Este documento proporciona información sobre diferentes tipos de psicofármacos, incluyendo ansiolíticos, antidepresivos y antipsicóticos. Explica sus mecanismos de acción, efectos, indicaciones y clasificaciones. También discute nuevos hipnóticos no benzodiacepínicos y compara los psicofármacos con barbitúricos.

1. Psicofármacos
Colectivo de autores de la
Disciplina Farmacología
FCM “Calixto García”

2. Psicofármacos
 Son medicamentos que modulan la conducta,
el estado de ánimo. Útiles para el tto del
estrés, el insomnio, la ansiedad, confusión
mental y otros transtornos para lograr cierto
grado de ajuste psicológico y social.
 Hipótesis biológica de las enfermedades
mentales: aminas biógenas.

3. Clasificación
 Antipsicóticos o neurolépticos: se
utilizan para tratar enfermedades
psiquiátricas graves (psicosis y manía).
 Ansiolíticos e hipnóticos: se utilizan para
tratar los trastornos del sueño y ansiedad.
 Antidepresivos y antimaníacos: se utilizan
para trastornos del estado de ánimo.

4. Ansiolíticos y sedantes
 Benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos.
 BZD: clorodiacepóxido fue el primero del
grupo.
- Potentes: clonazepám, alprazolam.
- Mediana potencia: diazepám,
clorodiacepóxido, lorazepám, midazolám.
- Baja potencia: oxazepám.

5. Clasificación según T1/2
Larga (+ de 24 h) Breve-
intermedia (de
6-24 h)
Muy breve (2-5 h)
Clorodiazepóxido Estazolam,
oxazepam
Triazolam
Diazepam Lorazepam Midazolam
Nitrazepam
Flunitrazepám
Temazepam Alprazolam
Medazepam
Flurazepám
Bromazepám Zolpidem
Zoplicona

6. Acciones farmacológicas
 Inducen sedación, en pacientes, con ansiedad y
tensión.
 Inducen sueño: nitrazepám, flunitrazepán,
midazolám, estazolám, diazepám, clorodiazepóxido.
Aumentna el tiempo total del mismo pero modifican
su estructura normal (fase REM y NREM).
 Anticonvulsivantes: clorazepám y diazepám
(aumentan el umbral convulsivo).
 Relajantes musculares, disminuye los reflejos
polisinápticos medulares.

7. Ansiolíticos y sedantes
 No benzodiacepínicos:
- Agonista de 5HT1A: buspirona.
- Zolpidem, zaleplon y zoplicona.

8. NUEVOS HIPNÓTICOS:
No BZD
 Hipnótico ideal: inducen sueño similar al fisiológico,
no ocasionan sedación mantenida.
 No BZD: Son mejores para el tratamiento del
insomnio, inducen sueño similar al fisiológico, menos
dependencia, menos tolerancia y menos rebote, no
insomnio en la segunda mitad de la noche, no
somnolencia diurna.
 T½ corto, se utilizan en esquema muy cortos de
tratamiento. Menos potencial de abuso y menos
cambios en la estructura del sueño.

9. Mecanismo de acción
 Potencian el efecto inhibitorio del GABA, es
decir facilitan la transmisión gabaérgica. Se
unen al receptor GABA A y producen un
aumento en la apertura del canal cloruro. De
esta forma inducen sedación.
 Los compuestos No BZD difieren en su
estructura química pero tienen el mismo MA.

10. Farmacocinética
 Absorción: oral, con alimentos la biodisponb.
aumenta, por vía IM es errática y dolorosa.
 Distribución: circulación fetal, unión a pp de
85-95%. Muy liposolubles.
 Metabolismo: Hepático y sufren circulación
enterohepática.
 Excreción: renal y por la leche materna.

11. Efectos indeseables
 Amplio margen de seguridad.
 Sedación excesiva, mareos, hipotensión,
somnolencia diurna y ataxia, incoordinación,
caídas en ancianos y deterioro cognitivo.
 Efecto paradójico: deterioro psicomotor y
ECA (diazepám en ancianos); aumento de la
hostilidad, irritabilidad; psicosis e impulsos
suicidas; aumento de la ansiedad.

12. Otros efectos indeseables
 Dependencia (4 meses), tolerancia y síndrome de
abstinencia y rebote. Requieren retirada gradual.
 Teratógenos: paladar hendido.
 Cansancio, aumento del tiempo de reacción,
deterioro de funciones mentales, afectación de la
memoria.
 Náuseas, vómitos, diarreas, sequedad bucal.
 Por vía EV rápida depresión cardiovascular
 Deterioro de función sexual, erupciones,
incontinencia, debilidad, íctero.

13. Interacciones
 Efectos aditivos sobre otros
depresores del SNC (etanol,
antihistamínicos).
 No asociar benzodiacepinas a
clorpromacina, IMAO,
antidepresivos tricíclicos.

14. Indicaciones o usos
 Ansiedad (T1/2 largo).
 Premedicación anestésica.
 Espasmos dolorosos musculares.
 Estatus epiléptico (diazepám).
 Insomnio (T1/2 corto).

15. Usos de las benzodiacepinas
aprobadas por la FDA
 Ansiedad: clorazepám, clorodiazepóxido,
diazepám, lorazepám y oxazepám.
 Ansiedad + depresión: alprazolám,
clorazepám, clorodiaz, diazepám, lorazepám,
oxazepám.
 Insomnio: triazolám.
 Espasmolítico: diazepám.
 Medic. preoperatoria: clorodiazepóxido,
diazepám.

16. Barbitúricos
 Actualmente en desuso.
 Ellos son: fenobarbital (anticonvulsivo), secobarbital,
pentobarbital, tiopental (anestésico EV). Ùtiles como
hipnóticos y sedativos.
 Índice terapêutico má bajo que las BZD.
 La tolerancia es más frecuente, depresión
respiratoria, cardiovascular y SNC.
 Mayor peligro de abuso.
 Mayor número de interacciones por aumento del
citocromo P-450 (inductor enzimático).
 Vida media de 24 a 140 horas (fenobarbital).

17. Acciones
farmacológicas
Sedación a dosis bajas: 15mg
3v/día.
Inducen sueño a dosis de: 100-
200mg/día.
Dosis mayores anestesia e
depresión bulbar y muerte.
Efecto anticonvulsivante.

18. Mecanismo de acción
 Deprime el sistema activador reticular
ascendente.
 Potencializan la actividad gabaérgica.
 Bloquea los efectos excitatorios de la
acetilcolina, noradrenalina.
 Acción estabilizante de membrana.
 Inhiben excitabilidad neuronal.

19. Efectos indeseables
 Somnolencia, enlentecimiento, ataxia y
coma.
 Sedación (aparece tolerancia).
 ECA en ancianos y excitación paradójica.
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Hipoprotrombinemia en el RN.
 Farmacodependencia.

20. Interacciones
 Aumenta el metabolismo de muchas
drogas: convulsín, warfarina,
doxiciclina, antidepressivos,
griseofulvina, etc.
 Su metabolismo disminuye por IMAO,
disulfirám, valproato.
 El ácido fólico disminuye su actividad
anticonvulsiva.

21. Precauciones
Hipersensibilidad, sobre todo en los
asmáticos.
Antecedentes de Porfirias.

22. Presentaciones y usos
Producen sedación, hipnosis,
(fenobarbital), anestesia (tiopental
EV) y son antiepilépticos.
Tab 15 e 100mg, elixir 5ml/15mg.

23. Meprobamato
Posee efectos a bajas dosis como
relajante muscular.
Causa amplia depresión del SNC,
ansiolítico relacionado con la
depresión de las interneuronas del
tálamo, hipotálamo, sistema
límbico y formación reticular.

24. DEPRESIÓN
TRATAMIENTO

25. Fármacos antidepresivos
Clasificación
1. IMAO: Fenelzina,, isocarboxacida. IMAO-A
(moclobemida). IMAO-B (deprenil).
2. Bloqueadores de la recaptación de NA y serotonina
con alta incidencia de RAM: ADT (imipramina,
amitriptilina, nortriptilina, desipramina, clormipramina).
3. Inhibidores selectivo de la recaptación de sorotonina:
fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina,
citaloprám.
4. Inhibidores selectivos de la recaptación de NA y
serotonina con escasas RAM: venlafaxina, duloxetina.
5. Atípicos: trazodona, mianserina, mirtazapina,
maprotilina, bupropión

26. Acciones farmacológicas
Antidepresivos tricíclicos (ADT)
 En sujetos sanos: sedación, depresión ligera,
inquietud, mareos, hipotensión.
 Sus efectos se hacen evidentes a partir de 2
a 3 semanas de tto.
 La imipramina puede tener efecto euforizante
y producir insomnio, la amitriptilina produce
somnolencia y la trazodona es muy sedante.
 En pacientes deprimidos aumenta el ánimo.

27. Mecanismo de acción
 Bloqueo de la captación intraneuronal de
catecolaminas y serotonina. POTENCIAN acciones
de aminas biógenas.
 Acción anticolinérgica:? Existen anticolinérgicos
potentes que no son antidepresivos.
 Tienen acción alfa 1 bloqueante, antihistamínica H1.

28. Farmacocinética
 Absorción: oral, pobre biodisponibilidad ya
que sufren EPP.
 Distribución: son liposolubles, unión a pp =
96%, pasa BHE, placenta y leche materna.
 Metabolismo: hepático.
 Excreción: renal y por las heces, vida media
de 10 a 20 horas para la imipramina y de 15
a 57 horas para la amitriptilina.

29. Efectos indeseables
 Efectos anticolinérgicos (boca seca, constipación,
retención urinaria, trastornos en la acomodación,
midriasis, arritmias, hipotensión).
 Cardiotoxicidad: Arritmias (bloqueo AV), ICC, IMA.
 Disfunción sexual en ambos sexos.
 Dependencia y efecto rebote.
 Debilidad y fatiga, cefalea y temblores musculares.
 Los ancianos tienen más tendencia a sufrir mareos,
hipotensión, constipación, sequedad bucal y
extrapiramidalismo.

30. Interacciones
 Potencian su efecto: convulsín, ASA,
fenotiacinas, fenilbutazona.
 Disminuyen su efecto: barbitúricos y otros
sedantes.
 Potencian los efectos de: alcohol,
anticolinérgicos, noradrenalina.
 Bloquean la acción de: guanetidina
 No asociar con IMAO (toxicidad central).

31. Precauciones y dosis
 Pacientes con hepatopatías,
arritmias, ICC, glaucoma, HPB,
miocardiopatías, embarazo.
 Tab y ámp de 25mg. Dosis de 75 a
200mg/día.

32. Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS)
 Ellos son: fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina,
sertralina, citaloprám.
 Efectos depresores cardiacos mínimos, bajo riesgo
de hipotensión, menos efectos anticolinérgicos.
 T ½ entre 15 y 24 horas.
 Absorción oral, pasan leche materna, metabolismo
hepático.
 RAM: TGI, intranquilidad, nerviosismo, insomnio,
cefalea, disfunción sexual. No administrar a niños
(suicidios y conductas agresivas). No en el
embarazo. Ajuste de dosis en IRC y hepatopatías.

35. Antipsicóticos (neurolépticos)
 Fármacos utilizados en el tto de la
esquizofrenia, PMD, psicosis orgánicas
e idiopáticas.
 Modifican síntomas como delirios,
alucinaciones, incapacidad para
comprender la realidad, trastornos
conductuales, del juicio y del
pensamiento.

41. Mecanismo de acción
 Antagonistas de los receptores
dopaminérgicos D2 (típicos y atípicos).
 Los atípicos tienen una mayor acción
antagonizando los receptores
serotoninérgicos (5HT2A). Bloquean más los
receptores D2 mesolímbicos que los
receptores D2 de los ganglios basales.

43. Clorpromacina
Acciones farmacológicas
 Al inicio sedación, después tolerancia.
 Disminuye la iniciativa y el interés por el
ambiente, disminuye emociones y afecto.
 Normaliza los trastornos del sueño.
 Mejora los síntomas psicóticos (pacientes
menos agitados), autistas (más reactivos y
comunicativos), disminuye la conducta
agresiva e impulsiva, desaparecen los
síntomas psicóticos.
(sistema mesolímbico y mesocortical).

44. Acciones farmacológicas
 A nivel de corteza: pueden inducir crisis
epilépticas, sueño y alteración en el EEG
(reduce el umbral convulsivo).
 A nivel hipotalámico: hiperprolactinemia.
Disminución STH, gonadotropinas,
andrógenos, estrógenos y progestágenos.
Efecto poiquilotérmico.
 Síndrome extrapiramidal (bloqueo D2 a nivel
de ganglios basales).

45. Acciones farmacológicas
 A nivel del tallo cerebral y del centro
vasomotor: depresión
 Acción antiemética (excepto la tioridacina)
 SNA: anticolinérgicos, bloqueo alfa
(hipotensión e inhiben la eyaculación),
bloquean serotonina e histamina y bloquean
la captación I de catecolaminas.
 Efecto depresor cardiovascular.
 Débil efecto diurético (disminuye la secreción
de hormona antidiurética).

46. Farmacocinética de la
clorpromacina
 Absorción: oral, IM, EV. [ ] máx en 2 a 4 h. Por vía
IM se obtienen [ ] mayores ya que tiene efecto de
1er. paso y circulación enterohepática.
 Distribución: son lipofílicas, difunden bien BHE,
circulación fetal.
 Metabolismo: hepático.
 Excreción: renal, siendo poco importante dado su
gran metabolismo, t½ de 15 a 35 horas.

47. Efectos indeseables
 Hipotensión ortost, palpitación y arritmias.
 Crisis epilépticas en pacientes susceptibles.
 Sedación y letargia.
 Efectos extapiramidales y anticolinérgicos.
 Íctero obstructivo.
 Leucocitosis, leucopenia, eosinofilia.
 Deterioro de la eyaculación, disminución de
la líbido, ginecomastia, galactorrea,
amenorrea.
 Dependencia.

50. Ventajas de los antipsicóticos
atípicos
 Antagonizan varios neurotransmisores.
 Menor afinidad por los receptores
dopaminérgicos del cuerpo estriado que los
mesolímbicos.
 No incrementan los niveles de prolactina.
 Eficacia para síntomas negativos y positivos.
 Menor incidencia de efectos
extrapiramidales.

52. Interacciones
 Efectos aditivos sobre otros
depresores del SNC (etanol).
 No asociar a benzodiacepinas a
IMAO y antidepresivos tricíclicos.

53. Indicaciones o usos
 Psicosis aguda (agitación,
alucinaciones, estados paranoides)
neurosis de ansiedad.
 Intoxicación por anfetaminas.
 Tratamiento de náuseas y vómitos.
 Enfermedad de Huntington.

54. Precauciones
 Hipotensión: trifluoperacina, tioridacina.
 Extrapiramidalismo: haloperidol.
 Insuficiencia hepática: haloperidol.
 Sedación marcada: trifluoperacina,
haloperidol.
 Trastorno de la eyaculación: no usar
tioridacina.
 No en embarazadas, no en SUOB, no en
glaucoma.

55. Presentación y dosis
 Clorpromacina: gt, tab, amp,
supositorios (25mg 3v/d).
 Tioridacina: tab 10, 25, 50, 100 (75-
500mg/día).
 Trifluoperacina: tab 1 y 5mg. Ámp 1mg
(3-30mg/d).
 Haloperidol: tab1,5 y 5mg. Ámp 5mg
(hasta 20 mg en ancianos).

56. Otros Psicotropos
 Psicoestimulantes (metilfenidato). Actúa liberando
monoaminas. Produce excitación, euforia, aumenta
actividad psicomotora y reducen sensación de fatiga.
RAM: insomnio, nerviosismo, intranquilidad, cefalea,
HTA, taquicardia, disfunción sexual.
 Fármacos contra la mania (carbonato de lítio).
Controla la fase maniaca de la enfermedad bipolar.
Su MA es mimetizar el sodio provocando
despolarización de la célula. Estrecho margem de
seguridad. RAM: TGI, retención de sodio, temblores,
ataxia, hipotiroidismo. Requiere monitorización de
sus niveles séricos. Tabletas de 300 mg. Sustitutos
del litio son carbamacepina y valproato.