Este documento describe el fallo hepático agudo y la hepatitis fulminante. Define estas condiciones, clasifica los tipos de fallo hepático agudo, discute la epidemiología, etiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico, complicaciones, tratamiento y pronóstico. La recuperación espontánea es más probable con grados menores de encefalopatía, mientras que el trasplante hepático mejora significativamente el pronóstico de los pacientes con hepatitis fulminante.

1. Fallo hepático agudo
Y Hepatitis Fulminante
Angela Jácome

2. Fallo
hepático
agudo
INR >1,5 o
actividad de
protrombina
<50%
Afectación
sistémica
aguda
Asociada a
necrosis
hepatocelular
Sin
enfermedad
crónica
reconocida

3. Clasificación del FHA
Fallo hepático
hiperagudo
• coagulopatía de 7-10 días.
• Intoxicación por paracetamol, la intoxicación por
Amanita Phalloide
Fallo hepático
agudo
• coagulopatía de más de 10 días y menos de 30, con
importante edema cerebral y pronóstico mucho
peor
Fallo hepático
subagudo
• coagulopatía se prolonga más de 31 días, con baja
incidencia de edema cerebral.
• Ictericia presente
• Asociado a enfermedad autoinmune

4. Fallo
hepático
agudo
severo
Encefalopatía
en las primeras
8 semanas
desde en inicio
del cuadro
Falla
hepática
fulminante

5. Epidemiología
• Es la causa de un 10-15% de los trasplantes hepáticos.
• La mortalidad se encuentra entre el 40 % y el 80%.
• Las hepatitis virales no A no G comprenden el 46% de los casos
• En Estados Unidos se estiman 2,000 nuevos casos por año.
• Entre un 40-50% de los casos no se consigue establecer la etiología
• El edema cerebral, está presente en el 80% de los fallecidos por FHA

6. Etiología
Origen viral 2-32% (virus hepatotrópicos comoA, B, C, D, E,
citomegalovirus, herpes simple, varicela Zoster, Epstein-Barr)
Origen biológico, por toxinas provenientes de Amanita
phalloides.
Origen medicamentoso, por sobredosis o iatrogénico; entre los
medicamentos más documentados están halotano, analgésicos,
estatinas, antimicrobianos, antirretrovirales
Origen diverso, como sepsis, neoplasias, problemas circulatorios,
trastornos metabólicos, enfermedades autoinmunes y otras que no se
han podido definir con exactitud hasta en 25% de los casos.

7. Etiología infecciosa
Hepatitis A
Es la causa más frecuente de
hepatitis aguda viral
Es raro que la infección aguda
progrese a FHF; comprende el
0.5% de los casos
Tiene el mejor pronóstico de
recuperación llegando en algunos
centros al 60% de los casos

8. Etiología infecciosa
Hepatitis B
Es la causa más frecuente
de insuficiencia hepática
aguda alrededor del mundo
El mecanismo subyacente
es el ataque inmunológico
masivo
La incidencia de FHF por
hepatitis B puede ser
subestimada

9. Etiología infecciosa
Otros virus
Los herpes virus son más
frecuentes en neonatos y
lactantes
La hepatitis con marcadores negativos a
virus (noAnoG) es la mayoritaria en los
países desarrollados. Generalmente muy
severo, con poca capacidad de regeneración
El virus de Epstein Barr,
parvovirus B19 ocasionalmente
producen FHA

10. Etiología tóxica
Fármacos y otras
sustancias
Tienen mejor recuperación
que las de etiología infecciosa
Paracetamol
Mecanismo hepatotóxico directo o
por reacción idiosincrásica a dosis
mayores de 200 mg/kg.
Tóxicos
Amanita Phalloides. Una dosis tan
baja como 50 gramos (tres hongos
medianos) puede producir severo
daño hepático

11. Fisiopatología
Destrucción
hepatocelular
masiva
Lesión hepatocelular
mediada
inmunológicamente
Lesión hepatocelular
mediada por
toxicidad directa
Lesión
hepatocelular
isquémica

12. Fisiopatología

13. Clínica
Niños previamente sanos,
con ictericia
No mejoran o incluso
sufren un empeoramiento
clínico
Fiebre
Anorexia
Vómitos
Dolor abdominal
Lactantes anictéricos en los que predominan la hipoglucemia, el
rechazo de las tomas, vómitos o signos neurológicos

14. Clínica (menos frecuente)
Ascitis
Fetor
hepático
Asterixis
Por acumulación de
mercaptanos

15. Evaluación
GRADOS DE COMPROMISO SENSORIAL:
Grado I:
• Bradipsiquia
• Alteración ritmo vigilia - sueño
• Alteración del lenguaje
• Flapping + o –
Grado II:
• Alteración conductual
• Somnolencia
• Flapping +
Grado III:
• Somnolencia permanente
• Flapping + si paciente coopera
Grado IV:
• Coma
• Flapping -

16. Evaluación

17. Diagnóstico
Alteración de la
coagulación: en el
100% de los casos
factores I, II,V,VII, IX y X
factorV < 17%
factorVII <8%
INR < 4
Mal pronóstico
Enzimas de necrosis
AST y ALT
habitualmente
muy elevadas
Elevación de la bilirrubina directa
Disminución de síntesis de
albúmina, colesterol,
glucemia, colinesterasa,
urea.
Hiperamoniemia 90% de
pacientes

18. Complicaciones
Hipoglucemia.- Presente en el 40%
de los pacientes, se produce falta de
síntesis hepática (gluconeogénesis),
disminución de reservas (glucógeno),
aumento de las necesidades e
hiperinsulinemia por disminución de
la depuración hepática
Insuficiencia renal: empeora
considerablemente el pronóstico
Sobreinfecciones: La mitad de los
enfermos sufre una infección grave,
especialmente por gram positivos (S.
aureus y S. epidermidis)

19. Tratamiento de mantenimientoLactulosa
5- 30 ml/6 h vía
oral/sonda
nasogástrica o
enemas (10
ml/kg de la
dilución 300 ml
de lactulosa y
700 ml de agua)
Descontaminaciónintestinal
neomicina (50-
100 mg/kg/día
en 3-4 dosis)
Restricciónproteica
0,5-1 g/kg/día.
• Evitar la sobrecarga de líquidos y tratamiento precoz de la hipoglucemia y la
hipokaliemia.

20. Tratamiento de mantenimientoExanguinotransfusiòn
Evitar. El objetivo
es disminuir
tóxicos
plasmáticos
AntagonistasH2
Profilaxis de la
hemorragia
digestiva alta con
antagonistas de
los receptores H2
o inhibidores de
la bomba de
protones
Sedantes
Evitar su uso,
especialmente
benzodiacepinas.
Si precisa
analgesia utilizar
metamizol
magnésico.

21. Tratamiento alteración de la coagulación
–Vitamina K
intravenosa: 0,3 mg/kg
(Dosis máxima: 10 mg)
cada 24-48 horas.
– No transfundir
plasma fresco o
derivados de forma
profiláctica
(sobrecarga de
volumen).
Vit K

22. Tratamiento hipertensión
intracraneana/edema cerebral
Evitar la sobrecarga de líquidos y diuresis osmótica con
manitol al 20%. Medidas de depuración extrarrenal
(hemofiltración) si fracasa el manitol o insuficiencia renal.
Hiperventilación moderada: ventilación mecánica si
encefalopatía grado III-IV, Glasgow < 8 y en casos límite que
van a ser trasladados a un centro de referencia o con
agitación intensa.
Coma barbitúrico (pentobarbital o tiopental sódico, 3-5
mg/kg en bolo, seguido de perfusión continua a dosis de 1-4
mg/kg/hora) si fracasan las medidas anteriores.

23. Pronóstico
La única terapia que mejora al
paciente con FHF es el
transplante hepático
orthotopico, el cual se asocia a
una sobrevida mayor a 80% en
un año.

24. Pronóstico
La recuperación espontánea es más probable con grados menores de
encefalopatía:
• Grado I –II: 65 a 70%
• Grado III: 40 a 50%
• Grado IV: <20%

25. Evidencia
Guadalajara, 2009. Reporte de casos
“La utilización de PTX se basó en sus conocidas propiedades antioxidantes y
antiinflamatorias; así, de acuerdo con lo reportado en la literatura, existe la
amplia posibilidad que, en estos casos, la PTX indujo los mismos efectos
antiinflamatorios y antioxidantes ya descritos.”

26. Evidencia
España 2010, Revisión de casos - control
“La administración de antibióticos no absorbibles por vía oral reduce
significativamente la incidencia de infecciones en el FHA. Sin embargo, el uso
de antibióticos profilácticos por vía intravenosa, está controvertido, pues no
está demostrado que disminuyan la mortalidad. Se recomienda: antibióticos
de amplio espectro, evitando aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B
liposomal profiláctica (1-2 mg/kg/día), cuando el paciente se incluye en lista de
trasplante”

27. Evidencia
Rev Enfer Infec Pediatr 2010. Etiología de hepatitis fulminante en niños
“La edad media fue de 4.4 años (2 meses - 16 años); 17 de género femenino, 13
masculinos. Todos presentaron encefalopatía hepática y TP menor de 50%.
Los agentes etiológicos más frecuentemente asociados fueron: virus de
hepatitis A en 12 casos (40%), autoinmune en 4 (13.3%), sepsis por bacterias en
3 (10%), asociado a errores del metabolismo en 2 (6.6%), otros virus en 5
(16.6%), asociado a intoxicación con paracetamol en 1 (3.3%), y 4 fueron
idiopáticas (13.3%)”

28. Bibliografía
• http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/fallo_hepatico.pdf
• http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap32_Encefalopatia_hepatica.pdf
• http://laboratoriodelcampanar.com/analisisclinicos/pruebas/coagulacion/inr/
• http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_revista=142&id_seccion=2354&id_ejemplar=42
57&id_articulo=41599
• http://www.imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=39014&id_seccion=1480&id_ejemplar=40
18&id_revista=47
• http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina-interna/gastroenterologia/docs/19-hepatitis-fulminante.pdf
• http://www.uady.mx/~biomedic/revbiomed/pdf/rb092015.pdf
• http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/fallohepf.pdf
• http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_39.pdf