Presentación de principales fármacos presentados en patologías reunaticas

1. FÁRMACOS EN
REUMATOLOGÍ
A

2. TEMARIO
ANALGESICO
S OPIODES
AINES GLUCO-
CORTICOIDE
S
DMARDs
SINTETICOS
DMARDs
BIOLOGICOS

5. DEFINICIÓN
 Grupo de sustancias naturales y de sus derivados semisintéticos y
sintéticos, que producen analgesia al unirse a RO.
 Los agonistas opioides no presentan efecto techo.
 Los efectos secundarios limita la administración de las dosis
efectivas.
 El efecto analgésico de los opioides es debido a la activación del
sistema opioide endógeno (SOE)  activación de receptores
opioides.

6. SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO

7. Clasificación
Origen
Naturales
Sintéticos
Semisintéticos
Estructura química
Fenantrenos
Fenilpiperidinas
Benzomorfanos
Morfinanos
Potencia
Débiles
Fuertes
Afinidad por los
receptores
miu
delta
kappa
Tipo de interacción
con el receptor
Agonistas
Antagonistas
Agonistas parciales
Agonistas-
antagonistas
Duración de acción
Corta
Ultracorta
Retardada

8. CLASIFICACION DE
LOS OPIOIDES

9. RECEPTORES OPIOIDES

11. PERFIL DE ACCIÓN CLÍNICA

14. DEFINICIÓN
 Los AINES tienen múltiples efectos centrales y periféricos, una gran
cantidad de los cuales están mediados por la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas(PG).

16. CARACTERÍSTICAS AINES

17. COXIBS

18. POSOLOGÍA

19. SEGURIDAD

20. EVIDENCIA
El de mayor seguridad/ beneficio es el Naproxeno
Utilidad en episodios agudos  No usar crónicamente !
En espondiloartritis y AR hacen parte del manejo inicial
La dosis nocturna mejora la rigidez matutina

21. ESCALERA ANALGESICA DE LA OMS

23. Descubrimient
o de la
Cortisona 1949

24. Síntesis

25. GLUCOCORTICOIDES
El cortisol, es una hormona secretada por la corteza suprarrenal
(capa fascicular)
Las vidas medias y efectos dependen de su propiedad
glucocorticoide y mineralocorticoide
Buena absorción oral, se unen a proteínas plasmáticas, inhiben eje
cortico-suprarenal
Seguro en el embarazo (poca penetrancia de la BFP)

26. MECANISMOS DE
ACCION DE LOS
CORTICOIDES
Los corticoides actúan
sobre receptores
intracitoplasmáticos
específicos que regulan
la expresión de genes, lo
cual modifica la síntesis
de proteínas en los
tejidos sobre los que
ejercen sus acciones.

27. ACCION DE
LOS GLUCO-
CORTICOIDES
EN LA
INFLAMACION

28. ACCION DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN
LA INFLAMACION
reducen el número y activación de eosinófilos, desencadenando la apoptosis de los mismos y disminuyendo
algunos de sus factores quimiotácticos, que incluyen las IL-3, IL-5, entre otros.
reducen la proliferación de linfocitos T e inducen la apoptosis de los mismos, al disminuir la acción de la IL-
2.
↓ la cantidad de monocitos (células presentadoras de antígeno), células dendríticas, mastocitos y otras
células inflamatorias y por lo tanto inducen la disminución de la producción de citoquinas y mediadores por
las células epiteliales y del músculo liso bronquial.
Atenúan la permeabilidad capilar y la secreción de mucus.
También suprimen la producción de IL12,

30. GLUCOCORTICOIDES

32. INDICACIONES TERAPEUTICAS

33. GLUCOCORTICOIDE
S
Afecta los medios transparentes del ojo 
Catarata y Glaucoma
Bloquean la producción de ciclooxigenasa y
lipoxigenasa   síntesis de sustancias
proinflamatorias
Inhibe la acción de la Insulina 
Gluconeogenesis, lipolisis  Obesidad
Inhibe la absorción del calcio a nivel
intestinal y estimula su excreción a nivel
renal  Osteoporosis

34. EFECTOS
ADVERSOS DE LOS
GLUCOCORTICOIDE
S
Otros: Depresión, perdida muscular,
ansiedad, catarata, glaucoma,
hirsutismo.

35. GLUCOCORTICOIDES

37. DOSIS EQUIVALENTES DE CORTICOIDES

39. GLUCOCORTICOIDES
Las dosis deben < 0.5mg/kg/día (<7.5mg/d) el menor tiempo posible para evitar RAM
Los pulsos de MPDN (250mg-1000mg) se indican en crisis severas (Poliartritis, EPID, GMN rápidamente progresiva,
Citopenias) x 3-5 días
Después de los pulsos retornar a dosis previas o reducir semanal/
Tener siempre en cuenta las bioequivalencias

42. HIPO-URICEMIANTES
Alopurinol: 100-
900mg/día
Febuxostat: 40-120mg/dia

43. DOSIS AJUSTADAS
DE ALOPURINOL
DE ACUERDO A
LA TFG

44. FEBUXOSTAT
 Incluido en el PBS
 Indicaciones: Intolerancia al alopurinol, insuficiencia renal
 Metabolismo hepático
 Al parecer es mas eficaz que el Alopurinol

45. HIPOURICEMIANTES

46. COLCHICINA
 Antimitótico
 Se une a la tubuina 
 Interfiere en la etapa G1
 Inhibe la presentación de Ag, migración de LT, Colagenasa,
citoquinas
 Indicaciones: Artritis gotosa, Escleroderma, psoriasis, pioderma
 RAM: Diarrea, nefrotoxicidad

48. MECANISMO DE ACCION
1. Unión a tubulina: complejo
2. Previene la elongación: heterodimeros α y β
3. Dosis Baja: arresto Alta: despolimerización
R.A. Terkeltaub Colchicine Update: 2008. Semin Arthritis Rheum 38:411-419 2009 Elsevier

49. FARMACOCINETICA
1. Se acumula en los leucocitos
2. Neutrófilos X16 concentracion pico plasma
3. Unión a proteinas entre el 10 -30%
G. Cocco, A, David C. Chu S. Pandolfi a Colchicine in clinical medicine. A guide for internists European Journal of Internal Medicine 21 503–508 July 2010

50. HIPOURICEMIANTES: COLCHICINA
Profilaxis crisis agudas 30 - 45% 8 – 16 ss
0.6 mg 2 veces dia - frecuencia e intensidad
Diarrea EA- dosis a 0.6 mg dia
D.Khanna, r. Terkeltaub 2012 american college of rheumatology guidelines for management of gout. Part 2. Arthritis care & research vol. 64, no. 10, october 2012,
pp 1447–1461

51. INDICACIONES
G. Cocco, A, David C. Chu S. Pandolfi a Colchicine in clinical medicine. A guide for internists European Journal of Internal Medicine 21 503–508 July 2010
 Crisis de Gota
 Enfermedad de Behcet
 Estomatitis Aftosa
 Dermatitis
herpetiforme
 Pioderma gangrenoso
 Escleroderma
 Eritema nodoso

52. LOS INTERNOS
PRESENTANDO
UN PACIENTE
GRAVE..

53. FARMES

54. FARMES
Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARMES) previenen el daño
articular y la discapacidad
Se dividen en FARMES Sintéticos y Biológicos (Biosimilares)
La inhibición de dianas específicas induce respuestas anti-inflamatorias   riesgo de
infecciones, neoplasias, EPID, neuropatía
Más usados: MTX, Leflunomida, Sulfasalazina, Cloroquina, Micofenolato de mofetilo,
Ciclofosfamida, Azatioprina

56. CLOROQUINA
Efecto modificador de la enfermedad pequeño y un inicio de acción lento
No se ha demostrado que inhiba la progresión radiológica de la enfermedad
Su uso no está contraindicado en el embarazo
Se deben realizar controles oftalmológicos anuales para prevenir la toxicidad

57. QUININA
Es un alcaloide derivado de la
corteza del árbol de la
Cinchona
La quinina es un L-
estereoisomero de la quinidina
Elimina estados sexuales y
trofozoitos maduros de P. vivax,
P. malariae y P. ovale
Tiene propiedades c-
vasculares
antipiréticas, antipalúdicas,

58. Es un derivado sintético 4-
aminoquinolina
Se absorben bien por vía oral : 89%
(comidas)
La vida media es 40-50 días
Se elimina por la orina, en su mayor
parte sin metabolizar (70 %)
Inicio de acción entre 4 a 6ss,
logrando máxima eficacia clínica a los 3-
6m
CLOROQUINA
HIDROXICLOROQUI
NA

59. CLOROQUINA
 Inhibiendo la síntesis ADN-proteica: citoquinas (IL-1,6, TNF),
proliferación celular (LT, NK), reciclamiento de Receptores
 Mediante la inhibición de la fosfolipasa A2 y C puede reducir la síntesis
de eicosanoides y PAF
 Inhibe la presentación de antígenos a CD4+ por las células dendríticas,
Langerhans, monocitos, LB (CMH-II)
 Bloquea los TLRi de CPA que reconocen (ARN) complejos inmunes
encontrados en enf. Reumatológicas (Akira, 2006)
 Bloquea TLR- 9  Disminuye actividad en CPA

60. CLOROQUINA
 Dosis máxima de Cloroquina
(3,5mg/kg) por día calculada a
partir del peso ideal
PESO IDEAL
CLOROQUINA
FOSFATO (250mg)
Dosis
mg/dia
20-24 ¼ 70
25-29 ¼ 87,5
30-34 ¼ 105
35-39 ½ 122,5
40-44 ½ 140
45-49 ¾ 157,5
50-54 ¾ 175
55-59 ¾ 192,5
60-64 1 210
65-69 1 227,5
70-74 1 245
75-79 1 262,5
80-84 1 280

61. 100mg
Base
130 Sulfato 160 Fosfato
150mg
Base
200 Sulfato 250 Fosfato

62. Hiperpigmentación cutánea causado por
el uso crónico de Cloroquina

64. CICLOFOSFAMIDA
 Fármaco alquilante  Se une a proteínas y ácidos nucleicos
impidiendo la replicación y la transcripción del ADN
 Indicaciones: Vasculitis severas, GMN clase III y IV, alveolitis
fibrosante, citopenias graves
 Dosis: VO 1-2mg/kg/día -- IV Bolos quincenales o mensuales de
500-750mg/m2  continuar cada 3 meses por 2 años
 RAM: Teratógeno, esterilidad, hepatotoxicidad, agranulocitosis

65. METOTREXATE
Antimetabolito del acido fólico  Interrumpe la proliferación celular
Indicaciones: AR, LES, Sx Sjögren, Vasculitis, SpA, Escleroderma
Dosis: 5-30mg/sem, dar una vez por semana  VO, IM, SC
RAM: Hepatotoxicidad, citopenias, gastritis, caída del cabello y uñas,
teratogenico
Se debe asociar Acido fólico 1mg/día

67. MECANISMO DE ACCION: MTX
Foliglutamato sint
Dihidrofolato
reductasa
Timidato sintetasa
desoxiuridilato
deoxitimidilato
proteína
bifuncional de
biosíntesis de
purina
10 -formil- 5 -
aminoimidazol - 4
- carboxamida
acumulación intracelular
del ribonucleótido
adenosina carboxamida
aminoimidazol
metabolitos inhiben dos enzimas
importantes en el metabolismo de la
adenosina, la adenosina desaminasa
y AMP deaminasa
causando acumulación intracelular
de los nucleótidos de adenosina, que
al desfosforilarse, generan
acumulación de adenosina

68. AZATIOPRINA
Análogo de las purinas  Inhibe la síntesis de ADN, ARN y proteínas
Es ahorrador de glucocorticoides
Dosis: 1-3mg/kg/día (Max: 200mg/día)
Indicaciones: AR, LES, HAI, SAF, Sx Sjögren
Puede usarse durante el embarazo, vigilar HGM y transaminasas

69. MECANISMO DE ACCION: AZA
• Derivado imidazólico de la 6-
mercaptopurina, perteneciente al
grupo de los análogos de las
purinas
• Inhibe la síntesis celular y la
proliferación de los linfocitos T y
B una vez activados por la IL-2
porque inhibe el primer escalón
de la síntesis de las purinas

70. MICOFENOLATO DE MOFETILO
Inhibe la síntesis de ADN por disminución de la síntesis de guanina  inhibe proliferación clonal linfocítica
Indicaciones: AR, LES, GMN lúpica clase III-IV, vasculitis
Dosis: 1-2g/día
RAM: Citopenias, hepatotoxicidad, infecciones, gastritis, teratogenico

71. MECANISMO DE ACCION: MM
• Es un inhibidor de la inosín-
monofosfato (IMP)
deshidrogenasa, que altera el
metabolismo de las purinas, y
secundariamente la síntesis de
ADN en los linfocitos

72. SULFASALAZINA
 Tiene propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras 
mecanismo de acción no claro
 Indicaciones: AR, SpA, Enf. De Chron
 Dosis: 500-3000mg/día
 RAM: Hepatotoxicidad, Rash, diarrea, gastritis, citopenias,
Hepatotoxicidad

73. CICLOSPORINA
Se une a proteínas citoplasmáticas, inhibidor de la calcineurina
Indicaciones: Uveitis, Behcet, AR, LES, Sx Sjögren, transplantes
Dosis: 50-150mg/día, también uso tópico ocular
RAM: Nefro y neurotoxicidad, hiperkalemia, HTA

74. MECANISMO DE ACCIÓN: CYA

75. LEFLUNOMIDA
Inhibidor selectivo y reversible de la síntesis de pirimidinas  Bloquea la formación del ADN
Indicaciones: AR, Artritis psoriásica, LES, Vasculitis
Dosis: 20mg/día (dosis semana)
RAM: Diarrea, cefalea, HTA, hepatotoxicidad, citopenias, caída del cabello

76. MECANISMO DE ACCIÓN: LEF
Agente inmunomodulador isoxazólico que inhibe la
dihidrooroato deshidrogenasa
Enzima que participa en la síntesis de novo de la pirimidina,
esencial en la síntesis de ADN
Inhibe de forma reversible la proliferación de los linfocitos
autoinmunes y activados.

78. UN RESUMEN…

79. PRINCIPALES ANTIREUMATICOS
PRINCIPIO
ACTIVO
DOSIS
VIA
ADMO
N
FORMA
FARMACÉUTI
CA
NOMBRE
COMERCIAL
MECANISMO DE
ACCION
EFECTOS
ADVERSOS
INDICACIONES
PREDNISOLONA 5-100mg/dia ORAL Tab. 5, 50mg
SCHERISOLO
NA
Inhibe produccion
de Ac. Araquidonico
Hiperglucemia, ulcera
GI, osteoporosis
Terapia puente y
agudizaciones en
AR
PREDNISONA 5-100mg/dia ORAL Tab. 50mg METICORTIN
Inhibe produccion
de Ac. Araquidonico
Hiperglucemia,
ulceras, miopatia,
osteoporosis
Terapia puente y
agudizaciones en
AR
CLOROQUINA
150-300mg c/dia
3,5mg/kg/dia
ORAL Tab. 250mg ARALEM
Inh. Replicacion
ADN en LT, LB. ß
TLR-9
Retinopatia, anemia,
pigment. Piel, nausea
LES, AR,
SARCOIDOSIS,
ESCLERODERMIA
HIDROXICLOROQ
UINA
200-400mg c/dia
6mg/kg/dia
ORAL Tab. 200mg PLAQUINOL
Inh. Replicacion
ADN en LT, LB. ß
TLR-9
Prurito, pigment. piel,
cefalea, neuropatia
LES, AR,
SARCOIDOSIS,
ESCLERODERMIA
AZATIOPRINA 1,5-3 mg/kg/dia ORAL Tab. 50mg IMURAN
Inh. DNA se
linfocitos
Mielosupresion,
hepatopatia, arritmia
AIJ, LES, AR,
Vasculitis
TALIDOMIDA
I: 100mg -->
25mg bisemanal
ORAL Tab 100mg INMUNOPRIN
Inhibe LT-CD4,
prod. IL-1b- 12,
TNF, INF
Teratogenesis, fatiga,
cefalea, somnolencia,
LES, Lupus
discoide, Behcet

80. PRINCIPALES ANTIREUMATICOS
PRINCIPIO
ACTIVO
DOSIS
VIA
ADMON
FORMA
FARMACÉUTICA
NOMBRE
COMERCIAL
MECANISMO DE
ACCION
EFECTOS ADVERSOS INDICACIONES
CICLOFOSFAMIDA
1.5-3mg/kg/d, 500
mg/m2/mes *6m
IV Fco 500mg -1g FORMITEX Inhibe division celular
Citopenias, Cistitis, Ca,
teratogenesis, infecci.
LES, Vasculitis
MICOFENOLATO
MOFETIL
300 mg/m2/dia ORAL
Tab. 250-
500mg
CELLCEPT
Inhibe sintesis de
nucleotidos: LT
Teraogenesis, infeccion,
tos, fiebre, edemas
AIJ, LES, Enf. STILL
METIL
PREDNISOLONA
1g IV c/d por 5d IV Fco 500mg MEDROL
Suprime PMN, Ig,
linfocitos
Cushing, infecciones, DM,
HTA, osteoporosis
Ciclo de 3 dias previo
a quimioterapia
METOTREXATO
0,3-
0,5mg/kg/semana
ORAL
Tab. 2,5mg
Amp 50mg
TRIXILEM
Inhibidor de la
replicacion de ADN
Citopenias, fibrosis
pulmonar, hepatotox.
AIJ, AR, LES cutaneo
LEFLUNAMIDA 20mg/kg/dia ORAL Tab. 10-20mg ARAVA
Inmunosupresor anti
LT - TNF
Teratogeno, fibrosis
pulmonar, hepatopatia
AIJ, AR, LES Cutaneo

81. PRINCIPALES ANTIREUMATICOS
PRINCIPIO
ACTIVO
DOSIS
VIA
ADMON
FORMA
FARMACÉUTICA
NOMBRE
COMERCIAL
MECANISMO DE
ACCION
EFECTOS ADVERSOS INDICACIONES
PILOCARPINA 5mg c/8h ORAL Tab. 5mg SALAGEM
Sialogogo de glandulas
salivares y lacrimales
Dishidrosis Sx SJOGREN
ALENDRONATO 70mg c/sem ORAL Tab. 70mg SOFAMAX
Inhibe
osteoclastogenesis
Osteonecrosis, EAP OSTEOPOROSIS
ACIDO
IBANDRONICO
3mg IV c/3 meses IV AMP. 3mg/3cc BONVIVA
Inhibe
osteoclastogenesis
Sx Flu-like, EAP, fiebre,
mialgias, cefalea
OSTEOPOROSIS
ACIDO
ZOLENDRONICO
5mg IV c/año IV
Amp.
5mg/100cc
ACLASTA
Inhibe
osteoclastogenesis
Sx Flu-like, EAP, fiebre,
mialgias, cefalea
OSTEOPOROSIS
ALOPURINOL 300-900 mg c/d ORAL Tab. 300mg ATISURIL
Inh. Xantina oxidasa:
Produccion de Ac. urico
Prurito, rash, diarrea, alt.
Hepatica, renal
HIPERURICEMIA
COLCHICINA 0,5-2mg c/12h ORAL Tab. 0,5mg SIXOL
Inh. Polimerizacion de
microtubulos en PMN
Cefalea, diarrea, fatiga,
nausea, dolor abd.
GOTA

84. Los anticuerpos monoclonales son glucoproteínas
especializadas que hacen parte del sistema inmune,
producidas por un solo clon de células B, con la
capacidad de reconocer moléculas específicas
(antígenos).

86. Gamma,
épsilon,
delta, alfa,
miu.

87. MECANISMO DE ACCIÓN: ETANERCEPT
Es una proteína recombinante
completamente humana.
Anti-TNF.
Formado por:
fusión de 2 receptores solubles
(p75) humanos naturales del TNF y
la fracción constante (Fc) de una
IgG1 humana.
TNF →
Glucoproteina
proinflamatoria.
2 tipos: TNF-α y TNF-
β
TNF-α → Px LsB y
LsT activados, Mon,
macrófagos, células
dendríticas,
queratinocitos y
fibroblastos.
Soluble en
circulación unido a la
células que lo
produce y a su
receptor en la célula
diana.
RECEPTORES
ESPECIFICOS DE
TNF:
Receptores de
membrana: Tipo I
(p55) y tipo II (p75).
Receptores solubles:
Se encuentran circulantes y
compiten con los recep de
membrana, impidiendo la
activación celular y
bloqueando los efectos
biológicos del TNF.
Dos tipos: tipo I (TBP-1) y
tipo (TBP-2).
ETANERCEPT actúa
mediante unión
reversible,
competitiva, tanto
al TNF-α como al
TNF-β libre
circulante y unido a
membrana.
EVITA:
-unión a los receptores
específicos en la superficie
celular de las células diana.
-Inhibiición de la activación
celular.
- Inhibición de la acción
proinflamatoria del TNF.

88. Infliximab –
Adalimumab –
Etanercept : Son
AcMo ANTI-TNF.
ANTI-TNF

89. MECANISMO DE ACCIÓN: ABATACEPT
Antígeno especifico Reconocido por la CPA y procesado por esta
VIA DE SEÑALIZACIÓN 1:
Aquí se activa un complejo trimolecular:
1. CMH presentes en la CPA
2. Ag frente al que se desarrolla la R/ inmunit.
3. Receptor de membrana en la célula T especifico
para ese Ag (RCT).
ACTIVACIÓN INCOMPLETA DE LA CELULA T.
VIA DE SENALIZACIÓN 2:
2 bloque de comunicación intercelular entre la CPA y
LsT:
Union de receptores CD80/86 en la membrana de la
CPA y el receptor CD28 en los LsT.
ACTIVACIÓN COMPLETA DEL LsT.
ACTIVACIÓN COMPLETA DEL LsT.
Proliferación
Supervivencia
Producción de citoquinas
24-48 H POST-ACTIVACIÓN DE LsT:
La misma señalización intracelular inicia un
mecanismo regulador que tiene como objetivo la
desactivación de la propia R/.

90. MECANISMO DE ACCIÓN: ABATACEPT
Se induce la expresión en la
membrana linfocitaria del CTLA4:
FX→ competir con el CD28 dada su
afinidad de unión al CD80/CD86.
Coestimulación del receptor CD28
→ Px activación de los LsT CD4+ y CD8+.
LsT CD4+ (COLABORADORAS) →
receptores de estos reconocen los
péptidos presentados por las CPA
mediante el CMH clase II.
Procesa patógenos como las bacterias
por la via exógena.
Desencadena cascada proinflamatoria:
act citoq y proliferación celular.
LsT CD8+ (CITOTÓXICOS) → los
receptores de estos reconocen Ag,
ppalmente virales y tumorales
presentados por el CMH clase I.
LsT CD8+ activados px destrucción
de las Diana mediante la px de
perforinas, granzimas e IFN-y.
Cuando esta respuesta se perpetúa de
manera mantenida se px inflamación
crónica muy activa, capaces de destruir
los tejidos en los que se desencadena.
Por ej: las articulaciones en la AR.
MA: El abatacept inhibe la activación de las células T,
bloqueando selectivamente la unión específica de los
receptores CD80/CD86 de las CPA al CD28 del LsT.

91. MECANISMO DE ACCIÓN: RITUXIMAB (ANTI-CD20)
AcMo quimérico dirigido
selectivamente a los LsB CD20+.
CD20+ solo se expresa en ciertos
LsB durante el proceso de
maduración (pre-B y B maduros).
No se px en cél. plasmáticas ni pro-
B
MA:
El dominio Fab del rituximab se une
directamente con el antígeno CD20
y restablece funciones efectoras
inmunes para mediar la lisis de las
células B vía dominio Fc
(complemento).
DEPLECIÓN SELECTIVA DE LsB
CD20+:
1. Lisis del LsB mediada por el
complemento.
2. Citotoxicidad celular (Ac-
dependiente mediada por 1 o
receptores Fcy de la superficie de
macrófagos, granulocitos y NK).
3. Inducción de apoptosis.

92. MECANISMO DE ACCIÓN: TOCILIZUMAB (ANTI-IL-
6)
IL-6 [pro-inflamatoria]:
Ls, monocitos y
fibroblastos.
Interviene en:
-Diferenciación de LsB en células plasmáticas
secretoras de inmunoglobulinas.
-Activación de los LsT.
Inducción de reactantes de la fase aguda por
los hepatocitos.
-Producción de plaquetas.
-↓ proliferación de fibroblastos; ↑ osteoclastos.
AcMO humanizado
dirigido contra el
receptor, tanto soluble
como de membrana
(IL-6Rs e IL-Rm), de IL-
6.
IL-6Rs
IL-
6Rm

93. MECANISMO DE ACCIÓN: TOFACITINIB
Las citoquinas proinflamatorias
[IL- 6, 7, 10, 12, 15, 21, 23, INFα,
INFβ] utilizan vías JAK(proteínas
quinasas Janus localizadas en el
citoplasma celular) para
transmitir señales.
Cada proteína JAK muestra
especificidad para u conjunto
diferente de citoquinas y cada
par de JAK es especifico de un
grupo diferente de citoquinas.
La activación de la via JAK
estimula la px de proteínas
proinflamatorias que
contribuyen a mantener la
inflamación que acaba
produciendo el daño de la
articulaciones.
Tocacitinib inhibe
preferentemente las señales de
transducción activadas por
receptores de citoquinas que se
unen a JAK-3 y/o JAK-1 y esto
atenúa las señales de
transducción activadas por Il´s e
INF´s lo que da lugar a la
modulación de la R inmune e
inflamatoria.

94. ANTIREUMATICOS BIOLOGICOS
PRINCIPIO
ACTIVO
DOSIS
VIA
ADMON
FORMA
FARMACÉUTICA
NOMBRE
COMERCIAL
MECANISMO DE
ACCION
EFECTOS ADVERSOS INDICACIONES
INFLIXIMAB
3mg/kg 0,2,6,8
semanas
IV Fco 100 mg REMICADE
Ac monoclonal
quimerico anti- TNF
Rx en infusion, Inf.
oportunistas, TBC
AR en fracaso de
FARME
ETANERCEPT
25mg 2
veces/semana
SC
Jeringa
prellenada 25-
50mg
ENBREL
Union al receptor del
TNF (P75)
Infecciones oportunistas,
TBC
AR en fracaso de
FARME
ADALIMUMAB 40mg c/2 sem SC
Jeringa
prellenada
40mg
HUMIRA
Ac monoclonal humano
R anti- TNF
Infecciones oportunistas,
TBC
AR en fracaso de
FARME
ABATACEPT
10mg/kg 0,2,4
semanas
IV Fco 250 mg ORENCIA
Union al receptor de LT
CTLA4
Infecciones oportunistas,
TBC
AR en fracaso de
FARME y Anti-TNF
TOCILIZUMAB 8mg/kg c/mes IV
Fco 200-
400mg
ACTEMRA
Ac monoclonal humano
R anti-IL 6
Infecciones oportunistas,
TBC
AR en fracaso de
FARME y Anti-TNF
RITUXIMAB 1g c/15 dias IV Fco 100-500mg MAB THERA
Ac monoclonal
quimerico anti-CD20
Rx en infusion, Inf.
oportunistas, TBC
AR en fracaso de
FARME y Anti-TNF
CERTOLIZUMAB
PEGOL
200mg c/2 sem
400mg c/mes
SC
Jeringa
prellenada
200mg
CIMZIA
Ac monoclonal Humano
Anti-TNF
Infecciones oportunistas,
TBC
AR en fracaso de
FARME
GOLIMUMAB 50mg c/mes SC
Jeringa
prellenada
50mg
SIMPONI
Ac monoclonal humano
R anti- TNF
Infecciones oportunistas,
TBC
AR en fracaso de
FARME