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FARMACOTERAPIA
     DE LA
INTEGRANTES:

    LIC. BERTHA CANCHARI
    LIC. IVETTE GRANADOS
    LIC HILDA GARAY AGURTO
    LIC FELIX ALVAREZ
FISIOLOGÍA DE LA ANSIEDAD
            Al detectar algo que representa un
             peligro, se activa un sistema de alarma
             en el organismo desencadenando toda
             una serie de reacciones fisiológicas. Este
             sistema de alarma, se encuentra en la
             segunda capa del cerebro humano, el
             sistema límbico. El sistema límbico se
             encarga de controlar las respuestas de
             “huir o pelear”. Dentro del sistema hay
             una estructura llamada la amígdala, la
             cual se encarga de controlar y mediar
             emociones principales como el afecto, la
             agresión y el miedo. Es el centro de
             identificación de peligro, al ser activada,
             desencadena miedo y ansiedad que
             ponen a la persona o animal en un estado
             de alerta total.
 La percepción de un estímulo (1), como por
 ejemplo la visión de una serpiente, pasa de
 la corteza visual, en la parte posterior del
 cerebro, a la corteza prefrontal
 (2) y a la amígdala
 (3), una estructura cerebral que interviene
 en la memoria emocional. La corteza
 prefrontal también pasa las señales
 sensoriales a la amígadala
 (4), que a su vez las envía al tronco cerebral
 y a otras regiones del cerebro,
 (5) que controlan la reacción del cuerpo
 ante la emoción generada por la visión de la
 serpiente. Al mismo tiempo, la amígdala
 facilita el almacenamiento de las memorias
 "intensas", las cuales pueden provocar una
 reacción emocional similar en el futuro en
 situaciones parecidas.
CUANDO USAR FARMACOS?


Capacidad
            para enfren
                          tarse al est
                                      rés   : se reduce
                                                          la capacida
                                                                          d de aprend
                                                                                        izaje


                           MODERADO                       INTENSO                 PÁNICO
    LEVE



                                                                   ntra   rse
                                              ca   paci dad de c e
                                    e la
                  eptivo : se reduc
      Ca mpo perc

                                                     ESCALERA DE LA ANSIEDAD
FISIOPATOLOGIA DE LA ANSIEDAD
• La fisiopatología de los trastornos de ansiedad
    es desconocida; puede no reflejar un
    desequilibrio único del sistema
    neurotransmisor pero puede ser resultado de
    múltiples interacciones entre varios
    neurotransmisores, incluyendo la
    noradrenalina (NA), el ácido gamma-
    aminobutírico (GABA) y la serotonina (5HT).
•   Existen diferentes teorías en base a los
    neurotransmisores dados por los siguientes
    modelos:
•   Noradrenérgico
•   Receptor benzodiazepínico
•   Serotoninérgico
CLINICA DE LA ANSIEDAD
        • Los síntomas ansiosos se convierten en
          un problema y deben ser evaluados
          profundamente para descatar un
          trastorno cuando:
          – La duración o intensidad son mayores
            de lo que usualmente se asocia a las
            circunstancias relacionadas con su
            aparición (Tomando en cuenta el
            contexto social y cultural del sujeto).
          – Cuando la intensidad de la ansiedad o
            el temor han llegado a interferir en la
            funcionalidad cotidiana.
          – Cuando el paciente se queja de
            sufrimiento emocional secundario a los
            síntomas o sus repercusiones.
          – Cuando el paciente presente
            obsesiones y compulsiones.
FARMACOCINÉTICA
 Tienen metabolismo hepático (solicitar pruebas hepáticas previas). Aunque
   pueden provocar inducción enzimática, este efecto es de poca significancia
   clínica en humanos.
· Se absorben bien por V.O. alcanzando picos plasmáticos entre los 30 minutos
   y las 8 horas.
· Alta biodisponibilidad y liposolubilidad.
· Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica por su alta liposolubilidad
   (DeVane et al., 1991).
· Usar por vía I.V. en casos muy específicos.
· En caso de vía I.M., utilizar el músculo deltoides; las únicas BZD que tienen
   una absorción predictible por esta vía son el Midazolam y el Lorazepam.
· En sujetos obesos o en ancianos su actividad puede prolongarse por la unión a
   tejido graso y disminución del metabolismo hepático respectivamente
   (Harvey, 1985).
· Los niveles plasmáticos tienen poca correlación con la respuesta terapéutica.
   Esto sólo ha podido demostrarse con Alprazolam, aunque un estudio
   encontró pérdida de tal correlación al cabo de 8 semanas de administración
FARMACODINAMIA
Facilitan la transmisión gabaérgica y disminuyen el
  recambio de algunos neurotransmisores como
  noradrenalina, serotonina, acetilcolina y dopamina, lo
  que contribuye a su efecto sedativo y ansiolítico . Al
  incrementar la actividad del receptor de BZD (sitio-w),
  estrechamente en contacto con el complejo iónico
  GABAA, permiten una mayor activación de los canales de
  Cl- por el GABA o sus agonistas (muscimol, p.ej.),
  permitiendo que el ion fluya al interior de la membrana,
  inhibiendo la excitabilidad neuronal. También se ha
  sugerido un incremento en la concentración de Ca++
  intraneuronal dependiente de la conductancia de K+ .
La modulación del complejo iónico GABAA por parte de
  las BZD provocan cambios en la actividad eléctrica
  cerebral: en la vigilia, disminuyen las ondas alfa e
  incrementan las delta (efecto hipnótico) y las beta
  (principalmente en áreas frontal y rolándica (diferente
  a los barbitúricos). En el sueño, incrementan la
  actividad beta, disminuyen la latencia de inicio y el
  número de despertares, disminuyen las fases 1, 3, 4 y la
  cantidad total de sueño REM e incrementan la fase 2 y
  el número de ciclos de sueño REM. Al ser suspendidas
  abruptamente pueden llevar a un efecto de rebote con
  incremento de la fase REM y presentación de pesadillas
  y sueños extremadamente bizarros
RAM
 somnolencia,                     dolor de cabeza,
 sedación,                        confusión,
 ataxia,
                                   depresión,
 disartria,
 disminución de las habilidades   trastornos de la
  psicomotoras,                     coordinación y del ritmo
 confusión,                        cardíaco,
 Astenia muscular,                temblor,
 sueños inusuales o pesadillas,    dolor de pecho,
 ictericia,
                                   Pueden producirse
 En ocasiones pueden producir
  conducta agresiva y hostil,       reacciones de
  amnesia anterógrada,              hipersensibilidad, y por vía
 vértigo,                          endovenosa rápida,
 malestar estomacal,               hipotensión y depresión
 visión borrosa,                   respiratoria.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

 Uso concomitante con Cimetidina o
  Disulfiram pues disminuyen el metabolismo
  de las BZD (Ruffalo & Thompson, 1980);
 Anticonceptivos orales, Isoniazida,
  Fluoxetina, sustancias psicoestimulantes,
  Propranolol, Cloranfenicol, Alopurinol, que
  incrementan la vida media (disminuir las
  dosis de la BZD)
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
                               Glaucoma de ángulo estrecho
· Síndrome de apnea
                               · Embarazo y lactancia
   obstructiva del sueño          (Categoría D)
· Miastenia gravis             · Menores de 18 años (?)
· Insuficiencia respiratoria   · Está demostrado que los
· Hepatopatía (disminuir       alcohólicos y sus parientes
                               cercanos tienen un mayor
   la dosis).
                                  riesgo
· Insuficiencia renal          de abuso de BZD (tolerancia
  (disminuir la dosis en un    cruzada) y por ello debe
   tercio por disminución         evitarse
   de la albúmina).            la prescripción de estos
                               psicofármacos en tales
                               pacientes (Ciraulo et al., 1989).
•El peligro de depresión respiratoria aumenta si se
combina con otros depresores del sistema nervioso
central (alcohol, barbitúricos, anestésicos y opiáceos).

• Deben evitarse en el primer trimestre del embarazo.

• En ancianos y pacientes con problemas hepáticos
graves, los efectos indeseables son más frecuentes, por
lo cual deben utilizarse benzodiacepinas de eliminación
rápida. Puede observarse aumento del riesgo de caídas y
fracturas del cuello del fémur, así como reacciones
paradójicas      (excitación)    y,    ocasionalmente,
alucinaciones.
SOBREDOSIS
La sobredosis de benzodiazepinas, en particular
 cuando se combinan con licor u opio o
 hipersensebilidad, puede llevar a un estado de
 coma. El antídoto para todas las benzodiazepinas
 es el flumazenilo, el cual, ocasionalmente, se usa
 de modo empírico en pacientes que se presentan
 a una sala de emergencia por pérdida de la
 conciencia inexplicada. Debe ser administrado
 por un personal médico entrenado para ello, pues
 el uso adecuado en situaciones de sobredosis
 puede reducir la probabilidad de que el paciente
 sea admitido a una unidad de cuidados
 intensivos.
CONCLUSIONES
Se concluye que el consumo prolongado
 de ese producto, aun en dosis adecuadas,
 puede causar dependencia psíquica,
 física, tolerancia y síndrome de
 abstinencia, por lo cual se recomienda
 crear en los médicos y estomatólogos
 buenos hábitos de prescripción, lo cual
 evitaría el uso irracional de estos
 fármacos, así como una mayor
 divulgación sobre sus efectos, con vista a
 mejorar la calidad de vida de quienes
 ingieren el citado fármaco.
GRACIAS

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Farmacologia de la ansiedad felix (2)

  • 2. INTEGRANTES: LIC. BERTHA CANCHARI LIC. IVETTE GRANADOS LIC HILDA GARAY AGURTO LIC FELIX ALVAREZ
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  • 4. FISIOLOGÍA DE LA ANSIEDAD  Al detectar algo que representa un peligro, se activa un sistema de alarma en el organismo desencadenando toda una serie de reacciones fisiológicas. Este sistema de alarma, se encuentra en la segunda capa del cerebro humano, el sistema límbico. El sistema límbico se encarga de controlar las respuestas de “huir o pelear”. Dentro del sistema hay una estructura llamada la amígdala, la cual se encarga de controlar y mediar emociones principales como el afecto, la agresión y el miedo. Es el centro de identificación de peligro, al ser activada, desencadena miedo y ansiedad que ponen a la persona o animal en un estado de alerta total.
  • 5.  La percepción de un estímulo (1), como por ejemplo la visión de una serpiente, pasa de la corteza visual, en la parte posterior del cerebro, a la corteza prefrontal  (2) y a la amígdala  (3), una estructura cerebral que interviene en la memoria emocional. La corteza prefrontal también pasa las señales sensoriales a la amígadala  (4), que a su vez las envía al tronco cerebral y a otras regiones del cerebro,  (5) que controlan la reacción del cuerpo ante la emoción generada por la visión de la serpiente. Al mismo tiempo, la amígdala facilita el almacenamiento de las memorias "intensas", las cuales pueden provocar una reacción emocional similar en el futuro en situaciones parecidas.
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  • 8. CUANDO USAR FARMACOS? Capacidad para enfren tarse al est rés : se reduce la capacida d de aprend izaje MODERADO INTENSO PÁNICO LEVE ntra rse ca paci dad de c e e la eptivo : se reduc Ca mpo perc ESCALERA DE LA ANSIEDAD
  • 9. FISIOPATOLOGIA DE LA ANSIEDAD • La fisiopatología de los trastornos de ansiedad es desconocida; puede no reflejar un desequilibrio único del sistema neurotransmisor pero puede ser resultado de múltiples interacciones entre varios neurotransmisores, incluyendo la noradrenalina (NA), el ácido gamma- aminobutírico (GABA) y la serotonina (5HT). • Existen diferentes teorías en base a los neurotransmisores dados por los siguientes modelos: • Noradrenérgico • Receptor benzodiazepínico • Serotoninérgico
  • 10. CLINICA DE LA ANSIEDAD • Los síntomas ansiosos se convierten en un problema y deben ser evaluados profundamente para descatar un trastorno cuando: – La duración o intensidad son mayores de lo que usualmente se asocia a las circunstancias relacionadas con su aparición (Tomando en cuenta el contexto social y cultural del sujeto). – Cuando la intensidad de la ansiedad o el temor han llegado a interferir en la funcionalidad cotidiana. – Cuando el paciente se queja de sufrimiento emocional secundario a los síntomas o sus repercusiones. – Cuando el paciente presente obsesiones y compulsiones.
  • 11. FARMACOCINÉTICA Tienen metabolismo hepático (solicitar pruebas hepáticas previas). Aunque pueden provocar inducción enzimática, este efecto es de poca significancia clínica en humanos. · Se absorben bien por V.O. alcanzando picos plasmáticos entre los 30 minutos y las 8 horas. · Alta biodisponibilidad y liposolubilidad. · Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica por su alta liposolubilidad (DeVane et al., 1991). · Usar por vía I.V. en casos muy específicos. · En caso de vía I.M., utilizar el músculo deltoides; las únicas BZD que tienen una absorción predictible por esta vía son el Midazolam y el Lorazepam. · En sujetos obesos o en ancianos su actividad puede prolongarse por la unión a tejido graso y disminución del metabolismo hepático respectivamente (Harvey, 1985). · Los niveles plasmáticos tienen poca correlación con la respuesta terapéutica. Esto sólo ha podido demostrarse con Alprazolam, aunque un estudio encontró pérdida de tal correlación al cabo de 8 semanas de administración
  • 12. FARMACODINAMIA Facilitan la transmisión gabaérgica y disminuyen el recambio de algunos neurotransmisores como noradrenalina, serotonina, acetilcolina y dopamina, lo que contribuye a su efecto sedativo y ansiolítico . Al incrementar la actividad del receptor de BZD (sitio-w), estrechamente en contacto con el complejo iónico GABAA, permiten una mayor activación de los canales de Cl- por el GABA o sus agonistas (muscimol, p.ej.), permitiendo que el ion fluya al interior de la membrana, inhibiendo la excitabilidad neuronal. También se ha sugerido un incremento en la concentración de Ca++ intraneuronal dependiente de la conductancia de K+ .
  • 13. La modulación del complejo iónico GABAA por parte de las BZD provocan cambios en la actividad eléctrica cerebral: en la vigilia, disminuyen las ondas alfa e incrementan las delta (efecto hipnótico) y las beta (principalmente en áreas frontal y rolándica (diferente a los barbitúricos). En el sueño, incrementan la actividad beta, disminuyen la latencia de inicio y el número de despertares, disminuyen las fases 1, 3, 4 y la cantidad total de sueño REM e incrementan la fase 2 y el número de ciclos de sueño REM. Al ser suspendidas abruptamente pueden llevar a un efecto de rebote con incremento de la fase REM y presentación de pesadillas y sueños extremadamente bizarros
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  • 17. RAM  somnolencia, dolor de cabeza,  sedación, confusión,  ataxia, depresión,  disartria,  disminución de las habilidades trastornos de la psicomotoras, coordinación y del ritmo  confusión, cardíaco,  Astenia muscular, temblor,  sueños inusuales o pesadillas,  dolor de pecho,  ictericia, Pueden producirse  En ocasiones pueden producir conducta agresiva y hostil, reacciones de amnesia anterógrada, hipersensibilidad, y por vía  vértigo, endovenosa rápida,  malestar estomacal, hipotensión y depresión  visión borrosa, respiratoria.
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  • 21. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Uso concomitante con Cimetidina o Disulfiram pues disminuyen el metabolismo de las BZD (Ruffalo & Thompson, 1980); Anticonceptivos orales, Isoniazida, Fluoxetina, sustancias psicoestimulantes, Propranolol, Cloranfenicol, Alopurinol, que incrementan la vida media (disminuir las dosis de la BZD)
  • 22. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Glaucoma de ángulo estrecho · Síndrome de apnea · Embarazo y lactancia obstructiva del sueño (Categoría D) · Miastenia gravis · Menores de 18 años (?) · Insuficiencia respiratoria · Está demostrado que los · Hepatopatía (disminuir alcohólicos y sus parientes cercanos tienen un mayor la dosis). riesgo · Insuficiencia renal de abuso de BZD (tolerancia (disminuir la dosis en un cruzada) y por ello debe tercio por disminución evitarse de la albúmina). la prescripción de estos psicofármacos en tales pacientes (Ciraulo et al., 1989).
  • 23. •El peligro de depresión respiratoria aumenta si se combina con otros depresores del sistema nervioso central (alcohol, barbitúricos, anestésicos y opiáceos). • Deben evitarse en el primer trimestre del embarazo. • En ancianos y pacientes con problemas hepáticos graves, los efectos indeseables son más frecuentes, por lo cual deben utilizarse benzodiacepinas de eliminación rápida. Puede observarse aumento del riesgo de caídas y fracturas del cuello del fémur, así como reacciones paradójicas (excitación) y, ocasionalmente, alucinaciones.
  • 24. SOBREDOSIS La sobredosis de benzodiazepinas, en particular cuando se combinan con licor u opio o hipersensebilidad, puede llevar a un estado de coma. El antídoto para todas las benzodiazepinas es el flumazenilo, el cual, ocasionalmente, se usa de modo empírico en pacientes que se presentan a una sala de emergencia por pérdida de la conciencia inexplicada. Debe ser administrado por un personal médico entrenado para ello, pues el uso adecuado en situaciones de sobredosis puede reducir la probabilidad de que el paciente sea admitido a una unidad de cuidados intensivos.
  • 25. CONCLUSIONES Se concluye que el consumo prolongado de ese producto, aun en dosis adecuadas, puede causar dependencia psíquica, física, tolerancia y síndrome de abstinencia, por lo cual se recomienda crear en los médicos y estomatólogos buenos hábitos de prescripción, lo cual evitaría el uso irracional de estos fármacos, así como una mayor divulgación sobre sus efectos, con vista a mejorar la calidad de vida de quienes ingieren el citado fármaco.