Descargado 57 veces
Subido porBenedetto Gesmundo
Faringología laboral
Este documento presenta información sobre la anatomía, fisiología y patologías de la faringe. Describe las tres secciones de la faringe (nasofaringe, orofaringe y laringofaringe), sus funciones en la respiración, deglución y fonación. Explica las lesiones laborales que pueden ocurrir en la faringe debido a la inhalación de vapores y polvos tóxicos, la ingestión de sustancias químicas, traumatismos y el síndrome de apnea-hipoapnea del sueño.
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
Similar a Faringología laboral
Faringología laboral
- 1. Curso superior enmedicina del trabajo FARINGOLOGÍA LABORAL Médico residente Benedetto Gesmundo
- 2. Anatomía de lafaringe • Órgano común de los tractos: Respiratorio y digestivo • Forma cilíndrica 12-15 cm • Formada por 3 músculos constrictores (sup, med, inf) • Continúa con el esofago
- 3. Anatomía de lafaringe Nasofaringe Comunica con: • Cavidad nasal • Trompa Eustaquio • Orofaringe (paladar) Adenoides (Amigdala faríngea) C1 C2 C3 C4 C5
- 4. Anatomía de lafaringe Orofaringe Comunica con: • Cavidad oral • Laringofaringe (epiglotis) • Amígdalas palatinas • Base de la lengua (amígdala lingual) C1 C2 C3 C4 C5
- 5. Anatomía de lafaringe Laringofaringe Comunica con: • Orofaringe • Esófago • Laringe (apertura glótica) • Epiglotis • Músculo cricofaríngeo (esfínter) C1 C2 C3 C4 C5
- 6. Anatomía de lafaringe
- 7. Anatomía de lafaringe
- 8. Anatomía de lafaringe Inervación • N. vago (X) (plexo faríngeo) (n. laríngeo sup y rec) • N. Glosofaríngeo (IX nervio craneal)
- 9. Fisiología de lafaringe 1. Función respiratoria 2. Deglución 3. Fonación y resonancia 4. Función inmunologica
- 10. Fisiología de lafaringe Deglución 1. Fase oral preparatoria 2. Fase oral propulsiva 3. Fase faríngea 4. Fase esofágica • Protección vías aéreas • Pasaje bolo orofarínge
- 11. Fisiología de lafaringe Deglución 1. Parada respiratoria 2. Cierre paladar blando 3. Contracción m. constrictores 4. Elevación laringe 5. Cierre epiglotis 6. Abertura m. cricofaríngeo 7. Pasaje en esófago
- 12. Fisiología de lafaringe Función inmunitaria Anillo del Waldeyer 1. A. faríngea (adenoides) 2. A. tubarica 3. A. palatina (tonsilas) 4. A. lingual Formación anticuerpos Activación linfocitos
- 13. Manifestaciones clínicas •IR por obstrucción coanas • Falta presión en OM por obstrucción tubárica • Amigdalitis (Inflamación) • Parestesias (tumoración) • Disfagia y Odinofagia Nasofaringe Orofaringe Laringofaringe
- 14. Manifestaciones clínicas Rojezmucosa Placas pus Edema Angina
- 15. Diagnóstico 1. Anamnesis(exposición agentes) 2. Exploración fisica • Palpación cervical (adenopatías) • Palpación laringe y tráquea • Exploración cavidad oral 3. Fibroscopia y endoscopia (biopsias) 4. RX transito con contraste 5. TC y RM (sospecha tumores)
- 16.
- 17.
- 18. Patologías laborales 1.Lesiones por inhalación 2. Lesiones por ingestión 3. Traumatismos por cuerpos extraños 4. Traumatismos directos 5. Síndrome de Apnea-Hipoapnea durante el sueño (SAHS)
- 19. Lesiones por inhalación • Vapores, polvos, gases • Inflamación mucosa • Reacciones irritativas según propiedades del tóxico
- 20. Lesiones por inhalación Plomo Mercurio Arsenico • Pinturas, acumuladores, soldadura • Irritación crónica tipo catarral (P) • Tos, parestesias, rinorrea posterior • Estomatitis • Signo Burton • Estomatitis y faringitis de tipo ulcero-necrótico • Palidez mucosa con zonas rojizoazuladas • En. Bowen (lesión precancerosa)
- 21. Lesiones por inhalación Signo de Burton Gingivitis por Hg
- 22. Lesiones por inhalación Inhalación polvo de origen vegetal Harina, lino, algodón, carbón • Faringolaringitis crónica • Rinitis alérgica • Asma y neumonitis por hipersensibilidad
- 23. Lesiones por inhalación Medidas de prevención • Eliminar o sustituir sustancia • Disminuir concentración ambiental • EPI • Exámenes médicos periódicos
- 24. Lesiones por ingestión • Accidentales (cambio recipientes) • Intento de suicidio Quemaduras químicas • Ácidos (pH < 4) • Álcalis (pH > 12)
- 25. Lesiones por ingestión Necrosis por coagulación proteica Perdida de agua Formación escara firme y protectora Necrosis por licuefacción Desdnat. proteinas y saponif. Grasas Retención agua perforación
- 26. Lesiones por ingestión Clínica Molestias banales shock y perforación • Dolor local inmediato y odinofagia • Vomito inmediato • Disnea por inhalación • Disfagia • Complicaciones sépticas 80% Estenosis esófago
- 27. Lesiones por ingestión Diagnóstico • Anamnesis (muestra producto ingerido) • Análisis sanguínea • Rx simple toracoabdominal • Endoscopia (+++)
- 28. Lesiones por ingestión Tratamiento • Permeabilidad vías aéreas • Evitar lavado gástrico y eméticos • Dilución y neutralización ? Primer minuto Producción lesión Dilución Neutralización Después unos minutos Lesión producida Efecto nulo
- 29. Lesiones por ingestión Tratamiento Antibióticos • Reducir infección posterior • Reducir tejido de granulación • Disminución incidencia de estenosis Corticoides (tempranos) Dilataciones con sondas y cirugía
- 30. Traumatismos por cuerposextraños • Aspiración accidental de objetos • Trabajadores que sujetan pequeños objetos entre los labios (sastres) • Enclavamiento tonsilas frecuente Clínica: Odinofagia Tratamiento: Extracción
- 31. Traumatismos directos Traumatismocervical: siempre se acompañan con otras lesiones • Paralisis del XII: Desviación lengua Trastorno deglución (-) • Paralisis del IX: Signo de la cortina Ageusia o hipogeusia Sensibilidad determinante en algunas profesiones: Gustometria física o química
- 32. Traumatismos directos Heridaspenetrantes: No requiren suturas Disinfección simple Picaduras insectos: Edema de la glotis Disnea Tto: dosis corticoides Traqueotomía
- 34. SAHS Síndrome deapena-hipoapnea durante el sueño Obstrucción total o parcial de la vía aérea sup Prevalencia: 1-4% 4-6% H 2-4% M
- 35. SAHS ¿Qué esuna apnea? Parada de la respiración por más de 10 seg 1. Causa obstructiva: alteración músculos alteraciones anatómicas 2. Causa central: Bloque estímulo respiratorio Ausencia señal 3. Causa mixta: Empieza central y termina obstructiva
- 36. SAHS Factores deriesgos • Sexo • Edad • Roncador habitual • Obesidad • Alcohol y tabaco • Hipotiroidismo • Alteraciones anatómicas (macroglosia, amigdalitis, tumores)
- 37. SAHS Síntomas •Somnolencia diurna • Cefaleas matutinas (retención CO2) • Desorientación al despertarse • Deterioro intelectual, cambio personalidad, depresión, impotencia • Accidentes de trafico y laborales
- 38. Apneas Aumento deltono simpático Hipertensión arterial y cardiopatias isquemicas SAHS Hipoxemia nocturna Hipertensión arterial pumonar y cor pulmonar crónico
- 39. SAHS Diagnóstico •Hemograma, bioquímica sanguínea, gasometria • ECG y Rx tórax • Pruebas funcionales respiratorias • Polisomnografía • Oximetría • EMG • EEG • EOC • Flujo nasobucal • Movimientos toracoabdominales
- 40. SAHS Parámetros polisomnografía • Índice de apnea-hipoapnea (numero) • Duración apnea (más 10 seg.) • Hipoapneas (desaturación y arousal) Positividad prueba • > 10 IAH (índice de apnea / hora) Leve Moderado Severo 10-20 IAH 20-50 IAH > 50 IAH
- 41. SAHS Tratamientos •Medidas generales sobre habitos • CPAP nasal: presión positiva con mascarilla nasal • Fármacos: metroxiprogesterona protriptyline (antidepresivo tricíclico) • Cirugía: Uvulopalatofaringoplastia (-) elimina ronquidos Traqueotomía
- 42.
- 43.