El documento describe el tratamiento clínico de la cardiopatía isquémica, incluyendo la arteriopatía coronaria crónica y el síndrome coronario agudo. El objetivo del tratamiento es restablecer el equilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno al miocardio mediante fármacos que reducen la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la resistencia vascular periférica, así como la antiagregación plaquetaria y el control de lípidos. En el síndrome coronario agudo, el objetivo es la reperfusión rá

1. El señor N. recibió el alta hospitalaria con un régimen de múltiples
fármacos que incluye AAS, metropolol, atorvastatina, lisinopril y
esplerenona. Se siente bien a medida que aumenta la intensidad de su
actividad física durante las primeras 4 a 6 semanas después del infarto.
No obstante, en ese momento , una vez mas experimenta disnea con un
esfuerzo moderado. Al principio lo atribuye a la falta de
entrenamiento, pero una mañana, al despertar con disnea grave empezó
a preocuparse. Pide una cita con su medico ese día.
Durante la exploración física en el consultorio, el señor N. parece
cómodo en posición erguida. Su FC es de 64 lat./min y su presión arterial
es de 168/100 mm Hg. El componente pulmonar se S2 es acentuado y
presenta una vez mas un S4 apical, se escucha un soplo holosistólico
apical de grado lll/Vl con irradiación a la axila izquierda.
Un ECG muestra una acinesia del segmento basal de la pared inferior
del VI , con un adelgazamiento significativo y un remodelado
aneurismático del segmento. La fracción de eyección del VI es de nuevo
de 40%. Aunque la válvula mitral y las estructuras de soporte de la
válvula parezcan estructuralmente normales, existe un cierto grado de
prolapso de la valva posterior (VI- AI) durante la sístole ventricular. Una
ecocardiografía Doppler confirma la presencia de regurgitación mitral
que es, como mínimo, moderada. El ventrículo derecho esta dilatado e
hipertrófico, con preservación relativa de la función sistólica.

2. Se realiza otro cateterismo para evaluar la etiología de la nueva
insuficiencia cardiaca biventricular del paciente. La angiografía muestra
una gran permeabilidad de la arteria coronaria derecha en lugar de la
anterior intervención con endoprotesis coronaria y el tronco coronario
izquierdo esta libre de obstrucciones. Los datos hemodinámicos
demuestran un aumento de la presión arterial pulmonar y de la presión
ventricular derecha, así como de la presión de enclavamiento capilar
pulmonar.
Al señor N. se le prescribe furosemida oral a una dosis suficiente para
que pierda aproximadamente 2,3 kg en los próximos días. Debido a que
su presión arterial se mantiene elevada a pesar de las dosis casi
máximas de lisinopril y metoprolol, se le prescribe también
camdesartan.
Durante la semana siguiente, el señor N, observa una mejora en la
tolerancia al ejercicio. Vigila su peso constantemente, y si gana mas de
0,9 kg por encima de su peso habitual se toma una dosis extra de
furosemida.

3. TRATAMIENTO CLÍNICO DE LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
La arteriopatía coronaria crónica (ACC) deriva de un
desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxigeno del
miocardio y el tratamiento de la misma se concentra en modular
este desequilibrio.
El síndrome coronario agudo en su tratamiento se basa en
restablecer y mantener la permeabilidad de la arteria coronaria
epicárdica obstruida tan rápido como sea posible.

4. ARTERIOPATÍA CORONARIA CRÓNICA
El objetivo del tratamiento en la ACC consiste en restablecer el
equilibrio entre el suministro de O2 al miocardio y la demanda.
Los tratamientos farmacológicos se concentran en reducir la
demanda de O2 al miocardio, que ésta determinada por la
frecuencia cardíaca (FC), la contractilidad y el estrés parietal
ventricular.

5. ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
ADRENÉRGICOS β
La actividad de los receptores Adrenérgicos β1 por parte del
sistema simpático suprarrenal da lugar a un aumento de la
frecuencia cardíaca, de la contractilidad y de la conducción a
través del nódulo AV.
Los antagonistas β reducen la demanda del O2 del miocardio al
reducir la frecuencia cardíaca y la contractilidad y la reducción
de la frecuencia cardíaca inducida por el fármaco también puede
aumentar la perfusión del miocardio mediante una prolongación
del tiempo de llenado diastólico.
Por regla general, la dosis de fármaco se ajusta para mantener la
frecuencia cardiaca en reposo a unos 50 lat./min y la frecuencia
cardiaca máxima durante el esfuerzo a unos 110 lat./min a 120
lat./min.

6. Los antagonistas β suelen administrarse en forma conjunta con los
nitratos orgánicos en pacientes con angina estable. Esta combinación
suele ser mas eficaz que ningún otro agente utilizado de forma aislada.
Los antagonistas β también se combinan a menudo con los
bloqueadores de los canales de calcio .
Aunque los pacientes con angina estable suelen tolerar bien los
antagonistas β, en algunos casos clínicos requieren precaución. La
combinación de los antagonistas β con los bloqueadores de los canales
de calcio del tipo de la dihidropiridina puede dar lugar a una supresión
sinergia de la automaticidad del nódulo SA y/o la conducción en el
nódulo AV.
Los antagonistas β no deben administrarse a pacientes con insuficiencia
cardíaca descompensada.

7. La enfermedad vascular periférica es otra contraindicación relativa del
tratamiento con antagonistas β, la preocupación en estas circunstancias
es el potencial de antagonismo de los receptores adrenérgicos β2 que
median en la dilatación de los vasos periféricos.
Entre los efectos adversos comunes de los antagonistas β se incluyen:
astenia, letargo, insomnio e impotencia.

8. LOS BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO
Disminuyen la entrada de calcio a través de los canales de calcio
dependientes de voltaje de tipo L en la membrana plasmática.
Esta disminución tiene como efecto una reducción de la
contracción de los cardiomiocitos y de las células musculares
lisas vasculares.
Los bloqueadores de los canales de calcio reducen la demanda
de O2 del miocardio mediante la disminución de la RVS y de la
contractilidad cardiaca.
Al bloquear la entrada de calcio, los bloqueadores de los canales
de calcio causan la relajación del musculo liso vascular y de esta
forma reducen la resistencia periférica.

9. Los bloqueadores de los canales de calcio tienen efectos inotrópos
característicos sobre los cardiomiocitos.
La insuficiencia cardiaca descompensada es una contraindicación para
el uso de ciertos bloqueadores calcio debido a sus efectos inotrópos
negativos.
Se ha demostrado que los bloqueadores de los canales de Ca son tan
eficaces como los antagonistas β en el tratamiento de la angina de
pecho crónica estable.
A pesar de esta eficacia demostrada no hay evidencia de una reducción
de la mortalidad asociada a la terapia de los bloqueadores de los
canales de Ca en la prevención primaria o secundaria de pacientes con
ACC.

10. NITRATOS
Los nitratos orgánicos ejercen su efecto mediante la dilatación de
las venas periféricas de capacitancia, lo que disminuye la
precarga y reduce la demanda de oxigeno del miocardio.
Los nitratos tienen un efecto vasodilatador coronario en
pacientes con angina vasoespástica y también tienen una
actividad antiagregante plaquetaria.
En pacientes con angina de esfuerzo estable, los nitratos mejoran
la tolerancia al ejercicio cuando se emplean en monoterapia y
actúan de forma sinérgica con los antagonistas β o con los
bloqueadores de canales de Ca.

11. Los nitratos son eficaces en el tratamiento de la insuficiencia ventricular
izquierda, tanto aguda como crónica.
Este efecto del tratamiento se relaciona con la acción vasodilatadora de
los nitratos, lo que provoca una redistribución periférica del volumen
intravascular y una notable reducción de la precarga.
El desarrollo de la tolerancia es el mayor obstáculo del uso prolongado
de nitratos.
Los regímenes de dosificación que estipulan intervalos libres de nitratos
suficientemente largos (8-12 h) puede prevenir la tolerancia a los
nitratos.
La cefalea es el efecto adverso mas común del tratamiento con nitratos.

12. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
La activación de las plaquetas es determinante en la formación
de trombos y los agentes antiplaquetarios desempañan un papel
fundamental en el tratamiento de los pacientes con arteriopatía
coronaria.
El AAS inhibe de forma irreversible la COX plaquetaria, una
enzima necesaria para la generación del compuesto
proagragante tromboxano A2 (TxA2)
La inhibición plaquetaria como resultado de la administración de
AAS persiste durante toda la vida útil de las plaquetas( 7 - 10
días).

13. El AAS es mas eficaz como antiplaquetario selectivo cuando se toma
en dosis bajas y/o intervalos poco frecuentes.
El AAS esta contraindicado en pacientes con alergia conocida del
fármaco, en ese caso utilizaremos cloplidogrel que es una alternativa.
El uso de AAS también predispone a efectos adversos gastrointestinales
como la gastritis y la ulcera péptica.

14. AGENTES HIPOLIPIDEMIANTES
La administración de estos fármacos reducen la el colesterol LDL
(c-LDL) sérica reduce el riesgo de episodios cardiovasculares
isquémicos.
Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa son los agentes
hipolipidemiantes mas utilizados. Debido a que la HMG-Coa
reductasa media el primer paso obligatorio en la biosíntesis de
esteroles, los inhibidores de la HMG-Coa reductasa reducen
drásticamente el alcance de la síntesis hepática d colesterol.
Esta reducción tiene como resultado una mayor expresión del
receptor de LDL hepático, y por lo tanto aumenta el aclaramiento
de las partículas de lipoproteína que contienen colesterol del
torrente sanguíneo.

15. Todos los pacientes que sufrieron un infarto de miocardio deben recibir
tratamiento con una estatina, cuyo objetivo es alcanzar cifras de c-LDL
de 70 mg/dL o menos.

16. ANGINA INESTABLE E INFARTO DE
MIOCARDIO SIN ELEVACIONES DEL
SEGMENTO ST
La AI Y EL IMSEST pueden manifestarse como la primera
presentación de la arteriopatía coronaria o en pacientes con
antecedentes de arteriopatía coronaria estable.
Se estima que sin el tratamiento indicado los pacientes con AI
tienen una mayor riesgo del 15-20 % de progresión a infarto
agudo de miocardio en un periodo de 4-6 semanas.
Los objetivos del tratamiento de AI/IMSEST son aliviar los
síntomas isquémicos y evitar la formación adicional de trombos
en el sitio de rotura de la placa.
El tratamiento para AI/IMSEST incluye AAS, heparina y
antagonistas β.

17. Los trombolíticos están contraindicados en pacientes con AI/ IMSEST se
ha asociado a un aumento significativo de la morbilidad y a una
tendencia hacia una mayor mortalidad.

18. HEPARINA Y AAS
En los pacientes con AI/IMSEST, la heparina y el AAS reciben el
riesgo de recurrencia de los episodios cardiovasculares
potencialmente letales en un 50%.
La combinación de heparina y AAS parece ser mas eficaz que
cada fármaco por separado en la reducción de la mortalidad
cardiaca y en la isquemia recurrente.

19. ANTAGONISTAS DE LA GLUCOPROTEÍNA
IIB-IIIA
Los antagonistas de la glucoproteína llb-llla son antiagregantes
plaquetarios muy eficaces, intervienen en el paso fundamental de
la agregación plaquetaria y por lo tanto limitan el crecimiento del
tapón de plaquetas.
Los antagonistas de la GPllb-llla reducen el riesgo del infarto de
miocardio mortal y no mortal en pacientes con AI y el riesgo de
infarto recurrente y de revascularización urgente en pacientes
con IMSEST.

20. INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
El principal uso de estos agentes es el tratamiento antitrombotico
adyuvante durante la intervención percutánea en el laboratorio
de cateterización cardiaca.
La administración de un inhibidor directo de la trombina puede
reducir os episodios adversos de hemorragia.

21. INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
El tratamiento del IMEST va dirigido a la reperfusión rápida de la
obstrucción de la arteria coronaria epicárdica.
Al igual que con AI/IMSEST, el AAS y la heparina suelen indicarse
para el IMEST; sin embargo, empleados por separado, muchas
veces no son suficientes para recanalizar la arteria coronaria
obstruida.
Hay dos enfoques para abrir una arteria coronaria obstruida:
1. Farmacológico: cuando se usa la trombolisis aumenta la
probabilidad de que el vaso infartado permanezca permeable.
2. Angioplastia: a menudo se emplea un antagonista de la GPllb-
IIIa junto con clopidogrel como tratamiento adyuvante.

22. TROMBOLÍTICOS
Los cuatro trombolíticos que se utilizan en la actualidad en el
tratamiento farmacológico del IMEST son la estreptoquinasa, la
alteplasa, la tecnecplasa y la reteplasa.
La rapidez con que se administran hace que los pacientes que
reciben tratamiento trombolíticos dentro de las 2 h siguientes a la
aparición de los síntomas tienen una tasa de supervivencia doble
en comparación con los pacientes que reciben tratamiento
trombolíticos mas de 6 horas después de la aparición de los
síntomas.

23. ESTREPTOQUINASA
La acción farmacológica de la estreptoquinasa implica dos
pasos. La formación de complejos y la escisión.
Formación de complejos: la estreptoquinasa forma un complejo
estable, no covalente 1:1 con el plasminogeno , este al tener
expuesto su sitio activo, puede efectuar la escisión proteolítica
de otras moléculas de plasminogeno en plasmina y por lo tanto se
inicia la trombolisis.
En el tratamiento del IMEST, la estreptoquinasa se administra en
una dosis de carga seguida de una infusión intravenosa continua.
Después de 90 minutos de infusión, la estreptoquinasa produce
reperfusión en el 60% de los vasos obstruidos de forma aguda.

24. ALTEPLASA
Es el nombre genérico del activador tisular del plasminogeno
recombinante (rtPA).
Es eficaz en la restauración de la permeabilidad de las arterias
coronarias obstruidas, lo que limita la disfunción cardiaca y
reduce la mortalidad tras el IMEST.
Al igual que el rtPA producido de forma endógena, el rtPA se une
con una elevada afinidad a los trombos recién
formados, activando la fibrinólisis en el sitio de formación del
trombo.
El rtPA suele administrarse por vía intravenosa a una dosis alta
durante 1 h y luego a una dosis mas baja durante las 2 h
siguientes.

25. TENECTEPLASA
Es una variante del rtPA obtenida mediante ingeniería genética.
Las modificaciones moleculares de la tenecteplasa aumentan su
especificidad por la fibrina en comparación con el rtPA y la
hacen mas resistente al inhibidor del activador del plasminogeno
1.
Tiene una semivida mas larga que el rtPA.
La dosis se calcula en base al peso del paciente, lo que facilita la
administración.

26. RETEPLASA
Es una variante del rtPA obtenida mediante ingeniería genética,
con una semivida mas larga y una mayor especificidad por la
fibrina en comparación con el rtPA.
Debido a su semivida mas larga puede aplicarse en doble bolo
(dos bolos con una diferencia de 30 minutos).

27. INTERVENCIÓN PERCUTÁNEA PRIMARIA
En EU, el tratamiento para la mayoría de los pacientes con IMEST
consiste en la administración de trombolíticos .
Estudios han demostrado que la angioplastia primaria si se
realiza dentro de los primeros 90 minutos aporta una reducción
de la mortalidad en comparación con la trombolisis.
Incluye la colocación de una endoprotesis (stent) liberadora de
fármacos.
Los cuatro dispositivos autorizados en la actualidad consisten en
una endoprotesis de acero inoxidable recubierto de
sirolimus, everolimus, zotarolimus o paclitaxel.

28. TRATAMIENTO TRAS EL INFARTO DE
MIOCARDIO
Los objetivos del tratamiento medico tras un infarto son de dos
tipos:
1. Prevención y tratamiento de la isquemia residual.
2. Identificación y tratamiento de los principales factores de
riesgo como la hipertensión, el tabaquismo, hiperlipidemia y
diabetes.
Las recomendaciones generales para el tratamiento de los
pacientes después de un infarto de miocardio:
1. AAS ( 75-325 mg/dL)
2. Antagonistas β
3. Hipolipidemiantes (objetivo del c-LDL mg/dL).
4. IECA en pacientes con insuficiencia cardiaca, disfunción
ventricular izquierda( fracción de eyección ‹40 %).
5. Espironolactona o eplerenona, un paciente con disfunción
ventricular izquierda.

29. 6. Clopidogrel, administrando junto con AAS durante un periodo
determinado, en pacientes sometidos a una intervención coronaria
percutánea.

30. ETIOLOGÍAS DE LA DISFUNCIÓN
CONTRÁCTIL
La disfunción contráctil del ventrículo izquierdo (insuficiencia
cardiaca sistólica) es la causa principal de la insuficiencia
cardiaca.
La mayoría de los casos de insuficiencia cardiaca izquierda (
70%) se atribuyen a arteriopatías coronarias.
Otras causas incluyen alteraciones crónicas de las condiciones
de carga impuestas al corazón, como la hipertensión arterial
sistémica y la cardiopatía valvular.
El rendimiento contráctil del miocardio se mantiene al principio
en estados de enfermedad asociados a las condiciones de carga
anormales, pero si estas condiciones no se corrigen, sobrevienen
una lesión de los cardiomiocitos y la disfunción contráctil de todo
el órgano.

31. La disfunción sistólica también puede proceder de diversas
enfermedades en las cuales la anormalidad patológica inmediata es una
lesión o una disfunción de los cardiomiocitos. Estos trastornos se
denominan miocardiopatías dilatadas, por que el corazón se remodela
de una forma característica para producir la dilatación del ventrículo
izquierdo en los estados de disfunción primaria de los miocitos.
Los síntomas de la insuficiencia cardiaca izquierda son causadas por
anormalidades de la relajación y/o del llenado del ventrículo izquierdo.
El deterioro de la relajación produce una elevación de la presión
diastólica del ventrículo izquierdo sea cual fuere el volumen de llenado.
Esta elevación provoca el aumento de la presión auricular izquierda y de
la presión capilar pulmonar.
La causa aguda mas común de la insuficiencia cardiaca diastólica
aislada es la isquemia miocárdica aguda. En el contexto de la isquemia
aguda reversible, las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo
aumenta como consecuencia de la incompleta relajación de este.

32. La disfunción diastólica se considera en este momento como causa
común de insuficiencia cardiaca, este apartado se centra en la
insuficiencia cardiaca causada por la disfunción sistólica.
Cada uno de los factores principales que afectan al volumen sistólico
puede describirse por su efecto sobre las curvas de la función cardiaca.
La impedancia a la eyección del ventrículo izquierdo o poscarga es el
segundo factor determinante del volumen sistólico.
A medida que aumenta la impedancia a la eyección (poscarga) , el
debito sistólico del ventrículo disminuye.
Esta característica del corazón intacto deriva del hecho de que el
aumento de la resistencia, contra la cual el musculo cardiaco debe
contraerse, conduce a una disminución del grado de acortamiento.
Un tercer factor determinante del rendimiento cardiaco es la
contractilidad, el estado contráctil del VI viene determinado por la
relación presión – volumen telesistólica.

33. RPVTS (relación presión – volumen telesistólica) describe la relación
entre el volumen de llenado diastólico y el desarrollo de la tensión
ventricular izquierdo durante la contracción isovolumetrica.
El ultimo factor determinante del funcionamiento de la bomba cardiaca
es el ritmo cardiaco.
Sin embargo, si el rendimiento contráctil del ventrículo izquierdo se
mantiene, entonces el deterioro del GC tiene lugar como consecuencia
de una frecuencia cardiaca anormal solo en caso de frecuencias
extremas, fuera del rango fisiológico.

34. COMPENSACIÓN CARDIACA
El mecanismo de Frank Starling aumenta el volumen sistólico en
respuesta directa al aumento de la precarga.
Este reclutamiento de la reserva de precarga es la primera
respuesta directa del sistema al estrés hemodinámico.
El estrés hemodinámico que no puede compensarse
completamente mediante el mecanismo de Frank – Starling
estimula los sistemas de señalización que inician los cambios
estructurales a escala celular, un proceso conocido como
remodelación del miocardio.
Si el mecanismo de Frank – Starling y los mecanismos de
remodelación no son capaces de restablecer el adecuado GC
inicial los sistemas neurohumorales se activan, estos sistemas
modulan el volumen intravascular y el tono vascular para
mantener el suministro de oxigeno a los órganos críticos.

35. MECANISMO DE FRANK - STARLING
El aumento de la precarga conduce a un mayor volumen sistólico
mediante el mecanismo de Frank – Starling.
Este mecanismo continua en el corazón con insuficiencia
cardiaca, en pacientes con disfunción sistólica, la relación entre
el volumen telediastólico y el volumen sistólico se caracteriza
por una meseta mas plana, la mayoría de los pacientes con
insuficiencia cardiaca funcionan con un volumen intravascular
elevado.
El tratamiento de la insuficiencia circulatoria cardiogena rara vez
implica la expansión del volumen.

36. REMODELACIÓN CARDIACA E
HIPERTROFIA.
La hipertrofia cardiaca se desarrolla con el fin de mantener el
rendimiento ventricular sistólico.
La ley de Laplace establece que el estrés parietal (σ) es
directamente proporcional a la presión (P) y al radio (R) de una
cámara, e inversamente proporcional al espesor de la pared (h):
σ : P x R /2h.
En los casos de sobrecarga crónica de presión, como en la
estenosis aortica o hipertensión arterial sistémica, el ventrículo
izquierdo desarrolla un patrón concéntrico de hipertrofia a
medida que las proteínas contráctiles y nuevas sarcomeras se
añaden de forma paralela a los miofilamentos existentes.

37. La hipertrofia concéntrica aumenta simultáneamente el espesor de la
pared (h) y disminuye el tamaño de la cavidad (R) causando una
reducción neta del estrés parietal y preservando, por tanto, el
rendimiento sistólico.
La desventaja de esta remodelación es la disminución de la
distensibilidad del ventrículo izquierdo que tiene lugar como
consecuencia de este patrón de hipertrofia.
Hipertrofia excéntrica ayuda a mantener el rendimiento cardiaco
mediante la modulación del estrés parietal diastólico y esta asociada a
una mayor distensibilidad del ventrículo izquierdo que permite que
aumente el volumen telediastólico de dicho ventrículo sin un aumento
significativo de la presión ventricular izquierda y de la presión diastólica
auricular izquierda.

38. ACTIVACIÓN NEUROHUMORAL
La disminución de la presión arterial activa el reflejo
barorreceptor estimulando la liberación de catecolaminas; a su
vez, estas producen taquicardia y vasoconstricción.
La estimulación de los receptores β1 de las células
yuxtaglomerulares renales provocan
Activación
Aumenta
del centro el volumen
de la sed intravascul convierte el
ar liberación de renina angiotensinogeno
circulante en
Angio
Actúa
tensina
Liberaci en
ll
receptor
ón de
ADH es AT1 Transforma Angioten
da mediante sina l
la ECA en
Provoca la
(AT-l)
liberación
Reten cion
de
de Na y aldosteron
H2O a

39. TRATAMIENTO CLÍNICO DE LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Reducción de la precarga
Reducción de la poscarga
Aumento de la contractilidad

40. Reducción de
la precarga

41. DIURÉTICOS
Inhiben el cotransportador Na+ - K + - 2Cl (NKCC) en la rama
ascendente gruesa Henle, dando lugar a un aumento de la excreción de Na, K y
H2O.
Las tiazidas inhiben la reabsorción de Na y cloruro mediante el cotransportador
Na + - Cl- en el túbulo contorneado distal.
Las tiazidas se administran, en algunas ocasiones, de forma conjunta con
diuréticos de asa en pacientes con un IFG reducido y sobrecarga de volemia
resistente al tratamiento.

42. ACUARETICOS
Los pacientes con IC presentan un aumento de la concentracion de
ADH circulante, y el alcance de la elevación de la vasopresina
guarda una correlación con la gravedad de la insuficiencia cardiaca.
La aplicación clínica de los antagonistas de la vasopresina aun esta
por determinar, pero tanto el conivaptan como el tolvaptan han sido
autorizados para su uso en pacientes con IC.

43. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE
ALDOSTERONA
Se usan diuréticos ahorradores de potasio que actúan como
agonistas competitivos del receptor de aldosterona, disminuyendo
así el intercambio de Na y K en el túbulo distal y en el tubo colector
de la nefrona.
En los pacientes tratados con espironolactona, la mortalidad por
cualquier causa se redujo en un 30% igual que los ingresos
hospitalarios por exacerbaciones de la insuficiencia cardiaca.
Suele administrarse con un IECA y/o un antagonista del receptor de
angiotensina.
Debido a que disminuyen la excreción de K, la potasemía debe
controlarse con precaución.

44. VENODILATADORES
Suelen administrarse de forma conjunta con los diuréticos en
pacientes con síntomas congestivos.
El prototipo de venodilatador es la nitroglicerina, este fármaco
aumenta la capacitancia venosa y así, disminuye el retorno venoso al
corazón.
Los nitratos podrían ser especialmente eficaces en casos en los que
la insuficiencia cardiaca izquierda sea el resultado de una isquemia
de miocardio aguda.
Al aumentar la capacitancia venosa, el nitrato reduce el retorno
venoso al corazón y disminuye el volumen diastólico del ventrículo
izquierdo, a su vez la disminución del volumen diastólico da lugar a
una disminución de la demanda de oxigeno del miocardio.

45. Reducción de
la poscarga

46. INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE
CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA (IECA)
Inhiben de forma reversible la ECA e invierten la vasoconstricción y
la retención de volumen que caracterizan la activación de SRAA.
La reducción de la poscarga reduce la impedancia a la eyección VI
y, de esta forma, aumenta el volumen sistólico del VI. La inversión
de la retención de volumen relacionado con la aldosterona disminuye
la precarga.
Al alterar la remodelación del miocardio que tiene lugar tras el
IMEST, los IECA pueden proporcionar beneficios adicionales en
pacientes con insuficiencia cardiaca y arteriopatía coronaria
concomitantes.

47. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS β
Los beneficios de los antagonistas adrenérgicos β en pacientes con
insuficiencia cardiaca se ha atribuido de forma variable a:
1. Inhibición de la liberación de renina
2. Atenuación de los efectos citotóxicos y señalizadores del exceso de
catecolaminas circulantes
3. De forma generalizada la prevención de la isquemia de miocardio.

48. VASODILATADORES
La hidralazina es una vasodilatador de acción directa que disminuye
la resistencia vascular, y asi reduce la poscarga. El mecanismo de
acción de la hidralazina sigue estando por determinar.
Hidralazina esta limitado por una serie de factores, entre los que se
incluyen la inducción de la taquicardia, taquifilaxia y la aparición de
un síndrome similar al lupus.
Ha demostrado tener un beneficio sobre la mortalidad de la
insuficiencia cardiaca cuando se administra de forma conjunta con
los nitratos orgánicos.

49. Agentes
inotropicos

50. GLUCÓSIDOS CARDIACOS
Los glucósidos digitalicos inhiben la Na+ /K+ -ATPasa del sarcolema
en los miocitos cardiacos.
Aumenta el Na+ intracelular, incluyendo los depósitos de Ca²+ en el
retículo sarcoplasmico. Esto a su vez, da lugar a un aumento de la liberación de
Ca tras la estimulación de los miocitos, que se traduce en un aumento de la
contractilidad del miocardio.

51. AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica descompensada
estimula los receptores β¹ y, en menor medida, los receptores β², y los
receptores α¹.
Los efectos combinados del aumento de la contractilidad y de la reducción de
la poscarga conducen a una mejora del rendimiento cardiaco general.

52. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Inhiben la degradación del AMPc en los cardiomiocitos, con lo que
aumentan el calcio intracelular y mejoran la contractilidad.
En las vasculatura sistémica, estos agentes producen dilatación de
los vasos de resistencia arteriolar y de los vasos de la capacitancia
arteriolar y de los vasos de capacitancia venosa, disminuyendo de
esta forma la poscarga y la precarga.