farmacocinetica y farmacodinamia

1. Que es un farmaco,
Farmacocinetica,
farmacodinamia y vias
de administracion.
Dinamica de la absorcion, distribucion, accion y
eliminacion de los farmacos

2. Que es un farmaco
• Toda aquella sustancia química purificada que se utiliza para el tratamiento,
la cura, la prevención o el diagnostico de alguna o también para inhibir la
aparición de un proceso fisiológico no deseado.

3. Farmacodinamia
Vias de
administracion
Manera en la que un farmaco es
introducido al organismo.
Farmacocinetica
Cuando un farmaco ingresa al
cuerpo; se absorbe, distribuye,
metaboliza y elimina.
Accion y relacion entre la
concentracion del farmaco y
sus efectos.

4. Solubilidad
relativa en lipidos.
Caracteristicas de un farmaco que permiter pronosticar su
desplazamiento y disponibilidad.
Enlace con
proteinas sericas
y tisulares
Forma
molecular
Grado de
ionizacion
Tamaño
Variante ionizada y
no ionizada

5. En la mayoria de los casos el farmaco debe
atravesar las membranas plasmaticas de
varias celulas, pueden ser;
● Una sola capa de celulas
● Varias capas de celulas y proteinas
(piel)
● La membrana plasmatica es la barrera
mas comun que deben atravesar los
farmacos.

6. Membranas celulares
● Formada por una doble capa de lipidos
anfipaticos.
● Cadenas de carbohidratos:
○ orientadas hacia el interior para formar una
fase hidrofoba continua
○ Cabezas hidrofilas orientadas al exterior.

7. Membranas celulares
Las moléculas de lípidos varían con la membrana en
particular y se pueden mover en sentido lateral y
organizarse con el colesterol, así la membrana
adquiere:
● Fluidez y flexibilidad
● Resistencia eléctrica
● Impermeabilidad relativa a moléculas
fuertemente polares.

8. Membranas celulares
Las proteínas que se encuentran dentro de
la membrana funcionan como:
● Receptores
● Canales de iones
● Transportadores.

9. Transporte pasivo a
traves de la
membrana.
La molecula penetra por difusion a los largo de
un gradiente gracias a la solubilidad de la bicapa
de lipidos.
Este tipo de transporte esta relacionado con; el
gradiente de concentracion, el coeficiente de
reparto y la membrana.

10. Moleculas no
ionizadas
Electrolitos debiles e influencia del PH
Los farmacos son
acidos o bases
debiles.
Retension de iones.
Moleculas ionizadas.
Distribucion
transmembrana de
electrolito debil.
Por lo regular son
liposolubles y se difunden a
traves de la membrana
celular.
Un farmaco acido se
acolmula en el lado mas
alcalino de la membrana y
vicebersa.
No puede penetrar la
membrana lipidica por su
escasa liposolubilidad.
Depende de su PK y su PH
entre ambos lados de la
membrana.

11. Transporte por la membrana mediado por transportadores.
Transporte activo.
Se caracteriza por la necesidad de energia, desplazamiento
contra un gradiente electroquimico, capacidad de saturacion,
selectividad e inhibicion competitiva por compuestos
transportados conjuntamente,

12. Transporte por la membrana mediado por transportadores.
Transporte activo secundario.
Se utiliza energía electroquímica almacenada en un
gradiente para desplazar a otra molécula en contra de un
gradiente de concentración.

13. Transporte por la membrana mediado por transportadores.
Difucion facilitada.
Método de transporte a través de un portador en el que no
existe aporte de energía y, por lo tanto, el desplazamiento de
la sustancia implicada se realiza a lo largo de un gradiente
electroquímico.
Como sucede en la penetración de glucosa a través de una
membrana celular de un músculo gobernada por la proteína
transportadora de glucosa sensible a la insulina.

14. Absorcion,
Biodisponibilidad
y vias de absorcion
de los farmacos.

16. VIA: Ingesta de farmacos (ORAL)
Regida por factores como;
• el área de superficie para absorción
• la corriente sanguínea en el sitio de absorción
• el estado físico del medicamento (solución, suspensión o producto sólido)
• hidrosolubilidad y concentración del fármaco en el sitio en que se absorbe.

17. VIA: Ingesta de farmacos (ORAL)
Medicamentos en estado solidos (capsulas o tabletas)
En casi todos los fármacos la absorción se hace por mecanismos pasivos.
Los medicamentos que son acidos débiles se absorben mejor en el estomago,
mientras que las bases débiles se absorben mejor en duodeno y yeyuno, que
poseen una gran área (200 m2 aprox).
Cualquier factor que acelere el vaciamiento del estomago acelerara la
absorción, y cualquier factor que lo retrase hará el efecto contrario.

18. Se le conoce asi a los farmacos que
pueden absorberse de modo lento y
uniforme durante al menos 8 horas.
Preparados de liberacion
controlada.

19. ventajas
Menor frecuencia de administracion
Efecto constante durante la noche
Menor frecuncia o intensidad de
efectos no deseables.
Menor concentracion sanguinea
no terapeutica.
1st
2nd
3rd
4th

20. Desventajas
• La forma farmacéutica en ocasiones falla y origina una “descarga masiva de
la dosis” con los efectos secundarios resultantes, ya que la dosis total del
fármaco que se ingiere en determinado momento es varias veces mayor que
la cantidad contenida en la preparación convencional.
• Algunos de los factores que contribuyen a la “liberación inmediata” de
ciertos preparados de liberación controlada son la acidez gástrica y el hecho
de administrarlos con un alimento grasoso.

21. Desventajas
• Las presentaciones de liberación controlada son ideales para los
medicamentos con una semivida corta (4 h).
• Sin embargo, también existen preparados llamados de liberación controlada
para medicamentos con una semivida más prolongada (12 h).

22. Administracion sublingual.
El drenaje venoso de la
boca se dirige hacia la vena
cava superior, lo que
protege al fármaco de un
metabolismo hepático
rápido de primer paso.
La absorción a partir de la
mucosa oral es importante
para algunos
medicamentos a pesar de
que la superficie es
pequeña.

23. Absorcion transdermica.
los fármacos se absorben con
mayor facilidad hacia la circulación
general a través de la piel desnuda,
quemada o lacerada. La
inflamación y otras circunstancias
que aumentan la irrigación cutánea
también incrementan la absorción.
La piel hidratada es mas
permeable.
. No todos los fármacos
penetran con facilidad a
través de la piel íntegra.
Depende de la superficie
sobre la que se aplican y de
su liposolubilidad, ya que la
epidermis se comporta
como lipobarrera.

24. Util cuando la ingesta
de medicamento
resulta imposible por
movito o inconciencia.
Administracion rectal.
Cerca del 50% del
fármaco que se
absorbe por el recto
“salvara la barrera
hepática”
La absorción por el recto suele
ser irregular e incompleta y
muchos fármacos irritan la
mucosa de dicho órgano.

25. Son venosa,
subcutánea e
intramuscular.
Inyección parenteral.
En el caso de las vías
subcutánea e intramuscular,
la absorción ocurre por
difusión sencilla, al seguir el
gradiente que media entre el
depósito del medicamento y
el plasma.

26. Los fármacos que se
administran por
cualquier vía (excepto
la intraarterial) en la
circulación general,
están sujetos a una
posible eliminación de
primer paso por los
pulmones.
Inyección parenteral.
Los pulmones son sitio
temporal de eliminación
de diversos
medicamentos, en
particular los que son
bases débiles y están
predominantemente no
ionizados en el pH de la
sangre.

27. Vía intravenosa
• . La inyección intravenosa de fármacos en solución acuosa evita los factores
relevantes que intervienen en la absorción, porque en la sangre venosa la
biodisponibilidad es completa y rápida.

28. Ventajas y desventajas.
• Puede haber reacciones adversas cuando la concentración alta del fármaco
llega con rapidez al plasma y los tejidos. Sin embargo, existen varias
circunstancias terapéuticas en las que conviene administrar el fármaco por
medio de un bolo.
• Cuando se administra un fármaco por vía intravenosa es importante vigilar
la respuesta del paciente.
• Una vez que se inyecta el medicamento, no hay marcha atrás.

29. Ventajas y desventajas
• La posibilidad de repetir las inyecciones intravenosas depende de la
posibilidad de mantener la vena permeable.
• Los fármacos en un vehículo aceitoso, los que precipitan los componentes
sanguíneos o hemolizan a los eritrocitos y las combinaciones de
medicamentos que provocan la formación de precipitados no se deben
administrar por esta vía.

30. Via Subcutanea
● sólo cuando no irrita los tejidos; de lo contrario
provoca dolor intenso, necrosis y
desprendimiento de los tejidos.
● la velocidad de absorción del fármaco suele ser lo
suficientemente constante y lenta como para
proporcionar un efecto sostenido. Además, el
periodo de absorción se puede modificar
intencionalmente.

31. Via Subcutanea
● según el tamaño de las partículas, los complejos
proteínicos y el pH para obtener una preparación
de acción corta (3 a 6 h), intermedia (10 a 18 h) o
prolongada (18 a 24 h).
● La absorción también se prolonga si se incorpora
un vasoconstrictor.

32. Via intramuscular
Los fármacos en solución acuosa
se absorben con rapidez
después de su inyección
intramuscular, pero la velocidad
depende de la circulación en el
sitio de la inyección.
Esta velocidad se puede regular
hasta cierto grado por medio de
calor local.

33. Via intramuscular
En la mujer, la velocidad es
especialmente lenta cuando la
inyección se aplica en el glúteo
mayor.
la razón es la distribución de
grasa subcutánea en la mujer,
además de que la grasa posee
una circulación deficiente.
Algunos pacientes muy obesos
exhiben patrones raros de
absorción

34. Via intraarterial
La inyeccion dentro de una
arteria requiere enorme
cuidado y debe ser del
dominio de expertos ya que
por esta via se pierde el
metabolismo de primer paso
y los efectos depuradores de
los pulmones.
Se puede utilizar
directamente en una arteria
para limitar su efecto a un
tejido u organo particular.

35. Via intra raquidea
si se pretende obtener efectos
locales y rápidos en las meninges
o el eje cefalorraquídeo
(cerebroespinal), como ocurre en
la raquianestesiaa.
A veces el fármaco se inyecta
directo en el espacio
subaracnoideo raquídeo.
La barrera hematoencefálica
y la que separa sangre y
líquido cefalorraquídeo (LCR)
impiden o retrasan la
penetración de fármacos al
sistema nervioso central.

36. Absorcion en pulmones
A condición de que no originen irritación,
fármacos gaseosos y volátiles pueden inhalarse y
absorberse en el epitelio pulmonar y las mucosas
de las vías respiratorias.

37. Absorcion en los pulmones
• mecanismo de penetración de
algunas drogas ilícitas y tóxicos
ambientales de composición y
estado físico diversos.
• Después de la inhalación, surgen a
veces reacciones locales y
sistémicas a sustancias alergenas
• la absorción casi instantánea del
fármaco en sangre
• la eliminación de las pérdidas de
primer paso por el hígado
• la aplicación local del producto en
el sitio de acción buscado.
Ventajas Desventajas

38. Aplicacion local (topica)
Se aplica en las mucosas de: boca, conjuntiva,
nasofaringe, bucofaringe, vegina, colon, uretra y vejiga.
La absorcion por mucosa se produce con gran rapidez
que a veces ejerce efectos toxicos generalizados.

39. Oftálmica
• Se utiliza por sus efectos en el sitio de aplicación.
• Los fármacos que se absorben por drenaje ocular no son
metabolizados en el hígado.
• Para que se produzcan efectos deseables es necesario que el fármaco
se absorba a través de la cornea.
• Las infecciones o traumatismos corneales aceleran la absorción.

40. Oftálmica
• Los sistemas que prolongan la duración de la acción (ej. Suspensiones
y pomadas) son de gran utilidad en el tratamiento oftálmico.
• Se pierde muy poco a través del drenaje ocular y, por lo tanto, sus
efectos colaterales sistémicos se reducen al mínimo.

41. Bioequivalencia
se consideran como equivalentes farmacéuticos si;
● contienen los mismos ingredientes activos y tienen potencia o
concentración, presentación y vías de administración idénticas.
● la rapidez y magnitud del ingrediente activo en ambos no difiere en
mayor grado en las situaciones idóneas de “prueba”.

42. Distribucion de farmacos
● Después de su absorción o administración en el torrente
circulatorio general, un fármaco se distribuye en los líquidos
intersticial e intracelular.
● Elementos que rigen la rapidez de “llegada” y la posible cantidad
del fármaco que se distribuye en los tejidos son el gasto cardíaco,
la corriente sanguínea regional y el volumen hístico.

43. Distribucion de farmacos
• En el comienzo, hígado, riñones,
encéfalo y otros órganos con gran
riego sanguíneo reciben la mayor
parte del medicamento, en tanto
que es mucho más lenta la llegada
del mismo a músculos, casi todas las
vísceras, piel y grasa.
• Esta fase de “segunda distribución”
quizá necesite minutos a horas para
que la concentración del fármaco en
los tejidos entre en una fase de
equilibrio por distribución, con la
que hay en sangre.

44. Distribucion de farmacos
• La difusión del fármaco en el líquido
intersticial se hace con gran rapidez,
por la naturaleza altamente
permeable de la membrana del
endotelio capilar.
• Por tal razón, la distribución en
tejidos depende de la partición del
fármaco entre la sangre y el tejido
particular.

45. Distribucion de farmacos
• El factor determinante de mayor cuantía en la partición sangre/tejido es la
unión relativa del medicamento a las proteínas plasmáticas y
macromoléculas tisulares.

46. Proteinas plasmaticas
Del total del fármaco, la fracción
plasmática que habrá de unirse
dependerá de la concentración de
aquél, su afinidad por los sitios de
unión y el número de estos
últimos.
Muchos fármacos circulan en el
torrente sanguíneo unidos a
ciertas proteínas plasmáticas.
La albúmina es un transportador
fundamental para los fármacos
ácidos; la glucoproteína ácida
α1 se une a ciertos fármacos
básicos

47. Proteínas plasmáticas
• La extensión de la unión a proteínas plasmáticas también puede ser modificada por factores
propios de enfermedades
• los trastornos que originan una reacción de fase aguda (cáncer, artritis, infarto de miocardio,
enfermedad de Crohn) permiten que se incrementen los valores de glucoproteína ácida α1 y
se genere una mayor unión de fármacos alcalinos (básicos).

48. Proteínas plasmáticas
Las respuestas a los medicamentos, (tanto efectivas
como adversas) son función de la concentración del
fármaco libre.
La concentración en estado estacionario cambia de
manera notable cuando cambia el ingreso del
fármaco (velocidad de administración)

49. Proteinas plasmaticas
Una vez que se logra una
distribución equilibrada, la
concentración del fármaco libre y
activo en el agua intracelular es
igual a la del plasma.
La unión de un fármaco con la
proteína plasmática reduce su
concentración en los tejidos y
en el sitio de acción,
únicamente el fármaco libre se
encuentra en equilibrio a
través de las membranas.

50. Fijación Hística (Tisular)
• Muchos medicamentos se acumulan en los tejidos en concentraciones mayores que en
líquidos extracelulares y sangre.
• La unión a tejidos por lo regular sucede con componentes celulares como proteínas,
fosfolípidos o proteínas nucleares, y casi siempre es reversible.
• el fármaco puede fijarse y quedar ligada a esta forma, y constituir un “reservorio” que
prolongue la acción del medicamento en el mismo tejido o en un sitio distante a través de la
circulación.

51. fármacos liposolubles se
almacenan por solución en la
grasa neutra.
la grasa constituye un depósito
importante de productos
liposolubles.
La grasa es un reservorio
bastante estable gracias a su
irrigación tan reducida.
Grasa como deposito

52. Hueso como deposito
Las tetraciclinas y los metales pesados
se acumulan en el hueso por adsorción
en la superficie cristalina de dicho
tejido e incorporación final a la trama
cristalina.
El hueso puede convertirse en un
depósito de liberación lenta de
agentes tóxicos, como el plomo o el
radio, a la sangre.

53. Hueso como deposito
La destrucción local de la médula ósea
también reduce la irrigación y prolonga
el efecto de depósito
se establece un círculo vicioso en el
que, cuanto mayor sea la exposición al
agente tóxico, tanto más lenta será su
eliminación.

54. Redistribución
La terminación del efecto de un fármaco ocurre por biotransformación y excreción, pero eso
puede ser consecuencia de la redistribución desde el sitio de acción hacia otros tejidos o
lugares.
Cuando un producto fuertemente liposoluble, con acción en el encéfalo o el aparato
cardiovascular, se administra de forma rápida mediante inyección intravenosa o por inhalación,
la redistribución es el factor que más contribuye a la terminación del efecto medicamentoso.

55. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) Y LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
(LCR).
La distribución de fármacos en el sistema
nervioso central, es un fenómeno peculiar.
La penetración de fármacos al tejido encefálico
depende del transporte transcelular y no del
paracelular.
cuanto más lipófilo sea, con mayor facilidad
cruzará la barrera hematoencefálica.

56. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) Y LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO (LCR).
Otro factor importante en la barrera
hematoencefálica son los transportadores de
membrana, que acarrean material (glucoproteína
P y el polipéptido transportador de aniones
orgánicos)
Actúan restringiendo el acceso del fármaco al
tejido que expresa el transportador de eflujo,
expulsan una gran variedad de fármacos con
estructura distinta.

57. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) Y
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR).
Estos transportadores de eflujo explica el acceso relativamente
restringido de los fármacos en el cerebro y otros tejidos (aparato
digestivo, hígado, riñón y barrera hematoencefálica).
Otras veces los fármacos abandonan el SNC a través de las
vellosidades aracnoideas
La inflamación meníngea y encefálica aumentan la permeabilidad
local.

58. Muchos medicamentos causan anomalías en el feto.
Los factores generales que afectan la transferencia de los fármacos a través de la placenta son
su liposolubilidad, su grado de fijación plasmática y el grado de ionización de los ácidos y bases
débiles.
Transferencia placentaria de fármacos

59. El plasma fetal es ligeramente más ácido que el materno (pH de 7.0 a 7.2 contra 7.4).
La creencia de que la placenta constituye una barrera absoluta para los fármacos es
completamente errónea, existen varios transportadores que median el flujo de drogas.
En cierto grado, el feto se encuentra expuesto a todos los fármacos que consume la madre.
Transferencia placentaria de fármacos

60. Excretacion de fármacos
Los fármacos se eliminan del organismo sin
cambios, mediante el proceso de excreción, o se
transforman en metabolitos.
Los órganos excretores (después de excluir al
pulmón) eliminan compuestos polares con mayor
eficacia que sustancias de gran liposolubilidad.
Los riñones son los órganos más importantes para
excretar fármacos y sus metabolitos.

61. Excretacion de fármacos
Las sustancias eliminadas en las heces son
predominantemente medicamentos ingeridos no
absorbidos o metabolitos excretados en la bilis o
directamente en las vías intestinales.
La excreción en la leche materna es importante,
porque son causa posible de efectos farmacológicos
no buscados en el lactante amamantado.
La excreción por los pulmones es importante más
bien para la eliminación de gases anestésicos.

62. Excreción por los riñones
La excreción de medicamentos y metabolitos en la
orina incluye tres procesos concretos: filtración
glomerular, secreción tubular activa y resorción
tubular pasiva.
En las personas sanas, la función renal es variable.

63. Excreción por los riñones
• En los neonatos, la función renal es
reducida si se le compara con el volumen
corporal, pero madura con rapidez en los
primeros meses de vida.
• Durante la madurez, la función renal
desciende lentamente, a una velocidad
aproximada de 1% anual, de manera que
en algunos ancianos existe un deterioro
funcional importante.

64. FILTRACIÓN GLOMERULAR
proceso por el cual los
riñones filtran la sangre,
eliminando el exceso de
desechos y líquidos.

65. Secreción tubular activa
Los transportadores de
membrana situados en la
porción distal del túbulo renal,
se encargan de la re sorción
activa del medicamento desde
el interior del túbulo para
devolverlo a la circulación
general.

66. Reabsorción tubular pasiva
Si se hace más alcalina la orina tubular, se
excretan los ácidos débiles con rapidez y
magnitud mayores.
Cuando la orina tubular se acidifica, la
fracción de fármaco ionizado disminuye y
su excreción se reduce.

67. Reabsorción tubular pasiva
La alcalinización y acidificación de la orina
tienen efectos opuestos sobre la excreción
de las bases débiles.
En el tratamiento de la intoxicación
medicamentosa, es posible acelerar la
excreción de ciertos fármacos
alcalinizando o acidificando la orina.

68. Execración biliar y fecal
La membrana canicular del hepatocito posee
transportadores similares a los del riñón y estos
secretan fármacos y metabolitos hacia la bilis y estos
son expulsados hacia el aparato digestivo durante la
digestión.

69. Excreción biliar y fecal
Los fármacos y metabolitos pueden
reabsorberse a partir del intestino.
Este reciclaje henterohepatico, cuando es
extenso prolonga la presencia del fármaco
o toxina dentro del organismo antes de su
eliminación por otras vias.

70. Excrecion por otras vias
Los fármacos excretados en la saliva penetran en la cavidad
bucal y desde ella son deglutidos.
La concentración de algunos de ellos en la saliva corresponde
a la observada en plasma. Por tal razón, la saliva quizá sea
un líquido biológico útil para medir las concentraciones de
medicamentos en situaciones en que es difícil o incómodo
obtener sangre.

71. Excrecion por otras vias
Los mismos principios son válidos para la excreción de
medicamentos en la leche materna.
Las sustancias no electrolíticas, llegan con facilidad a la leche
materna y alcanzan la misma concentración que tienen en
el plasma, independientemente del pH de la leche.

72. Excrecion por otras vias
Si bien la excreción en el pelo y la piel es insignificante,
existen métodos sensibles para detectar cantidades de
estos fármacos en estos tejidos y que tienen importancia
para la medicina forense.
La excreción de fármacos a través del sudor, la saliva y las
lágrimas es insignificante desde el punto de vista
cuantitativo.

73. Metabolimo de los
farmacos
El metabolismo de los farmacos o biotransformacion se
clasifican como fase 1 o reacciones biosinteticas y fase 2 o
conjugacion.

74. Fase 1 y 2
En las reacciones de fase I se forma, modifica o elimina (oxidación,
reducción o hidrólisis) un grupo funcional; estas reacciones no son de
carácter sintético.
Las reacciones de fase II consisten en la conjugación con sustancias
endógenas; estas reacciones son de carácter sintético.
Los metabolitos que se forman en las reacciones sintéticas son más polares
y por lo tanto más fáciles de excretar por vía renal (en la orina) o hepática
(en la bilis) que los que lo hacen en las reacciones no sintéticas.

75. Farmacocinética
clínica
Su finalidad es proporcionar tanto en una relación
cuantitativa entre dosis y efecto farmacológico por
concentración plasmática.

76. Farmacologia clinica
Parametros
principales
Vol. de distribucion
Medida del espacio
disponible para
contener el farmaco.
Biodisponibilidad.
Fraccion del farmaco que
se absorbe hacia la
circulacion general.
Eliminacion
Medida de la eficacia del
organismo para eliminar
el farmaco.
Semivida de eliminacion
Medida de la velocidad que
se expulsa el farmaco del
organismo.

77. Eliminacion
El médico desea mantener una concentración
estable del fármaco dentro de la ventana
terapéutica asociado a una eficacia terapéutica
y mínima toxicidad.
Suponiendo que la biodisponibilidad sea completa,
la concentración estable del fármaco en el
organismo se alcanza cuando la velocidad de
eliminación es igual a la velocidad de la
administración.

78. Eliminación
CL es la eliminación (clearance) desde la
circulación sistémica, y Css, la concentración en
estado estable del fármaco.
Si se conoce la concentración en estado estable
buscada en plasma o sangre, la velocidad de
eliminación del medicamento será el elemento
que rija la frecuencia con que debe administrarse.

79. Eliminacion
La velocidad de eliminación de un fármaco es la
misma por todas las vías, normalizada a la
concentración del fármaco (C) en algún líquido
biológico en que pueda efectuarse la medición
La velocidad con que se elimina el fármaco es
directamente proporcional a su concentración.

80. Eliminación
La eliminación no indica la cantidad de fármaco eliminado, sino el volumen de
líquido biológico del cual se tendría que eliminar el fármaco. Entonces existe:
• eliminación sanguínea (blood clearance, CLb)
• eliminación plasmática (plasma clearance, CLp)
• eliminación basada en la concentración de fármaco libre (clearance
unbound drug, CLu)

81. Eliminacion
● Si la velocidad de eliminación
correspondiente a un órgano dado se divide
entre la concentración del fármaco, se
obtendrá la depuración particular de ese
órgano.
● En conjunto, al sumarse, estas depuraciones
separadas equivaldrán a la eliminación
sistémica total:

82. Eliminacion
En lo que se refiere a una sola dosis de
medicamento con biodisponibilidad
completa y cinética de eliminación de primer
orden, la eliminación generalizada (sistémica)
puede calcularse con base en el equilibrio de
masas y la integración en función del tiempo
donde AUC es el área total debajo de la curva
(area under the curve), que describe la
concentración del fármaco en la circulación
general en función del tiempo

83. Eliminacion
por el higado.
Big numbers catch your audience’s attention

84. Eliminación por el hígado
• Considérese el caso de un producto
farmacéutico que se elimina con
eficacia de la sangre mediante
procesos hepáticos (metabolismo
o excreción), del medicamento
intacto en la bilis.
• En este caso, será pequeña la
concentración del fármaco en la
sangre que salga del hígado, ya
que la eliminación del
medicamento de la sangre tendrá
como elemento limitante el flujo
de este líquido por el hígado.

85. • Cuando la capacidad del órgano eliminador para metabolizar el fármaco es
considerable comparada con la velocidad con que el fármaco es presentado
al mismo, la eliminación será similar a la irrigación del órgano.
• Cuando la capacidad metabolizante es pequeña comparada con la velocidad
con que se presenta el fármaco, la eliminación será directamente
proporcional a la fracción de fármaco libre en la sangre y a la eliminación
intrínseca del mismo.

86. Eliminacion
por el riñon.
Big numbers catch your audience’s attention

87. Eliminacion por el riñon.
La velocidad de filtración de un
medicamento depende del
volumen del líquido filtrado
por el glomérulo y la
concentración libre del
fármaco en plasma, dado que
no se filtra el que está unido a
proteínas.

88. Eliminacion por el riñon.
La velocidad de secreción del
medicamento por el riñón
dependerá de la “eliminación”
del fármaco por acción de los
transportadores que
intervienen en la secreción
activa, modificada por la
unión del medicamento a
proteínas plasmáticas, el
grado de saturación de dichos
transportadores, y la rapidez
de llegada del medicamento
al sitio secretor.

89. DISTRIBUCION
Disolución calculada y aparente de un fármaco en
el cuerpo humano.

90. Volumen de distribución
Liquido en el cuerpo humano
● 42 Lts aproximadamente
● Volumen en plasma: 3 Lts
● Volumen intersticial: 11 Lts
● Volumen intracelular: 28 Lts

91. Que influye en la distribucion de un farmaco
Tamaño de las
moleculas
Lipofilico
Mayor distribucion
Union a
proteinas
Hidrofilico
Menor distribucion

92. Volumen de distribución
VD altos
• Mayor distribución
• Mayor penetración a tejidos
• Influye en la vida media del
fármaco (mayorVD, mayor vida
media)

93. Semivida o vida media
• Es el tiempo que tarda la concentración de un fármaco en disminuir a la
mitad de su valor inicial (dosis).

94. Semivida o vida media
Factor en:
• Duracion de la acción después de una dosis única.
• El tiempo es necesario para alcanzar un estado de equilibrio estacionario
• Establecimiento de las dosis y de los intervalos

95. biodisponibilidad
Es el grado y la velocidad con la que un
medicamento pasa a la sangre y alcanza su lugar
de actuación a través del sistema circulatorio

96. Biodisponibilidad
● Fracción del fármaco inalterado que llega
desde el lugar de administración a
circulación sistémica, depende de:
● Vía de administración
● Presentación farmacéutica
● Genéricos y patentes
● Individuos
0
2
4
6
8
10
12
0 2 4 6 8 10 12 14
concentracion del farmaco mg/L2

97. FARMACODINAMIA

98. • La farmacodinamia estudia los efectos
bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y
sus mecanismos de acción.
• Al analizar con detalle una acción
farmacológica se obtiene la base para el
empleo terapéutico racional del fármaco y la
creación de sustancias terapéuticas nuevas y
superiores.
Definicion

99. Receptor Farmacológico
Estructuras, generalmente proteicas,
específicas para un autacoides o una
droga similar al mismo.

100. Receptor Farmacológico
•Pueden estar ubicados:
•Membrana celular
•Intracelularmente: citoplasma o membranas
intracelulares

101. antagonista
agonista
respuesta celular
agonista
receptor
cambio conformacional
señalización
cambio conformacional
señalización
respuesta celular

102. Eficiencia: Es el grado en que una intervención produce
resultados beneficiosos teniendo en cuenta los recursos
(económicos, de personal, tiempo) que se han consumido.
Eficacia: Grado en el que una intervención produce
resultados beneficiosos en las condiciones
ideales.(experimentales)
Efectividad: Grado en el que una intervención produce
resultados beneficiosos en las condiciones reales de la
practica habitual.

103. Afinidad y eficacia de los fármacos:
• Fármacos agonistas: afinidad y eficacia
• Fármacos antagonistas: afinidad pero no eficacia
• Agonista parcial: afinidad y cierta eficacia
• Agonista – antagonista (relaciona dos fármacos): uno con mayor afinidad
• Agonista inverso: afinidad y eficacia, pero con acción inversa

104. AGONISTAS
• Se dice que un fármaco es agonista cuando se puede unir a un receptor y
desencadenar una respuesta.
• Es decir que un fármaco es agonista cuando además de afinidad por un
receptor, tiene eficacia.
• Un fármaco es AGONISTA PARCIAL cuando posee afinidad por un Receptor
pero desencadena una respuesta menor que la de un agonista puro.
104

105. AGONISTAS
F
F
F F
R
R
R
R

106. ANTAGONISTAS
• Un fármaco es Antagonista cuando posee afinidad por un Receptor pero no
desencadena una respuesta (no posee Eficacia).
• Es decir que un antagonista posee afinidad pero carece de eficacia.
106

107. ANTAGONISTAS
A
A
A
A
N
A
N
A
N
REVERSIBLES

108. TIPOS DE INTERACCIONES F-R
Los tipos de interacciones entre un FÁRMACO y su RECEPTOR son del tipo:
• INTERACCIONES COVALENTES.
• INTERACCIÓN ELECTROSTÁTICA:
• INTERACCION IÓNICA.
• INTERACCIÓN IÓN-DIPOLO.
• INTERACCIÓN DIPOLO-DIPOLO.
• INTERACCIONES DEVAN DERWAALS.
• INTERACCIONES HIDROFÓBICAS. 108

109. “La célula expresa cierta cantidad de receptores según su función.”
• El n° de estos R y su reactividad son susceptibles de MODULACIÓN.
• Los 4 tipos de R para mensajeros químicos son:
• R asociados a canales iónicos (ionotrópicos)
• R asociados a proteínas G (metabotrópicos)
• R asociados a tirosina-quinasa
• R con afinidad por ADN (esteroides)
109

110. RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G
• Implicados en una
transmisión
relativamente rápida,
generándose una
respuesta en seg.
110

111. RECEPTOR MUSCARINICO
• Es un tipo de R acoplado a
Proteína G.
• Se conocen 5 tipos:
• M1, M3 y M5: + AC, +PLC
• M2, M4: - AC
111

112. RECEPTORES MUSCARÍNICOS
• M1: Gástricos, aumentan la secreción gástrica (plexos mientéricos del
estómago)
• M2: Cardíacos, - contractibilidad, – frec cardíaca
• M3: M. Liso y Glándulas, + secreción exocrina, + la contracción de la musc
lisa bronquial e intestinal (menos el vascular)
• M4: Endotelio y Útero, vasodilatación arterio
• M5: no se conoce su ubicación
112

113. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
• Se clasifican en 2 grupos:
• RECEPTORES a :
• a1: postsinápticos. Predominan en musculo liso vascular.
• a2: presinápticos. Inhiben la liberación de Catecolaminas.
• RECEPTORES b
• b1: cardíacos. Estimulan todas las prop del corazón.
• b2: musculo liso. Ej: M liso Bronquial y uterino, libera insulina.
• b3: tejido adiposo.
113

114. REACCIONES ADVERSAS
Todo efecto de un medicamento, que es perjudicial y
no deseado, que ocurre durante el curso de un
tratamiento a dosis usadas con fines terapéuticos,
profilácticos o de diagnóstico y que no tiene relación
causal con este.

115. Factores que influyen en las RAM
a.Dependen del paciente:
• –Edad
• –Sexo
• –Situaciones fisiológicas y patológicas
• –Características genéticas
• –Pacientes alérgicos a medicamentos
c. Mal uso del fármaco:
-Dosis
- Pauta
- Duración del tratamiento
b.Dependen del fármaco: - Propiedades farmacocinéticas -
Efectos tóxicos - Interacciones farmacologicas

116. Qué magnitud tiene el problema?
•10-20% de los pacientes hospitalizados
• •0.29-0.9% de muertes en hospitales
• •3-6% ingresos en hospitales
• •41% de los pacientes tratados presenta
alguna RAM
Figura entre las diez causas principales de mortlidad
en el mundo

117. Clasificación de las reacciones
Adversas