El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetónico, caracterizado por una hiperglucemia severa mayor de 600 mg/dL con aumento de la osmolaridad plasmática mayor de 350 mOsm/L y ausencia de cetosis. Se debe a déficit de insulina y aumento de hormonas contrareguladoras, lo que causa deshidratación celular y diuresis osmótica. El tratamiento consiste en reposición hídrica, insulinoterapia y control del potasio para corregir la hiperglucemia, hip

1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA.
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD.
HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. PEDRO EMILIO CARRILLO.
POSTGRADO DE MEDICINA DE EMERGENCIA.
VALERA-EDO TRUJILLO.
CRISIS HIPERGLICEMICA:
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETONICO.
Dr. Daniel A. Godoy González
Residente del 1° año.
Postgrado : Medicina de Emergencia. Y Desastre.
Dra. Gomez Especialista en Medicina Interna.

2. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO
CETONICO.
Es un síndrome clínico-bioquímico que se caracteriza por una
hiperglucemia severa (mayor de 600 mg/dL) (mayor de 33,3 mmol/L), con
un aumento de la osmolaridad plasmática (mayor de 350 mOsm/L),
ausencia de cetosis, marcada deshidratación, depresión del sensorio y
signos neurológicos variables.
Roca Goderich 5ta Edición Temas De Medicina Interna Parte XVI Capitulo 166 Pág.: 263.

3. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETONICO.
FISIOPATOLOGÍA
1-Aumento De la Glicemia (hiperglicemia) Mantenida el cual Desencadenara Hiperosmolaridad.
2-Esto se Dara por:
• Déficit De Insulina.
• Aumento De la Hormonas Contra reguladoras (Glucagón, Catecolaminas, Cortisol, Hormona de Crecimiento.)
3-El cual la Hiperglicemia es Desencadenada por:
• Gluconeogénesis.
• Glucogenolisis.
• Utilización inadecuada por los tejidos.
4-Como mecanismo compensatorio se crea un Gradiente Osmolar.
Produciendo deshidratación celular para aumentar el FG, Produciendo diuresis osmótica.(Glucosuria).
5- La Diuresis osmótica producirá hipovolemia que al prolongarse Producirá disminución del FG.
6-La cetogénesis se producirá en menos proporción por insulina y glucagón circulante.
Grave urgencia en diabetes tipo 2 Síndrome hiperosmolar hiperglucémico.
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=85642&fuente=relacionados

4. FACTORES DESENCADNATES
El SHH se produce especialmente en pacientes diabéticos de edad avanzada, en parte debido a que los ancianos
tienen alterada la sensación de sed.
• Infección: es la causa más frecuente de SHH, especialmente la neumonía y las infecciones de las vías
urinarias.
• Enfermedades clínicas subyacentes: accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, traumatismos.
• Medicamentos: glucocorticoides, diuréticos tiacídicos.

5. Cuadro clínico
• El cuadro se instala de forma insidiosa, habitualmente en un paciente diabético anciano o de edad
mediana.
• poliuria
• Polidipsia
• Marcada deshidratación.
Alteraciones neurológicas variables que van desde:
• la obnubilación, alucinaciones visuales, afasia, nistagmo, convulsiones, arreflexia osteotendinosa,
signo de Babinski, hemiplejias, hasta llegar al coma (80 % de los pacientes).
• Hay ausencia de aliento cetónico y de cetonuria.
• La respiración acidótica de Kussmaul solo está presente cuando hay una acidosis láctica,
complicación que agrava el pronóstico del paciente.
Roca Goderich 5ta Edición Temas De Medicina Interna Parte XVI Capitulo 166 Pág.: 263.

6. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO
CETONICO.
• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
• Los criterios diagnósticos actuales aconsejados por la American Diabetes Association
(ADA) y las recomendaciones internacionales son:
• Glucemia 600 mg /dl
• Osmolaridad plasmática efectiva 320 mOs m /l.
• Ausencia de cetoacidosis significativa.
• En general aparecen síntomas de encefalopatía cuando los valores de sodio son >160
mEq/l y los de osmolalidad calculada total y efectiva son > 340 y 320 mOsm/kg,
respectivamente.

7. Determinación de la osmolaridad plasmática mediante la
siguiente fórmula:
Medicina De Urgencia y Emergencia 6ta edición Dr. Luis Jimenes Murillo Capitulo 72 pág.: 481.

9. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Laboratorios:
• Hematología completa. - Rx De tórax.
• Glicemia. - E.K.G.
• Urea. -Ultrasonido Abdominal y Pélvico.
• Creatinina.
• Electrolitos.
• Uroanalisis.
• TP.
• TPT.
• LDH.
• Gasometría Arterial.

10. Tratamiento.
MEDIDAS GENERALES:
• Dieta absoluta hasta que el estado del paciente permita una hidratación oral adecuada.
• Sondaje vesical, con medición de la diuresis horaria.
• Balance hídrico cada 2-4 horas.
• Si se producen vómitos persistentes, se coloca una sonda nasogástrica.
• Vigilar Signos de sobrecarga Hídrica.
• Monitorización de PVC. Cada 2-4. HRS.
• Monitorización del ritmo y de la frecuencia cardíacos.
• Comprobación del estado de conciencia cada hora.
• Determinación horaria de la glucemia, la glucosuria y la cetonemia/cetonuria mediante tira reactiva hasta que la glucemia sea
inferior a 300 mg/dl. Después, esta determinaciones se realizan cada 8 horas.
• Gasometría venosa y bioquímica sanguínea con glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y osmolaridad cada 2-4 horas.

11. Tratamiento.
Reposición hídrica:
• La reposición de líquidos es el pilar fundamental del tratamiento.
• Se basa en el estado cardiovascular previo del paciente y en el déficit de agua libre.
• Es necesario saber qué tipo de líquido debe reponerse, así como la velocidad de administración.

12. Elección del tipo de fluido:
Depende de la natremia, aunque cuando se desconozca, como ocurre generalmente al inicio del tratamiento, se basa en las
cifras de presión arterial:
• Si el paciente tiene una concentración sérica de sodio superior a 150 mEq/l o es normotenso o hipertenso,
se administra solución salina seminormal (0,45%). durante las primeras 2 horas, después de las cuales se
utiliza solución salina normal (0,9%) (solución salina fisiológica).
• Si el enfermo presenta una concentración sérica de sodio inferior a 150 mEq/l o hipotensión, se administra solución
fisiológica desde el inicio de la reposición hídrica.
• Después, cuando la glucemia sea inferior a 300 mg/dl, se infunde solución glucosalina, independientemente
de la natremia, de la presión arterial y del tipo de fluido elegido con anterioridad.

13. Velocidad de infusión.
Durante las primeras 2 horas se administran 500-1000 ml (250-500 ml/h) del líquido elegido. Después se infunde a
una velocidad que se determina por el déficit de agua libre calculado mediante cualquiera de las fórmulas
siguientes:
Cuando se realice la reposición hídrica hay que tener en cuenta que a este déficit de agua calculado hay que
añadir las necesidades basales diarias de este líquido, que se estiman en 1500-2000 ml/día. El 50% del déficit de
agua calcular (los litros que hay que reponer más las necesidades basales).
Se administra durante las primeras 12-24 horas, incluida la cantidad de fluido aportada en las primeras 2 horas. El
50% restante se infunde en las siguientes 24 horas.

14. Insulinoterapia.
Cuando la glucemia sea superior a 300 mg/dl, y una vez descartadas cifras de potasio sérico inferiores a 3,3 mEq/l, se
administra insulina de acción rápida en infusión intravenosa continua, en dosis de 0,1 UI/kg/h (habitualmente
6 UI/h).
Para ello se diluyen, 100 UI de insulina rápida en 100 ml de solución salina fisiológica (1 UI/ml) y se infunden a razón de 6
ml/h (6 UI/h). Esta sustancia se administra «en Y» con la fluidoterapia.
Para asegurar una estrecha vigilancia de la velocidad de infusión conviene disponer de una bomba de infusión.

15. Insulinoterapia.
• Cuando la glucemia sea inferior a 300 mg/dl y la osmolaridad plasmática inferior a 315 mOsm/l, se reduce la
dosis de insulina a la mitad (0,05 UI/kg/h), administrando 30 ml/h de la primera dilución y 3 ml/h de la
segunda dilución.
• Cuando se consiga normalizar la glucemia durante 24- 48 horas y el paciente pueda comer, se suspende la infusión
intravenosa continua de insulina (2 h después de administrar la primera dosis de insulina subcutánea) y se inicia una pauta
de insulina «basal-bolo-corrección» por vía subcutánea , cuya dosis se calcula segúnlos requerimientos de insulina en las
últimas 24 horas.
Se administra, inicialmente, el 80% de la dosis calculada.

16. Potasio
• Si las concentraciones séricas de potasio son iguales o superiores a 5,5 mEq/l, se desconocen o el paciente
está en anuria, no hay que administrar este ion, aunque debe verificarse su concentración cada hora.
• Si las concentraciones séricas de potasio están entre 3,3 y 5,5 mEq/l, se administra cloruro potásico (viales de
20 ml con 40 mEq) en dosis de 20 mEq/h (10 ml/h) diluidos la solución salina fisiológica o salina seminormal,
durante las primeras 2 horas; después, la dosis varía entre 60 y 100 mEq/día, según la función renal del paciente
y los nuevos controles de la potasemia.
• Si la potasemia es inferior a 3,3 mEq/l, debe retrasarse la infusión de insulina hasta que la concentración
sérica de potasio se sitúe por encima de esos valores, y se administra cloruro potásico (viales de 20 ml con 40
mEq) en dosis de 40 mEq (20 ml) diluidos en cada litro de solución.

17. Complicaciones.
Relacionada con la enfermedad:
− Muerte o daño neurológico permanente por la deshidratación cerebral.
− Rabdomiólisis: Ha sido descrita con mayor frecuencia en pacientes con osmolaridad sérica superior a 360
mosm/L.
− Infarto de miocardio por la hipotensión o el shock.
− Eventos tromboembólicos: Presente en un 1,2 a 2 % de los pacientes.
− Coagulación intravascular diseminada.

18. Relacionada con el tratamiento:
− Edema cerebral por disminución rápida de la glucemia y de la osmolaridad, es una de las complicaciones
menos frecuentes de los pacientes adultos con coma hiperosmolar no cetósico, sin embargo, conlleva una
mortalidad cercana al 70 %.
− Hipotensión arterial por administración inadecuada de la hidratación.
− Hipoglucemia por uso excesivo de la insulina, se ve menos frecuente que en la cetoacidosis diabética.
− Hipocalemia por administración inadecuada de potasio.

19. Pronóstico.
- Osmolaridad plasmática mayor de 350
mOsm/L.
− Hipernatremia mayor de 170 mmol/L.
− Creatinina mayor de 450 μmol/L.
− Hipoxemia PO2 mayor de 60 mmHg.
− Ácido láctico mayor de 2 mmol/L.
− Shock.
− Edema cerebral.
− Elevación de la PVC.
− Trombosis.
− Alteraciones de la coagulación.
− Infarto agudo de miocardio.
A continuación se agrupan los signos de mal pronóstico en el coma diabético hiperosmolar no cetósico: