UCC

1. Mieloma múltiple
Jose Miguel Sanchez Belda
Universidad Cristobal Colon
Escuela de medicina

2. ¿Qué es el MM?
Proliferación maligna de las células plasmáticas derivadas de
un solo clon  tienen lugar durante la diferenciación
terminal de los linfocitos B en células plasmáticas2.
2.- Nikhil C. Munshi, Dan L. Longo, Kenneth C. Anderson. Cap. 111.
En: Harrison: Principios de medicina interna. 18° ed. 2012. Vol. 1
1.- Dean Smith, Kwee Yong BMJ 2013;346::f3863
• Las células plasmáticas
neoplásicas se acumulan en la
médula ósea y producen una
proteína que interacciona en
el organismo produciendo
trastornos y síntomas 1

3. Este tumor aparece con
mayor frecuencia en los
individuos que
estuvieron expuestos a
la radiación de las
cabezas nucleares
durante la Segunda
Guerra Mundial, después
de 20 años de latencia.
Alteraciones
cromosómicas ([IgH –
14q32] 50%)
2.- Nikhil C. Munshi, Dan L. Longo, Kenneth C.
Anderson. Cap. 111. En: Harrison: Principios de
medicina interna. 18° ed. 2012. Vol. 1
1.- Dean Smith, Kwee Yong BMJ 2013;346::f3863
Etiología

4. Patología y manifestaciones
Adherencia de las MMC con BMSC y la ECM  inicia
la supervivencia, proliferación, migración y
resistencia farmacológica de las células.
Inducción: IL-6, VEGF, IGF-I, SDF-1a y Pi3K/Akt
Nikhil C. Munshi, Dan L. Longo, Kenneth C. Anderson. Cap. 111. En: Harrison: Principios
de medicina interna. 18° ed. 2012. Vol. 1

5. Nikhil C. Munshi, Dan L. Longo, Kenneth C. Anderson. Cap. 111. En: Harrison: Principios
de medicina interna. 18° ed. 2012. Vol. 1

6. Dolor óseo
70 % de la población MM presenta este síntoma.
Las lesiones óseas del mieloma están causadas por la
proliferación de las células tumorales y por la activación de los
osteoclastos que destruyen el hueso.
• OAF es sintetizado por las células del mieloma, la cuales de igual
manera sintetizan la proteína supresora de formación
osteoblástica: Dickhoff-1 (DKK-1)
Pueden presentarse manifestaciones como hipercalcemia o
compresión radicular secundarias al proceso osteolítico
(artículo “Dickkopf WNT signaling pathway inhibitor.” web: ncbi.nlm.nih.gov/gene/22943)
Nikhil C. Munshi, Dan L. Longo, Kenneth C. Anderson. Cap. 111. En: Harrison: Principios
de medicina interna. 18° ed. 2012. Vol. 1

8. Predisposición a infecciones
Manifestación sustentada con ayuda de diversos factores:
Hipogamaglobulinemia
Componente M (resulta de
osteoclastos proliferantes y tiene
carga positiva [catión])
Deficiencia de resp. anticuerpos
 reducción de la lisozima
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de medicina interna. 18° ed. 2012. Vol. 1

9. Nefropatías
Factores predisponentes:
Hipercalcemia
Depósitos de sustancias amiloideas
Infecciones frecuentes por AINES
Medios de contraste (yodo)
Hiperuricemia
Excreta de cadenas ligeras
Sx de Fanconi (Tx de los T.
Contorneados)
Nikhil C. Munshi, Dan L. Longo, Kenneth C. Anderson. Cap. 111. En: Harrison: Principios
de medicina interna. 18° ed. 2012. Vol. 1
25 % casos de IR y >50% nefrópatas

10. Trastornos hematológicos
80% de afectados padecen anemia normocitica y
normocrómica (secundarias a neoplacia medular)
Inhibición de la hematopoyesis
Reducción de la eritropoyetina
Trastornos de la coagulación
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de medicina interna. 18° ed. 2012. Vol. 1

11. Trastornos neuronales
Hiperviscosidad  EVC, ictus, Raynoud, fatiga, retinopatía,
Hipercalcemia  letargo
Cefalea
Fatiga
Retinopatía
Compresión radicular
Nikhil C. Munshi, Dan L. Longo, Kenneth C. Anderson. Cap. 111. En: Harrison: Principios
de medicina interna. 18° ed. 2012. Vol. 1

13. Diagnóstico
A la exploración física se busca dolor óseo a la palpación y
tumoraciones
En la C. Hemática puede encontrarse anemia y vel. De
eritrosedimentación elevada
Nikhil C. Munshi, Dan L. Longo, Kenneth C. Anderson. Cap. 111. En: Harrison: Principios
de medicina interna. 18° ed. 2012. Vol. 1

14. La electroforesis
detecta las
paraproteínas y así
los picos que
presente el
componente M
Muestra de orina de
24 Hrs para medir la
excreción de
proteinas de Bence
Jones
Nikhil C. Munshi,, Kenneth C. Anderson. Cap. 111. En: Harrison: Principios de medicina interna.
18° ed. 2012. Vol. 1Dan L. Longo

16. Diagnóstico
diferencial
MGUS
Mieloma múltiple latente
Plasmocitoma óseo solitario
Plasmocitoma extramedular
1.- Nikhil C. Munshi,, Kenneth C. Anderson. Cap.
111. En: Harrison: Principios de medicina interna.
18° ed. 2012. Vol. 1Dan L. Longo
2.- RUIZ ARGÜELLES G.J. Fundamentos de
Hematología. Segunda edición. Ed. Panamericana.
1.998

17. Factores de riesgo para la
transición a MM
Razón anormal de la cadena ligera
[sérica de M]
Plasmocitosis de médula ósea
Anormalidad de [cadenas ligeras]
[M sérica >30 g/l]
1.- Nikhil C. Munshi,, Kenneth C.
Anderson. Cap. 111. En: Harrison:
Principios de medicina interna.
18° ed. 2012. Vol. 1Dan L. Longo

18. Terapias
Corticosteroides
IMiD (fármacos
inmunomoduladores)
Quimioterapia en dosis
convencionales
Trasplante autógeno en
tándem de médula ósea o
células madre periféricas
Dosis alta de quimioterapia:
trasplante alogénico de
médula ósea o células madre
periféricas
Ensayos clínicos en curso
Dispenzieri A, Kyle R, Merlini G, et al.: International
Myeloma Working Group guidelines for serum-free
light chain analysis in multiple myeloma and
related disorders. Leukemia 23 (2): 215-24, 2009.
[PUBMED Abstract]

19. Tratamiento
Melfalán.
Vincristina (Oncovin®)
Ciclofosfamida (Cytoxan®)
Etopósido (VP-16)
Doxorrubicina (Adriamycin®)
Doxorrubicina liposomal
(Doxil®)
Bendamustina (Treanda®).
Dispenzieri A, Kyle R, Merlini G, et al.: International
Myeloma Working Group guidelines for serum-free
light chain analysis in multiple myeloma and
related disorders. Leukemia 23 (2): 215-24, 2009.
[PUBMED Abstract]