Universidad autonoma benito juarez de oaxaca cuestionario de farmacologia

1. 1. HIDROCLOROTIAZIDA
A) GRUPO (S) AL QUE PERTENECE
Tiazidas e Hidrotiazidas (diuréticos)
B) SITIO Y MECANISMO DE ACCION
Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción de
Na + y aumentando su excreción.
C) FARMACODINAMIA
HTA (como monofármaco o asociado a otros antihipertensores (ß -bloqueantes, vasodilatadores,
antagonistas del Ca, IECA, reserpina), edemas (debidos a insuf. cardíaca, I.R., I.H. leve o
moderada; edemas premenstruales e idiopáticos), diabetes insípida renal (cuando no esté indicado
el tto. con hormona antidiurética), hipercalciuria idiopática (como tto. preventivo de concreciones
calcáreas urinarias).
D) FARMACOCINETICA
La hidroclorotiazida se administra por vía oral. El comienzo de la acción diurética se observa a las
dos horas, siendo los efectos máximos a las 4 horas, manteniéndose después 6-8 horas más. La
absorción intestinal de la hidroclorotiazida depende de la formulación y de la dosis, pero por regla
general suele ser del 50-60%. El fármaco cruza la barrera placentaria pero no la barrera
hematoencefálica. La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo eliminada como tal en la orina.
La semi-vida de eliminación es de 2.5 horas en los pacientes con la función renal normal, pero
puede aumentar hasta 12-20 horas en pacientes con insuficiencia renal grave (Aclaramiento de
creatinina < 10 mol/min).
E) PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
Los afectos adversos gastointestinales de la hidroclorotiazida incluyen anorexia, irritación gástrica,
náuseas y vómitos, calambres abdominales, diarrea, constipación, sialoadenitis y pancreatitis.
F) PRINCIPALES USOS
La hidroclorotiazida también ha sido utilizada en el tratamiento de la diabetes insípida y de la
hipercalciuria, así como en el edema asociado al síndrome premenstrual.
G) FORMAS FARMACEUTICAS
Hidroclorotiazida sola: HIDROSALURETIC, 50 mg. CHIESI
Hidroclorotiazida asociada:
ACETENSIL comp. (enalapril maleato, 20 mg; hidroclorotiazida, 12,5 mg) GRUNENTHAL
AMERIDE comp. (clorhidrato de amilorida, 5 mg; hidroclorotiazida, 50 mg) BRISTOL
ATACAND PLUS comp. (candesartán cilexetilo 16 mg; hidroclorotiazida 12,5 mg) ASTRA ZENECA

2. 2. FUROSEMIDA
A) GRUPO (S) AL QUE PERTENECE
De la familia de las sulfonamidas
B) SITIO Y MECANISMO DE ACCION
El mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. La furosemida no se une a los
grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico, sino que parece ejercer su
efecto diurético inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de
Henle. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua, resultando una
notable diuresis.
C) FARMACODINAMIA
El alto grado de eficacia se debe en gran medida al sitio de acción único. La acción en el túbulo
distal es independiente de cualquier efecto inhibitorio de la anhidrasa carbónica y de la
aldosterona. La furosemida se une ampliamente a las proteínas plasmáticas, en especial a la
albúmina. Las concentraciones plasmáticas se encuentran desde 1 a 400 µg/ml, y se une entre 91
a 99% en los individuos sanos. La fracción libre se encuentra entre 2.3 y 4.1% a las
concentraciones terapéuticas. El inicio de la diuresis después de la administración oral ocurre en 1
hora. En hombres sanos en ayunas, la biodisponibilidad promedio de furosemida en tabletas es de
64% en relación con una inyección intravenosa del fármaco, aunque furosemida en tableta se
absorbe en un tiempo cercano a 87 minutos.
D) FARMACOCINETICA
La furosemida se administra por vía oral y parenteral. La absorción oral de este fármaco es
bastante errática y es afectada por la comida, si bien esta no altera la respuesta diurética. La
diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después
de la administración intravenosa. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma
(95%), atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. La furosemida
experimenta un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina.
E) PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
La furosemida está contraindicada cuando existe un desequilibrio electrolítico importante, tal como
hiponatrenia, hipocalcemia, hipokaliemia, hipocloremia e hipomagnesemia. Las fluctuaciones de
los electrolitos inducidas por la furosemida se producen muy rápidamente y pueden provocar un
coma en pacientes susceptibles. Por estos motivos, la furosemida se debe utilizar con precaución
en pacientes con enfermedades hepáticas, estando contraindicada en los pacientes con coma
hepático.
F) PRINCIPALES USOS
Se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvante en las crisis
hipertensivas y edema pulmonar agudo.
G) FORMAS FARMACEUTICAS
FUROSEMIDA 1% INIBSA amp. 20 mg INIBSA
SEGURIL amp. 20 mg y 250 mg RHONE-POULENC-RORER
SEGURIL comp. 40 mg RHONE-POULENC RORER

3. 3. ESPIRONOLACTONA
A) GRUPO (S) AL QUE PERTENECE
Diurético ahorrador de potasio
B) SITIO Y MECANISMO DE ACCION
La espironolactona inhibe los efectos de la aldosterona sobre los túbulos renales distales. A
diferencia del triamterene y de la amilorida, la espironolactona ejerce sus efectos sólo en presencia
de la aldosterona, siendo sus efectos más pronunciados en casos de hiperaldosteronismo. El
antagonismo a la aldosterona estimula la secreción de sodio, cloro y agua y reduce la secreción de
potasio. La espironolactona no altera los mecanismos de transporte renal ni la actividad de la
anhidrasa carbónica. La espironolactona tiene una modesta actividad antihipertensiva cuyo
mecanismo se desconoce.
C) FARMACODINAMIA
La espironolactona es un antagonista farmacológico específico de la aldosterona, que actúa
principalmente mediante la unión competitiva de los receptores para la aldosterona en el lugar del
intercambio de sodio y potasio que depende de la aldosterona en el túbulo renal contorneado
distal. La espironolactona actúa como diurético ahorrador de potasio, causando un aumento en la
excreción de sodio y agua pero preservando el potasio y magnesio.
D) FARMACOCINETICA
Aproximadamente el 70-90% de la dosis de espironolactona es absorbida por el tracto digestivo
después de una administración oral. El alimento puede aumentar la absorción del fármaco. El
comienzo de la diuresis es gradual, alcanzándose el máximo a los 3 días. Después de dosis
múltiples el efecto se mantiene durante 2 o 3 días. La semivida plasmática de la espironolactona es
de 1.2 a 3 horas después de una dosis única. La espironolactona es extensamente metabolizada
en el hígado a metabolitos que también tienen propiedades diuréticas. El metabolito más
importante, la canrenona, es tan activo o más que la propia espironolactona. Los metabolitos de la
espironolactona pueden cruzar la placenta y la canrenona es excretada en la leche materna.
E) PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
La hiperkaliemia inducida por la espironolactona puede ocasionar arritmias fatales y es más
probable en pacientes con insuficiencia renal, diabetes mellitus, o geriátricos. Los signos y
síntomas de hiperkaliemia incluyen debilidad muscular, parestesia, fatiga, parálisis flácida de las
extremidades, bradicardia sinusal, bradicardia, shock y alteraciones del ECG.
F) PRINCIPALES USOS
Se utiliza para tratar la ascitis asociada a la cirrosis y para diagnosticar el hiperaldosteronismo
primario. En un diurético relativamente débil cuando se compara con las tiazidas, aunque sus
efectos son aditivos.
G) FORMAS FARMACEUTICAS
ALDACTACINE Compr. 100 g
ALDACTONE 100 Comp. 100 mg
ALDACTONE-A Comp. 25 mg

4. 4. METOCLOPRAMIDA
A) GRUPO (S) AL QUE PERTENECE
Es un antiemético y agente procinético.
B) SITIO Y MECANISMO DE ACCION
La metoclopramida incrementa la motilidad gástrica sin aumenta las secreciones gástricas. La
metoclopramida aumenta la actividad colinérgica periférica, bien liberando acetilcolina en las
terminaciones nerviosas postgangliónicas, bien aumentando la sensibilidad de los receptores
muscarínicos sobre el músculo liso. La vagotomía no inhibe los efectos de la metoclopramida sobre
el tracto digestivo, y paradójicamente mientras que dosis bajas del fármaco estimulan la actividad
mecánica del tracto digestivo, las dosis elevadas la inhiben. Los efectos de la metoclopramida
sobre el tono del esfínter esofágico inferior, unidos a la mayor velocidad del vaciado gástrico,
reducen el reflujo de gastro esofágico.
C) FARMACODINAMIA
A nivel central actúa bloqueando los receptores D2 de la dopamina en el área gatillo
quimiorreceptora interfiriendo con la integración de los impulsos emetógenos aferentes. A nivel
periférico, el bloqueo de los receptores D2 produce un incremento del peristaltismo intestinal
(efecto procinético), que es potenciado al actuar como colinérgico indirecto, facilitando la liberación
de acetilcolina por las neuronas posganglionares intestinales
D) FARMACOCINETICA
La metoclopramida se administra por vía oral, parenteral e intranasal. Después de la administración
oral, la metoclopramida se absorbe rápidamente alcanzándose los máximos niveles plasmáticos en
las 2 horas después de la dosis. La biodisponibilidad asciende al 80%. Después de la inyección
intravenosa, los efectos antieméticos se manifiestan en 1-3 minutos, mientras que después de la
administración intramuscular los efectos se observan a los 10-15 minutos. La metoclopramida es
excretada en la leche materna, atraviesa la barrera placentaria y la barrera hematoencefálica. Se
une a las proteínas del plasma tan sólo en 30%. La metoclopramida prácticamente no es
metabolizada pero se excreta en forma de conjugado con sulfatos o ácido glucurónico. En las 72
horas siguientes a un tratamiento oral, el 85% del fármaco se excreta en la orina sin alterar o en
forma de conjugado, y 5% se elimina en las heces.
E) PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
Hipersensibilidad a la metoclopramida, oclusión o hemorragia gastrointestinal, hipertensión arterial,
feocromocitoma, epilepsia, insuficiencia renal.
Debe evitarse la administración simultánea de alcohol, barbitúricos y otros depresores del SNC que
aumentan sus efectos sedantes.
Disminuye la absorción de algunos fármacos a nivel estomacal (digoxina, cimetidina) y acelera la
absorción intestinal de otros (acetaminofeno, tetraciclina, levodopa)
F) PRINCIPALES USOS
Utilizada en el tratamiento de las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia, en la
gastroparesia diabética y en todos aquellos desórdenes en los que el tránsito digestivo está
disminuído
.

5. G) FORMAS FARMACEUTICAS
PRIMPERAN Comp. 10 mg
PRIMPERAN Gotas 2,6 mg/ml
PRIMPERAN Sol. iny. 10 mg
5. CINITRAPIDA
A) GRUPO (S) AL QUE PERTENECE
Benzamida
B) SITIO Y MECANISMO DE ACCION
Ortopramida con actividad procinética a nivel del tracto gastrointestinal que posee una marcada
acción procolinérgica. Mediante el bloqueo de los receptores presinápticos para la serotonina,
aumenta la liberación de la misma resultando en una mayor actividad serotoninérgica. Su actividad
antidopaminérgica, aunque discreta, contribuye al efecto terapéutico.
C) FARMACODINAMIA
La administración de cinitaprida en animales de experimentación ha demostrado que ejerce su
acción procinética desde el esfínter esofágico inferior hasta el intestino grueso. Cinitaprida favorece
la evacuación gástrica de semisólidos en la rata; estimula la motilidad en íleon aislado de cobayo;
incrementa la presión intraluminal en el estómago, duodeno e íleon en el perro consciente; e
incrementa la presión del esfínter esofágico inferior y la actividad mecánica del duodeno y colon.
D) FARMACOCINETICA
Vía oral:
– Absorción: La cinitaprida presenta una biodisponibilidad del 50-60%. Presenta un importante
efecto de primer paso. Su máximo se alcanza a las 2 horas.
– Distribución: Su volumen de distribución es grande, con un valor de 9.9 L/kg.
– Metabolismo: La cinitaprida sufre metabolismo en el hígado, a través del sistema microsomal
enzimático de la isoenzima CYP3A4 del citocromo P450, y en menor medida del CYP2C8.
– Eliminación: Se elimina fundamentalmente por vía renal (alrededor del 70%), y en menor medida
por bilis (30%). La eliminación sucede en dos fases, con una semivida de eliminación de 3-5 horas
en la primera fase y de más de 15 horas en la segunda.
E) PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
Hipersensibilidad a la cinitaprida o alergia a ortopramidas.
Hemorragia digestiva, obstrucción intestinal mecánica, perforación intestinal, o cualquier otro
cuadro en los que la estimulación de la motilidad intestinal puede resultar peligrosa. Insuficiencia
renal grave (CLcr menor a 30 ml/minuto). No se ha evaluado la seguridad y eficacia de la
cinitaprida en estos pacientes, por lo que no se recomienda su uso.
F) PRINCIPALES USOS
Tratamiento de dispepsia tipo dismotilidad leve-moderada. Tratamiento coadyuvante de reflujo
gastroesofágico cuando los inhibidores de la bomba de protones sean insuficientes.
G) FORMAS FARMACEUTICAS
Cisaprida, Kendrick 10 mg
Cisaprida, Kener

6. 6. RANITIDINA
A) GRUPO (S) AL QUE PERTENECE
Antagonista H2 de acción selectiva
B) SITIO Y MECANISMO DE ACCION
Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago. Inhibe la
secreción estimulada y basal de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.
C) FARMACODINAMIA
La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la
acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos. La
ranitidina estimula ligeramente la secreción de prolactina, pero no tiene ningún efecto sobre la
secreción de gonadotropina, TSH o GL. Tampoco afecta los niveles plasmáticos de cortisol,
aldosterona, andrógenos o estrógenos.
D) FARMACOCINETICA
La ranitidina se puede administrar por vía oral o parenteral. La administración intramuscular
muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis intravenosa,
mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta
un metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los
alimentos. El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles
significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los efectos inhibidores
sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La ranitidina se metaboliza
parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces, parte en forma de
metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una dosis intravenosa,
aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es
de 2 a 3 horas, aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal
(aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina se lleva a cabo por
secreción tubular y por filtración glomerular.
E) PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
Las reacciones adversas mas frecuentes comunicadas son diarrea o constipación, naúseas y
vómitos y dolor abdominal. En raras ocasiones se han comunicado hepatitis, ictericia, y aumento
de las transaminasas. También se ha comunicado algún caso aislado de pancreatitis.
F) PRINCIPALES USOS
Está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica
de ácido está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del reflujo gastroesofágico, los
inhibidores de la bomba de protones parecen ser más efectivos que los antagonistas H2.
G) FORMAS FARMACEUTICAS
ALQUEN comp. eferv. 150 mg ALLEN FARMACEUTICA
CORALEN 50 mg amp; 150 mg comp; 300 mg comp ALTER
DENULCER 150 mg comp.recub; 300 mg. comp. recub CICLUM FARMA
TORIOL 50 mg amp; 150 mg comp recub; 300 mg comp recub. VITA

7. 7. OMEPRAZOL
A) GRUPO (S) AL QUE PERTENECE
Inhibidor de la bomba de protones
B) SITIO Y MECANISMO DE ACCION
El omeprazol es una base débil, que se concentra y pasa a la forma activa en el medio
extremadamente ácido de los canalículos intracelulares de la célula parietal, inhibiendo en ellos a
la enzima H+-K+-ATPasa, es decir, la bomba de protones. Este efecto en el paso final del proceso
de formación del ácido gástrico es dosis-dependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz
tanto de la secreción ácida basal como de la secreción ácida estimulada, independientemente del
estímulo.
C) FARMACODINAMIA
El omeprazol es un bencimidazol sustituido que inhibe potentemente la secreción gástrica. En
contraste con otros agentes antisecretores gástricos disponibles en la actualidad, que inhiben la
secreción ácida al antagonizar la fijación de la histamina, mediada por lo receptores, en la
superficie basolateral de la célula parietal; el omeprazol bloquea irreversiblemente la actividad
metabólica de la bomba protónica en la superficie luminar, lo cual resulta en una inhibición de la
secreción ácida, dependiente de la dosis, potente y duradera.
El fármaco actúa por inhibición no competitiva de la actividad de H+ K+-adenosintrifosfatasa en la
membrana secretora de la célula parietal, bloqueando la producción de iones de hidrógeno.
El omeprazol inhibe la secreción ácida basal y la secundaria a estímulos.
D) FARMACOCINETICA
Absorción y distribución: El omeprazol es lábil en presencia de pH ácido, por esto se administra en
forma de gránulos con recubrimiento entérico y encapsulados. La absorción tiene lugar en el
intestino delgado completándose, usualmente, a las 3-6 horas. La biodisponibilidad sistémica de
una dosis oral, es, aproximadamente, del 35%, incrementándose hasta, aproximadamente, el 60%
después de la administración repetida una vez al día.
El volumen de distribución aparente en sujetos sanos es, aproximadamente, 0,3 l/kg,
observándose también un valor similar en pacientes con insuficiencia renal. En ancianos y en
pacientes con insuficiencia hepática, el volumen de distribución es ligeramente menor. La ingestión
concomitante de comida no influye en la biodisponibilidad. La unión a las proteínas plasmáticas es
alrededor del 95%.
Eliminación y metabolismo: La vida media de eliminación en plasma del omeprazol es
habitualmente inferior a una hora y no se producen cambios en la vida media durante el
tratamiento prolongado.
E) PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
Dermatológicos. Raramente: erupciones y/o prurito. En casos aislados: fotosensibilidad, eritema
multiforme, alopecia.
Musculoesqueléticos. En casos aislados: artralgias, debilidad muscular y mialgia.
Sistema nervioso central y periférico. Cefaleas. Raramente: mareos, parestesia, somnolencia,
insomnio y vértigo. En casos aislados: confusión mental reversible, agitación, depresión y
alucinaciones, fundamentalmente en pacientes gravemente enfermos.

8. Gastrointestinales. Diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas/vómitos y flatulencia. En
casos aislados: sequedad de boca, estomatitis y candidiasis gastrointestinal.
Hepáticos. Raramente: aumento de los enzimas hepáticos. En casos aislados: encefalopatía en
pacientes con enfermedad hepática severa preexistente, hepatitis con o sin ictericia, insuficiencia
hepática.
Endocrinos. En casos aislados: ginecomastia.
Hematológicos. En casos aislados: leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis y pancitopenia.
Otros. Raramente: malestar general. Reacciones de hipersensibilidad (p. ej. urticaria) y en casos
aislados: angioedema, fiebre, broncospasmo, nefritis intersticial y shock anafiláctico.
F) PRINCIPALES USOS
Ulceras duodenal y gástrico,esofagitis por reflujo, síndrome de Zollinger Ellison, hemorragia
digestiva alta. Profilaxis de la aspiración ácida.
G) FORMAS FARMACEUTICAS
LOSEC Cáps. 20 mg ASTRA-ZENECA
OMEPRAZOL MERCK EFG Cáps. 20 mg
OMEPRAZOL RATIOPHARM EFG Cáps. entéricas 20 mg

9. 8. BUTILHIOSCINA
A) GRUPO (S) AL QUE PERTENECE
B) SITIO Y MECANISMO DE ACCION
El butilbromuro de hioscina es un fármaco anticolinérgico con elevada afinidad hacia los receptores
muscarínicos localizados en las células de músculo liso del tracto digestivo. Al unirse a estos
receptores, la buscapina ocasiona un efecto espasmolítico.l butilbromuro de hioscina también es
un buen ligando para los receptores nicotínicos ejerciendo, por tanto, un bloqueo ganglionar.
C) FARMACODINAMIA
La butilhioscina desarrolla su mecanismo de acción mediante un antagonismo parasimpático
competitivo a nivel de los receptores neuromusculares viscerales; produciendo así una relajación
del músculo liso de las vías gastrointestinales, biliares y genitourinarias. Alivia así, los dolores tipo
cólico generados en estos órganos. Se distribuye ampliamente en el tejido gastrointestinal, en
hígado y riñón. Presenta un paso mínimo a través de la barrera hematoencefálica y al ojo. Se
metaboliza parcialmente en hígado mediante hidrólisis enzimática y se elimina por vía biliar y
urinaria.
D) FARMACOCINETICA
Después de su administración oral, la biodisponibilidad de butilbromuro de hioscina es muy baja, y
los niveles plasmáticos producidos se encuentran por debajo de los niveles de detección. A partir
de los datos de la excreción renal, se estima que menos del 1% de la dosis oral alcanza la
circulación sistémica. Sin embargo, debido a la alta afinidad hacia los receptores muscarínicos del
tracto intestinal, el butilbromuro de hioscina puede ejercer localmente sus efectos espasmolíticos.
E) PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
Los efectos secundarios más comunes observados incluyen estreñimiento, boca seca, dificultad
para orinar y náuseas. En los casos más graves se han descrito edema de las manos o pies,
aumento del pulso, mareos, diarrea, problemas de la visión y dolor en los ojos.
F) PRINCIPALES USOS
Se utiliza en el tratamiento de las molestias y el dolor causados por espasmos abdominales.
G) FORMAS FARMACEUTICAS
Buscapina; comp 10 mg: ampollas, 20 mg
Butilescopolamina Duncan: comp 10 mg

10. 9. LOPERAMIDA
A) GRUPO (S) AL QUE PERTENECE
Opioide y un derivado sintético de la piperidina.
B) SITIO Y MECANISMO DE ACCION
La loperamida interfiere con la peristalsis mediante la una acción directa sobre los músculos
circulares e intestinales reduciendo su motilidad, y también actúa reduciendo la secreción de
fluidos y de electrolitos y aumentando la absorción de agua. Al aumentar el tiempo de tránsito y
reducir la pérdida de líquidos, la loperamida aumenta la consistencia de las heces y reduce el
volumen fecal. Aunque en la loperamida está químicamente emparentada con los opoides, no tiene
efectos analgésicos ni siquiera a dosis elevadas. No se observado tolerancia a los efectos anti
diarreicos de la loperamida.
C) FARMACODINAMIA
Es un agonista de los receptores mu opiáceos, actúa inhibiendo la secreción de acetilcolina y de
las pros-taglandinas, reduce los movimientos propulsivos intestinales lo que se traduce en un
aumento en el tiempo de permanencia del bolo fecal en el intestino, incrementando así la absorción
intestinal de agua.
D) FARMACOCINETICA
Después de una dosis oral la loperamida se absorbe en un 40% por el tracto digestivo. Las
concentraciones máximas se alcanzan a las 2 horas de la administración de una solución oral y a
las 4.5 horas de la administración de una cápsula. No se conoce la distribución de la loperamida ni
tampoco si atraviesa la placenta o si se excreta en un la leche materna. Aproximadamente el 97%
se une a las proteínas del plasma. El fármaco experimenta un metabolismo hepático, con una
semi- vida de 10.8 horas. El 30% de la dosis se el elimina las heces sin alterar. La eliminación
urinaria asciende a menos del 2%.
E) PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
Dolor epigástrico y abdominal, distensión abdominal, somnolencia, mareos, constipación,
xerostomía, náuseas y vómitos.
F) PRINCIPALES USOS
En el control de procesos diarrei-cos provocados por bacterias, virus y parásitos, así como en el
proceso diarreico crónico asociado a enfermedad inflamatoria intestinal. Utilizada en la ileostomía
para disminuir el volumen y el número de las heces.
G) FORMAS FARMACEUTICAS
Fortasec comp. 2 mg ESTEVE
Fortasec sol. 0.2 mg/ml ESTEVE
Salvacolina comp. 2 mg SALVAT

11. 10. CLORFENAMINA
A) GRUPO (S) AL QUE PERTENECE
Antihistamínico
B) SITIO Y MECANISMO DE ACCION
Los antagonistas de la histamina no inhiben la secreción de histamina por los mastocitos como
hacen el cromoglicato o el nedocromil, sino que compiten con la histamina en los receptores H1 del
tracto digestivo, útero, grandes vasos y músculos lisos de los bronquios. El bloqueo de estos
receptores suprime la formación de edema, constricción y prurito que resultan de la acción de la
histamina. Un gran número de bloqueantes H1 de histamina también tienen efectos
anticolinérgicos debidos a una acción antimuscarínica central. Sin embargo, los efectos
anticolinérgicos de la clorfeniramina son moderados.
C) FARMACODINAMIA
Clorfenamina compite con la histamina por los sitios receptores h1 en células efectoras. evita pero
no anula las respuestas mediadas por histaminas. la clorfenamina se absorbe adecuadamente en
vías gastrointestinales. Después de la administración de la formulación oral en jarabe, la
concentración sérica pico se dio en un rango de 2.5 a 6 horas.
D) FARMACOCINETICA
La clorfeniramina se puede administrar oralmente, por vía subcutánea, intramuscular o
intravenosamente. Por vía oral, este fármaco se absorbe bastante bien. Los alimentos retrasan su
absorción, pero sin afectar la biodisponibilidad. El comienzo de la acción antialérgica de la
clorfeniramina se observa a los 30-60 minutos y es máxima a las 6 horas, mientras que las
concentraciones plasmáticas máximas se detectan a las 2 horas de la administración. La duración
de los efectos terapeúticos oscila entre las 4 y 8 horas. La clorfeniramina se une a las proteínas del
plasma en un 72%, se distribuye bien por los tejidos y fluídos del organismo, cruza la barrera
placentaria y se excreta en la leche.
E) PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS
Afecta el sistema nervioso central, al causar estimulación, somnolencia ligera o moderada, letargo,
mareo, vértigo, trastornos de la coordinación, excitabilidad, sudación excesiva, escalofríos; en el
centro venoso: hipotensión y palpitaciones; en la vía gastrointestinal: anorexia, náuseas,
estreñimiento, malestar epigástrico, vómito, sequedad bucal y faríngea; en el genitourinario:
retención urinaria; en las vías respiratorias: espesamiento de secreciones bronquiales; dérmica:
urticaria erupción y fotosensibilidad.
F) PRINCIPALES USOS
Indicado en rinitis alérgica estacional y perenne, conjuntivitis alérgica, alergias cutáneas no
complicadas, rinitis vasomotora, urticaria, angioedema (edema angioneurótico), eccema alérgico,
dermatitis atópica y de contacto
G) FORMAS FARMACEUTICAS
ASPIRINA COMPLEX (Clorfeniramina, fenilpropanolamina, aspirina) BAYER
BISOLGRIP (Clorfeniramina, fenilefrina, paracetamol) FHER
COULDINA (Clorfeniramina, fenilefrina, aspirina) ALTER
DESENFRIOL (Clorfeniramina, cafeína, aspirina ) SCHERING