EICOSANOIDES
Prostaglandinas de los fosfolipidos de la membrana 
celular se libera acido araquidonico. En la liberación 
de ácido araquidonico intervienen las enzimas 
fosfolipasas A2 y C y además la enzima digliceridos 
lipasa. La mas abundante es la fosfolipasa A2. 
Además en el liberación del acido araquidonico 
interviene la hormona Luteinizante y Estímulos 
como son: Estímulos químicos, mecánicos, 
hormonales y inmunológicos. 
El acido araquidonico es el mas abundante de los 
precursores eicosanoides. Es el precursor de las 
Prostaglandinas.
Síntesis de Las Prostaglandinas 
 Las enzimas ciclooxigenasas (COX1 y COX 2) 
intervienen en la síntesis de la prostaglandinas 
PGE2, PGD2, PGF2,PGI2’’ TXA2. 
 La COX1 y la COX2 se encuentran en el cerebro, 
páncreas, estómagos, próstatas, ect. 
 La COX1 se encuentra a nivel del S.N.C y en las 
plaquetas. La COX2 aparece como mediador de la 
inflamación.
 Las prostaglandinas son ácidos grasos no 
saturados de 20 carbonos. 
 Isoprostanos son esteroisomeros de 
prostaglandinas que no requieren de COX2 para su 
síntesis. 
 Leucotrieno es un producto sintetizado por la vía 
lipooxigenasa (5-LoX).
La prostaglandinas intervienen en: 
 Dolor 
 Inflamación 
 Regulación gástrica 
Vasodilatación 
 Contracción uterina 
 Fiebre 
 Agregación plaquetería 
 Bronco dilatación 
 Bronco constricción
A nivel gástrico producen Regulación de: 
 La secreción de acido clorhídrico 
 Flujo sanguíneo 
Leucotrienos intervienen en Procesos 
como: 
 Quimiotaxis 
 Edema 
 Bronconcostriccion
Efectos de la prostaglandinas 
Las prostaglandinas antagonizan los efectos del 
tromboxano. 
La PGE2 
 Regulariza la TA y aumenta el 
 Flujo sanguíneo renal 
A nivel renal aumenta 
 Flujo sanguíneo 
 La diuresis 
 La natruresis
 Ayuda a mantener abierto el conducto 
arteriovenoso 
 Inhibe la liberación de la noradrenalina 
 Inhibe la liberación de las hormonas de: 
Crecimiento , Prolactina, Luteinizante, Tirotropina . 
 Promueve liberación de: 
Histamina,Citosina,Bradicimina
 Inhibe importante funciones de los leucocitos 
 Aumenta la temperatura corporal 
 A nivel del S.N.C. produce aumento de la 
temperatura 
 Participa en procesos inflamatorio 
 Induce al parto 
 Produce contracciones del musculo liso bronquial 
 Se utiliza en el tratamiento de la ulcera intestinal.
La PGE2- PGI2- PGD2 – PGF2 
 Contraen el musculo liso 
 Contraen el musculo circular 
 PGD2: Induce al sueño 
 PGF2: Interviene en el trabajo de parto y No altera 
la TA en el hombre. 
 PGE2 – PGI2 – PGF2: Producen contracción 
gastrointestinal
PGI2 PGE2 Ayudan a mantener abierto el 
conducto arteriovenoso. 
A nivel renal promueven: 
 Diuresis 
 Natruresis 
 Aumentan el flujo sanguíneo renal 
PGI2 Es sintetizada en la celula endoteliales. 
 A nivel vascular tiene acción vasodilatadora 
 Antagoniza el efecto tromboxano. 
PGI2- PGE2- PGD Estimulan la secreción de renina a 
nivel renal
Analgésicos Antiinflamatorios no 
esteroides (AINES) 
El prototipo de este grupos de fármacos es la 
aspirina. La aspirina en su mecanismo de acción 
actúa inhibiendo a las ciclooxigenasa ( COX1 y 
COX 2). 
Aspirina tiene efecto: 
 Analgésicos 
 Antipirético 
 Antiinflamatorio 
 Antiagregante Plaquetario 
 Antirreumatico 
 uricosurico
 Como analgésico inhibe la COX1 y la COX 2 
 Como antiinflamatorio inhibe la COX 2. 
 Como antipirético y antiagregante plaquetario inhibe 
la CoX1. 
 Dosis mínima como antiagregante plaquetario 81 
mg/ día. 
 Dosis máxima 325mg c/3 días. 
 Como antirreumático inhibe la COX1 y COX2
Bloqueador Selectivo de la COX2 
Meloxican 
Meloxican tiene efectos: 
 Analgésico 
 Antiinflamatorio 
Inhibidores selectivos del TXA2: 
 Sulatrojan 
 Daltroban 
 Aspirina
Inhibidores selectivo de TXA2 Sintetiza: 
 Dazoxiben 
 Misoprostol: Es una prostaglandina protectora de 
la mucosa gástrica. 
NOTA: 
TXA2 No es un mediador de la inflamación

Eicosanoides

  • 1.
  • 2.
    Prostaglandinas de losfosfolipidos de la membrana celular se libera acido araquidonico. En la liberación de ácido araquidonico intervienen las enzimas fosfolipasas A2 y C y además la enzima digliceridos lipasa. La mas abundante es la fosfolipasa A2. Además en el liberación del acido araquidonico interviene la hormona Luteinizante y Estímulos como son: Estímulos químicos, mecánicos, hormonales y inmunológicos. El acido araquidonico es el mas abundante de los precursores eicosanoides. Es el precursor de las Prostaglandinas.
  • 3.
    Síntesis de LasProstaglandinas  Las enzimas ciclooxigenasas (COX1 y COX 2) intervienen en la síntesis de la prostaglandinas PGE2, PGD2, PGF2,PGI2’’ TXA2.  La COX1 y la COX2 se encuentran en el cerebro, páncreas, estómagos, próstatas, ect.  La COX1 se encuentra a nivel del S.N.C y en las plaquetas. La COX2 aparece como mediador de la inflamación.
  • 4.
     Las prostaglandinasson ácidos grasos no saturados de 20 carbonos.  Isoprostanos son esteroisomeros de prostaglandinas que no requieren de COX2 para su síntesis.  Leucotrieno es un producto sintetizado por la vía lipooxigenasa (5-LoX).
  • 5.
    La prostaglandinas intervienenen:  Dolor  Inflamación  Regulación gástrica Vasodilatación  Contracción uterina  Fiebre  Agregación plaquetería  Bronco dilatación  Bronco constricción
  • 6.
    A nivel gástricoproducen Regulación de:  La secreción de acido clorhídrico  Flujo sanguíneo Leucotrienos intervienen en Procesos como:  Quimiotaxis  Edema  Bronconcostriccion
  • 7.
    Efectos de laprostaglandinas Las prostaglandinas antagonizan los efectos del tromboxano. La PGE2  Regulariza la TA y aumenta el  Flujo sanguíneo renal A nivel renal aumenta  Flujo sanguíneo  La diuresis  La natruresis
  • 8.
     Ayuda amantener abierto el conducto arteriovenoso  Inhibe la liberación de la noradrenalina  Inhibe la liberación de las hormonas de: Crecimiento , Prolactina, Luteinizante, Tirotropina .  Promueve liberación de: Histamina,Citosina,Bradicimina
  • 9.
     Inhibe importantefunciones de los leucocitos  Aumenta la temperatura corporal  A nivel del S.N.C. produce aumento de la temperatura  Participa en procesos inflamatorio  Induce al parto  Produce contracciones del musculo liso bronquial  Se utiliza en el tratamiento de la ulcera intestinal.
  • 10.
    La PGE2- PGI2-PGD2 – PGF2  Contraen el musculo liso  Contraen el musculo circular  PGD2: Induce al sueño  PGF2: Interviene en el trabajo de parto y No altera la TA en el hombre.  PGE2 – PGI2 – PGF2: Producen contracción gastrointestinal
  • 11.
    PGI2 PGE2 Ayudana mantener abierto el conducto arteriovenoso. A nivel renal promueven:  Diuresis  Natruresis  Aumentan el flujo sanguíneo renal PGI2 Es sintetizada en la celula endoteliales.  A nivel vascular tiene acción vasodilatadora  Antagoniza el efecto tromboxano. PGI2- PGE2- PGD Estimulan la secreción de renina a nivel renal
  • 12.
    Analgésicos Antiinflamatorios no esteroides (AINES) El prototipo de este grupos de fármacos es la aspirina. La aspirina en su mecanismo de acción actúa inhibiendo a las ciclooxigenasa ( COX1 y COX 2). Aspirina tiene efecto:  Analgésicos  Antipirético  Antiinflamatorio  Antiagregante Plaquetario  Antirreumatico  uricosurico
  • 13.
     Como analgésicoinhibe la COX1 y la COX 2  Como antiinflamatorio inhibe la COX 2.  Como antipirético y antiagregante plaquetario inhibe la CoX1.  Dosis mínima como antiagregante plaquetario 81 mg/ día.  Dosis máxima 325mg c/3 días.  Como antirreumático inhibe la COX1 y COX2
  • 14.
    Bloqueador Selectivo dela COX2 Meloxican Meloxican tiene efectos:  Analgésico  Antiinflamatorio Inhibidores selectivos del TXA2:  Sulatrojan  Daltroban  Aspirina
  • 15.
    Inhibidores selectivo deTXA2 Sintetiza:  Dazoxiben  Misoprostol: Es una prostaglandina protectora de la mucosa gástrica. NOTA: TXA2 No es un mediador de la inflamación