálica
• Insuficiencia placentaria
• Compresión del cordón umbilical.
DIP I.
DESACELERACIÓN TEMPRANA.
DESACELERACIÓN
TEMPRANA QUE COINCIDE
CON EL ACME DE LA
CONTRACCIÓN.
IMAGEN INVERSA A LA
CONTRACCIÓN UTERINA.
(IMAGEN EN ESPEJO).
COMPRESIÓN DE LA CABEZA
FETAL
FC en rangos normales.
DIP II.
DESACELERACIÓN
NO OBEDECE A LA CONTRACCIÓN UTERINA. Es causada por disminución en la
circulación materno.
-Desaceleraciones repetidas
FCF cae de 10 a 30 lxm
120 lpm cae a 60
DIP III.
DESACELARACIÓN VARIABLE.
- Oclusión transitoria de vasos umbilicales.
- <30-40s  (+) vagal
- >40s = HIPOXIA.
- Imagen en W en el RCTG
COMPRESIÓN DEL CORDÓN, NUDOS O BREVEDAD DEL CORDÓN.
Video.
Test de tolerancia a la oxitocina
Prueba confirmatoria.
Surgió 1960 a raiz de trabajos de Caldeyro Barcia.
OBJETIVO
-Consiste en inducir contracciones
uterinas mediante la administración
endovenosa de la hormona oxitocina .
-Esta prueba valora la presencia de
desaceleraciones de la frecuencia
cardiaca fetal.
Posibles Resultados.
Positivo
Negativo
• Presencia de Dip II en 3 contracciones, o > 20% Dip II en 10
• Considerar finalizar el embarazo
• Taquicardia o Bradicardia persistente
• Variabilidad normal. No hay DIP II
• Presencia de asceleraciones.
• Ausencia de desaceleraciones.
• Continuar embarazo o Trabajo de Parto
Test de tolerancia a la oxitocina.
Perfil Biofísico Fetal
Introducida por Manning y col. En 1980.
 ECOGRAFIA
 Tono
 Movimientos fetales
 Movimientos respiratorios
 Liquido amniótico
 FCF
Perfil Biofísico Fetal (PBF)
8-10: estado de salud normal
6: sospecha de compromiso fetal (repetir PBF o PTO)
<4: compromiso de salud fetal
FLUJOMETRIA DOPPLER
- Arteria uterina
aumento de resistencia
asociado a hipertensión y RCIU
16 sem - 24 sem
- Arteria cerebral media
• Buscar causa subyacente.
• Cambio de postura de la paciente. (DLI)
• Interrupción de la administración de estimulantes
uterinos.
• Exploración vaginal.
• Correción de la hipotensión materna.
Medidas Anti-Sufrimiento
Fetal.
• Notificación al anestesiologo y personal de enfermería de la
realización de cesarea de urgencia.
• ClNa 9% IV, 1000cc a Chorro, luego a 30gtas/min.
• Considerar amnioinfusión.
• En caso de polisistolía considerar uteroinhibición.
Medidas Anti-Sufrimiento
Fetal.
Se basa en una sola inyección subcutánea o intravenosa de sulfato
de terbutalina a dosis de 0.25 mg, administrada para relajar el
útero.
Estimular la maduración Pulmonar.
– Betametasona 12 mg cada 24 horas (2 dosis).
– Dexametasona 5-6 mg cada 6 horas (4 dosis).
– Hidrocortisona 500 mg cada 12 horas (2-4 dosis).
– Metilprednisolona 125 mg cada 12 horas (2 dosis).
Tratamiento.

Sufrimiento Fetal

  • 1.
    Sufrimiento Fetal. Módulo: Ginecologíay Obstetricia Osiris Mario Pérez Mendoza. Junio/2016
  • 2.
    • Oxígeno DifusiónSimple. •Glucosa Difusión facilitada. •Aminoácidos Transporte activo. Si la disponibilidad de cualquiera de estas sustancias disminuye en forma persistente la potencialidad del feto se ve mermada e inicia un trastorno bioquímico en su interior. Sufrimiento Fetal.
  • 3.
    Los anglosajones proponenel término “nonreassuring fetal status” que al español quiere decir ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR. Españoles creen que el termino más adecuado sea Riesgo de daño hipóxico. El término más aceptado es BAJA RESERVA FETAL. Sufrimiento Fetal
  • 4.
    • Se definecomo la afección bioquímica inherente al feto, que le condiciona a alteraciones en su funcionalidad, crecimiento y desarrollo, retardándolo o, en momentos poniendo en peligro su vitalidad. Sufrimiento Fetal
  • 5.
    • Alteración delintercambio metabólico entre la madre y el feto que trae como consecuencia hipoxemia, acidosis y otra serie de disturbios homeostáticos en el feto. Sufrimiento Fetal
  • 6.
    • Sufrimiento FetalAgudo. • Sufrimiento Fetal Crónico. (RCIU). • Sufrimiento Fetal Crónico Agudizado. -Clasificación orientada en términos de tiempo. Sufrimiento Fetal
  • 7.
    Sufrimiento Fetal Crónico. Sepresenta a lo largo del embarazo, principalmente en el segundo y tercer trimestre. Correspondiente a los casos de disfunción placentaria que se manifiesta con repercusión sobre el crecimiento y desarrollo fetales. -Forma Leve. (Restricción en el crecimiento intrauterino). -Forma grave. Óbito. Clasificación.
  • 8.
    ETIOLOGÍA Para mantener unequilibrio adecuado bajo condiciones normales, el intercambio materno-fetal depende de cuatro circunstancias interrelacionadas.
  • 9.
    Sufrimiento Fetal Agudo. Esuna patología que, se instala durante el trabajo de parto caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo respiratoria, que provoca trastornos en el feto. - Su forma leve produce hipoxia - Formas graves son capaces de producir acidosis, parálisis cerebral y muerte fetal. Clasificación.
  • 10.
    • ORIGEN MATERNO. -Preeclampsia. -Diabetes. -Cardiopatías. -Nefropatías. -HipertensiónCrónica. -Enfermedades de la Colágena. -Malnutrición -Infecciones. -Alteraciones del trabajo de parto. Causas.
  • 11.
    • ORIGEN FETAL. -Malformaciones. (Anomalías cromosómicas). - Embarazo de Alto Orden Fetal. - Defectos Multifactoriales. • ORIGEN PLACENTARIO. -Desprendimiento prematuro de placenta. -Calcificación (Senescencia). -Alteraciones del cordón -Placenta previa Causas.
  • 12.
    Hipoxia tisular ↑ PCO2 (Hipercapnea) Alteración enlas funciones enzimáticas ↓ pH Alteración del metabolismo del Potasio↑ Hidrogeniones (Acidosis Metabólica) DAÑO HISTICO ↓ reservas de glucógeno ↑ Glucolisis anaeróbica (Ac. Láctico) ↓PO2 (Hipoxemia) ↓intercambio feto – materno ↑ Hidrogeniones (Acidosis Respiratoria) ↑ Acido Carbónico CEREBRO. 1. Vasoconstricción 2. Baja de funciones de enzimas. 3. Muerte celular. CORAZÓN. 1. Taquicardia. 2. Bradicardia. 3. Arritmia. 4. Muerte. PULMONES. 1. Vasoconstricción 2. Insuficiencia Respiratoria. RINÓNES. 1. Hipoperfusión renal. 2. IR INTESTINO. 1. Relajación del intestino. 2. Hipermotilidad. 3. Meconio.
  • 13.
  • 14.
    Fisiopatología. Contracción uterina esnormal – Intensidad de 40 a 50 mm Hg – Tono basal de 8 a 12 mm Hg – Frecuencia No mayor a 5 contracciones en 10 minutos. El feto no presentará alteraciones en su equilibrio ácido-base.
  • 15.
    Fisiopatología. • FC Fetal LaFrecuencia cardiaca fetal oscila según la movilidad del feto, entre 120 y 160 latidos por minuto. Taquicardia Fetal por arriba de 180 lpm. (OA. 160 lpm) Bradicardia Fetal por debajo de 120 lpm. (OA. 110 lpm)
  • 16.
    Fisiopatología. Acidosis. La valoración delpH, que guarda relación con el estado del recién nacido. Valores de pH inferiores a 7. 20 son francamente patológicos salvo el final del período expulsivo, en que el pH puede descender hasta 7.17
  • 17.
    Fisiopatología. Meconio. Signo de alarmaque adquiere verdadero valor cuando se asocia con modificaciones de la FCF. Estimulación de los sistemas simpático y parasimpático, que produce un aumento del peristaltismo de la musculatura lisa del feto con relajación del esfínter anal
  • 18.
  • 19.
    Diagnóstico. Clínico. - Disminución deMF percibidos por la madre. - Taquicardia Fetal (FCF >180X´) o Bradicardia Fetal (FCF <100X´). - Presencia de DIP II o Tardíos (por Auscultación). - Presencia de Meconio en presentaciones cefálicas (su sola presencia no hace el Diagnostico).
  • 20.
    Diagnóstico. Métodos clínicos Medicióndel FU Estimación de peso. Estimación de L.A Auscultacion de FCF Cuantificación de M.F Métodos anteparto Prueba sin estrés Prueba de Tolerancia a la Oxitocina PBF Doppler Metodos intraparto Auscultación intermitente. Visualización L.A Monitoreo Fetal Gasometría. Métodos complementarios Amniocentesis Perfil biofísico fetal Velocimetría doppler fetal Amnioscopia
  • 21.
    Diagnóstico. Registro Cardiotocográfico. Es elestudio que nos permite evaluar el estado de salud fetal mediante el registro gráfico de la motilidad fetal y actividad uterina.
  • 22.
  • 23.
    Condiciones de lapaciente. Prueba sin Estrés. Embarazo > 30 semanas Reposo Decubito lateral izquierdo o semifowler. Alimentacion previa. Ayuno no mayor de 2 hrs Normotensa Duración del estudio: 20 a 30 min Método no invasivo sin contraindicaciones.
  • 24.
    -Embarazo de AltoOrden Fetal. -Enfermedad Hipertensiva del Embarazo. -Diabetes Gestacional. -Aloinmunización materno fetal. -Restricción del crecimiento intrauterino. -Oligoamnios y Polihidramnios. -Enfermedades crónicas. -Hemorragias del 3er trimestre. -Antecedente de óbito. -Hipomotilidad e Hipermotilidad. -Distocias de contracción Registro Cardiotografico Prueba sin estrés..
  • 25.
    Prueba sin Estrés. Parámetrosa valorar. FCF Basal Variabilidad. Aceleraciones. Mov. Fetales 120 - 160 lat. por min. Es controlada por el SNA (Simpático y Parasimpático) Aumento de la FC sobre la basal de 15 latidos por 15 segundos Marcados por la presión de un dispositivo manejado por la madre. Es la diferencia entre latido y latido, a corto y largo plazo. (Criterios de Hammacher) Descensos de la FCF de 15 a 25 latidos durante 15 segundos o más en relación a la FCF basal.Desaceleraciones.
  • 26.
    • Ascensos dela FCF de 15 a 25 latidos durante 15 segundos o mas en relación a la FCF basal. Reflejan bienestar fetal precedido de un movimiento fetal o contracción. Aceleraciones
  • 27.
    Desaceleraciones Disminución de laFCF 20 -40 latidos por debajo de la basal Tempranos o DIPS I Variables o DIPS III Tardías o DIPS II CLASIFICACION. • Compresión cefálica • Insuficiencia placentaria • Compresión del cordón umbilical.
  • 28.
    Variabilidad Es la diferenciaentre latido y latido, a corto y largo plazo: HAMMACHER: 0: 0-5 lpm I: 5-15 lpm II: 15-25 lpm III: > 25 lpm
  • 29.
    Prueba sin Estrés. Resultados. Reactivo NoReactivo • Continuación del embarazo. • Vigilancia del trabajo de parto. Investigar otros parámetros de bienestar fetal antes de tomar una conducta adecuada. Prueba de Tolerancia a la oxitocina (PTO): POSITIVA: Interrupción del embarazo. NEGATIVA: Continuidad del TDP y/o embarazo.
  • 30.
    Desaceleraciones Disminución de laFCF 20 -40 latidos por debajo de la basal Precoces o DIPS I Variables o DIPS III Tardías o DIPS II CLASIFICACION. • Compresión cefálica • Insuficiencia placentaria • Compresión del cordón umbilical.
  • 31.
    DIP I. DESACELERACIÓN TEMPRANA. DESACELERACIÓN TEMPRANAQUE COINCIDE CON EL ACME DE LA CONTRACCIÓN. IMAGEN INVERSA A LA CONTRACCIÓN UTERINA. (IMAGEN EN ESPEJO). COMPRESIÓN DE LA CABEZA FETAL FC en rangos normales.
  • 32.
    DIP II. DESACELERACIÓN NO OBEDECEA LA CONTRACCIÓN UTERINA. Es causada por disminución en la circulación materno. -Desaceleraciones repetidas FCF cae de 10 a 30 lxm 120 lpm cae a 60
  • 33.
    DIP III. DESACELARACIÓN VARIABLE. -Oclusión transitoria de vasos umbilicales. - <30-40s  (+) vagal - >40s = HIPOXIA. - Imagen en W en el RCTG COMPRESIÓN DEL CORDÓN, NUDOS O BREVEDAD DEL CORDÓN.
  • 34.
  • 35.
    Test de toleranciaa la oxitocina Prueba confirmatoria. Surgió 1960 a raiz de trabajos de Caldeyro Barcia. OBJETIVO -Consiste en inducir contracciones uterinas mediante la administración endovenosa de la hormona oxitocina . -Esta prueba valora la presencia de desaceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal.
  • 36.
    Posibles Resultados. Positivo Negativo • Presenciade Dip II en 3 contracciones, o > 20% Dip II en 10 • Considerar finalizar el embarazo • Taquicardia o Bradicardia persistente • Variabilidad normal. No hay DIP II • Presencia de asceleraciones. • Ausencia de desaceleraciones. • Continuar embarazo o Trabajo de Parto Test de tolerancia a la oxitocina.
  • 37.
    Perfil Biofísico Fetal Introducidapor Manning y col. En 1980.  ECOGRAFIA  Tono  Movimientos fetales  Movimientos respiratorios  Liquido amniótico  FCF
  • 38.
    Perfil Biofísico Fetal(PBF) 8-10: estado de salud normal 6: sospecha de compromiso fetal (repetir PBF o PTO) <4: compromiso de salud fetal
  • 39.
    FLUJOMETRIA DOPPLER - Arteriauterina aumento de resistencia asociado a hipertensión y RCIU 16 sem - 24 sem - Arteria cerebral media
  • 40.
    • Buscar causasubyacente. • Cambio de postura de la paciente. (DLI) • Interrupción de la administración de estimulantes uterinos. • Exploración vaginal. • Correción de la hipotensión materna. Medidas Anti-Sufrimiento Fetal.
  • 41.
    • Notificación alanestesiologo y personal de enfermería de la realización de cesarea de urgencia. • ClNa 9% IV, 1000cc a Chorro, luego a 30gtas/min. • Considerar amnioinfusión. • En caso de polisistolía considerar uteroinhibición. Medidas Anti-Sufrimiento Fetal.
  • 42.
    Se basa enuna sola inyección subcutánea o intravenosa de sulfato de terbutalina a dosis de 0.25 mg, administrada para relajar el útero. Estimular la maduración Pulmonar. – Betametasona 12 mg cada 24 horas (2 dosis). – Dexametasona 5-6 mg cada 6 horas (4 dosis). – Hidrocortisona 500 mg cada 12 horas (2-4 dosis). – Metilprednisolona 125 mg cada 12 horas (2 dosis). Tratamiento.