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JUAN FELIPE MURIEL F.
    RESIDENTE I.
PRESIÓN ARTERIAL Y SU REGULACIÓN

 Elemento esencial de vigilancia.


 Modificaciones conjuntas PA y FC.


 Conocimiento del Paciente.


 Retroalimentación.
G.C


R.V.S

              P.AM.
CIRCULACIÓN
 R al Flujo    Diámetro Arteriolas.

 Viscosidad.


 Cambios de flujo a órganos.


 P y F constantes en capilares.
CIRCULACIÓN
 F. S.
    Químicos Locales, Nerviosos y Humorales.


 Circuitos en paralelo   Variaciones en flujo regional y
 no sistémico.

 Arteriolas sitios Ppales de R al flujo; pequeños cambios
    en su calibre, producen cambios importantes en la
                            R.V.S.
PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS DE LA
                    CIRCULACIÓN
RELACIÓN ENTRE PRESIÓN Y FLUJO.

         Ley de Poiseuille.

        F= ∆P (∏R⁴) / 8 NL

       Vol. de líquido    ∆P.

       F= K (P1 – P2)= K ∆P
PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS DE LA
                              CIRCULACIÓN
 ∆ P determina el F y no la P
  absoluta.

 También determinado por K.
  Su inversa es R.

       F = k ∆P = ∆P/R.

              R = ∆P/F

 R no se mide directamente.
PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS DE LA
                             CIRCULACIÓN

 R determinada por props del    Flujo en Sist. C/V:
  fluido y del tubo.                P y r de vasos.


 Flujo Laminar constante:


         R = 8Nl / ∏r⁴
PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS DE LA
                               CIRCULACIÓN
 En vasos grandes    de Hct causan
  importantes en n.

 Flujo en vasos pequeños muestra
  menos n: Efecto Fahraeus
  Lindquist.

 Alineamiento de hematíes.


 Flujo Laminar Vs Flujo Turbulento.
PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS DE LA
                               CIRCULACIÓN
 Flujo Turbulento:
                               En estados Patológicos:
   V flujo elevada.            Altas v de flujo causa más
   Diámetro      de vasos.     común.
   Densidad     .
   Viscosidad    .              En Anemia por    n.


 Número de Reynolds.


        NR= vdp/n
PRESIÓN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Convenciones:
   P Atm se usa como referencia cero.
   Todas las P en el árbol C/V se refieren a nivel del corazón.



 Grado de expansión determinado por:
   P de distensión.
   Complianza.
                                          > C, > V, cambio P.
                C= ∆V/ ∆P
                                          < C,    V     > P.
PRESIÓN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR


 Si Vol vascular   Sist Venoso   ∆V sin ∆P.


         F (G.C) ≈ PAM – PAD

 PAM prop. RVS.         Relación P/V.

             PAM = GC * RVS
PRESIÓN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR


           G.C

 V. Aorta y Grandes Vasos

            PA

 Flujo de Art a Arteriolas
PRESIONES SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
 Naturaleza pulsátil.


 Retorno a calibre original   Flujo.

           PS – PD = P. P.


      PAM = PS – PD/ 3 + PD

 PAM más cerca de la diastólica.
PRESIONES SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
 C/ sist    PA   Vol sangre / Complianza aórtica.

      A > V.S > P.                  A < C. < P. P.

 A medida que Vol, la P de forma no lineal por
  rigidez del vaso.

 La C      con el Vol.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
                Mecanismos de Control.

   Nervioso           Hormonal             Local

   Funcionamiento del corazón y el tono vascular.

Vol de sangre central - PA dentro de limites estrechos.

         G.C.              P.P ante cambios en Flujo.
REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN

                    SNA           SNS.

 Fibras Nvs Vasomotoras       Cadena Simpática.

 N. S. Vísceras y Corazón.      N. Espinales. Vasos P.

      Inervación Arteriolas      Simpático, R       F.

 Inervación Venas     Vol     Modifica Vol Sist Periférico.
REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN
 Sust. Reticular del Bulbo y en 1/3 inf de
  Protuberancia.

               Vc. C1: N. Ad.
 Áreas        Vd. A1: Inh Vc.
               Sen. A2: Control reflejo Fx.

 Tono Basal       VasoConstrictor!!!

 Hipotálamo: Post: Excita. / Ant: Inhibe.


     SNC CONTROL RÁPIDO DE PA
MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO
                                    DE LA PA
S. Coronario y Cayado Aórtico.


 S. Coronario    Nv. Hering      IX

           Fasciculo Solitario.


 Cayado       A través de los vagos.
MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO
                                DE LA PA


Sistema de Amortiguamiento
         de Presión.

 Finalidad Primaria: Reducir
 variación diaria de PA.
MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO
                                  DE LA PA
       PO2 - PCO2 - pH.



 Junto a fibras BaroRx, pasan por
  Nv. de Hering al Centro
  Vasomotor.

       Irrigación abundante

   Contacto con sangre Arterial.
MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO
                              DE LA PA
MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO
                                DE LA PA
 Rx´s de Baja Presión.


 Regulan P con cambios
  en Vol. Sanguíneo.

     P.Au   FC


 A través del N. Vago al
  Bulbo.
MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO
                                DE LA PA
Distensión Auricular

   Dilatación Refleja Art. Aferentes

      Aumento P. Glomerular – Filtrado

          Disminución ADH       Reabsorción de
          H2O por Túbulos
             Aumento diuresis          Vol. Sanguíneo
             Normal.
MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO
                                  DE LA PA
 Rta Isquémica intensa que       PA.

       Reacción de Cushing.

 Respuesta especial de    Pic.

 PLC = PA     VasoC. Reflejo PA.

              PA > LCR.
CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUINEO
                        Control
                        Agudo




     T. VasoDilatación.           T. Demanda O2




      > Tasa Met. o <
                                  < {O2} VasoD.
        Aporte O2



        > Formación
                                   >{O2} VasoC.
      Sust. VasoActiva
CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUINEO

                   AUTORREGULACIÓN.


 Normalización del Flujo Sanguíneo.

                               PA   Aporte de O2     VasoC   Flujo
                  METABÓLICA
                                             Normal.

Autorregulación
                               Distensón
                                                     PA,Dist vaso= VasoC
                  MIOGÉNICA    Continua =
                                                       Flujo Normal.
                                 VasoC.
CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUINEO


    Control a Largo Plazo.

 Variación del grado de
  Vascularización de los Tejs.

Disminución constante de PA.

 Tamaño y Número de vasos.
CONTROL HORMONAL DEL SIST.
          CARDIOVASCULAR
CONTROL HORMONAL DEL SIST.
                                 CARDIOVASCULAR
           H.A.D

  Osm.
 Frec. Reflejos Auriculares.
 Stress Qx.


 Vasoconstrictor!!!
 Max efecto al retener H2O.
CONTROL HORMONAL DEL SIST.
                                 CARDIOVASCULAR

           P.N.A                    ERITROPOYETINA

 Distensión Auricular.       Hipoxia,     Hct.

   Vol Sangre.               Al     ADH y Aldosterona
                                 Vol Plasmático y Hct
   Excreción de Na.
                                  Masa Eritrocitaria y se
                                 equilibra Vol plasmático.
EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE REGULACIÓN
                                    DE LA PA.

 Bristol: Depresión de control
  BaroRx de Fc.

 Halogenados, Efecto depresor
  dosis/dependiente.

 A. Regional: Alteración
  Simpática dependiente del nivel
  alcanzado, dosis y producto.
EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE REGULACIÓN
                                  DE LA PA

HALOTANE/ISORANE     SEVORANE/ISORANE     DESFLUORANE


   HALOTANO:
 BaroRx Dosis/Dep.                          PAM – RVS
                                            Dosis/Dep

                       < Depresión de
   GC – V.S - FC
                       Contractibilidad


      H: B.C.                             FC – Llenado Vent.
      I: T.C.
EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE REGULACIÓN
                                 DE LA PA

PROPOFOL        KETAMINA    ETOMIDATO

Vasodilatador
                PAS – PAD
  Deprime                     Estabilidad
                  15%
  BaroRx

Más intenso
Ptes con Vol       FC             FC
 Alterado
ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA

       Inicia Dpl.
       Meseta PAT.
ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
                                    P. R. R
        1
                 2



                                         PES

    0                           3




                                         4
            P.   R.   A.       P R L
        PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO
ARRITMIAS EN RELACIÓN CON LOS
                    ANESTÉSICOS

PREMEDICACIÓN        INTUBACIÓN




                       AUTOMATISMO
  ANTICOLINÉRGICOS
                         CARDIACO




                         ARRITMIAS
   AUTOMATISMO
                       AURICULARES Y
      SINUSAL
                       VENTRICULARES
ARRITMIAS EN RELACIÓN CON LOS
                         ANESTÉSICOS
 ANESTESICOS INHALADOS:

   Ritmos de la Unión.


   Bajo Gasto en pacientes con
    Hipertrofia o estenosis Aórtica /
    Mitral.

   Puede Aumentar efectos Crono e Ino
    de ßbloq y CaAnt.
ARRITMIAS EN RELACIÓN CON LOS
                          ANESTÉSICOS

    ANESTÉSICOS INHALADOS

                   ENFLURANO                          SEVORANE
 HALOTANO                             ISORANE
                    Mayor efecto                      < Acción
                                       Potente
                   Vasodilatador.                  Cardiodepresora
                                    vasodilatador.
 Deprime N.S y     Menor efecto                           y
Contractibilidad                    Robo Coronario Taquicardizante.
                    inotrópico
ARRITMIAS EN RELACIÓN CON LOS
                  ANESTÉSICOS
                     Barbitúricos




    Ketamina                          Propofol




          Opioides              Etomidato
ARRITMIAS EN RELACIÓN CON LOS
                  ANESTÉSICOS
        • Liberación de Histamina.
B.I.Q   • Hipotensión + Taquicardia.


        • Pancuronio: Ax. Atropínica.
A.E     • R y V: Smp. Altas dosis.


        • Ritmos nodales ó V.
S.C     • HiperKalemia.
FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y
                       POSCARGA
 GASTO CARDIACO.

   Evaluación.         Precarga

                        Postcarga
   Vol Sistólico.
                       Frecuencia

                     Contractibilidad
FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y
                      POSCARGA
FUNCIÓN VENTRICULAR
FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y
                      POSCARGA


                     FACTORES DETERMINANTES
                        DE LA CONTRACCIÓN




  Presiones       Tamaño y Forma    Espesor de   Ángulos entre
Intracavitarias    de Ventrículos     Pared       Fibras Mcs.
FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y
                        POSCARGA
 FACTORES QUE INFLUYEN EN EYECCIÓN.
FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y
                         POSCARGA
 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL LLENADO.
FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y
                      POSCARGA


    PRECARGA      POSTCARGA




   FRECUENCIA   CONTRACTIBILIDAD
FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y
                      POSCARGA
FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y
                        POSCARGA

          Laplace

          T= P * r/2h

 PAM .
 Resistencias.
 Complianza.
FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y
                      POSCARGA
 FUNCIÓN DEL VENTRICULO INTACTO
EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA
                          FUNCIÓN CARDIACA

 Halogenados, depresores directos Contractibilidad.

 Interfieren con mecanismos celulares:

         Ca libre Intracel:
           Entrada al Sarcolema.
           Disponibilidad en R.S.

   Altera Sensibilidad de Prot Reguladoras y Contráctiles.
EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA
                FUNCIÓN CARDIACA

            ENFLURANO



             HALOTANO



             ISORANE



             SEVORANE
EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA
                 FUNCIÓN CARDIACA
            • Depresor Contractibilidad.
TIOPENTAL   • Vasodilatador: PC, GC, PA.

            • Potente Vasodilatador.
PROPOFOL    • PA sin Alterar Fc.


KETAMINA    •   GC, PA, FC



ETOMIDATO
Fisiología cardiovascular
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Fisiología cardiovascular

  • 1. JUAN FELIPE MURIEL F. RESIDENTE I.
  • 2. PRESIÓN ARTERIAL Y SU REGULACIÓN  Elemento esencial de vigilancia.  Modificaciones conjuntas PA y FC.  Conocimiento del Paciente.  Retroalimentación.
  • 3. G.C R.V.S P.AM.
  • 4. CIRCULACIÓN  R al Flujo Diámetro Arteriolas.  Viscosidad.  Cambios de flujo a órganos.  P y F constantes en capilares.
  • 5. CIRCULACIÓN  F. S.  Químicos Locales, Nerviosos y Humorales.  Circuitos en paralelo Variaciones en flujo regional y no sistémico. Arteriolas sitios Ppales de R al flujo; pequeños cambios en su calibre, producen cambios importantes en la R.V.S.
  • 6. PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS DE LA CIRCULACIÓN RELACIÓN ENTRE PRESIÓN Y FLUJO. Ley de Poiseuille. F= ∆P (∏R⁴) / 8 NL Vol. de líquido ∆P. F= K (P1 – P2)= K ∆P
  • 7. PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS DE LA CIRCULACIÓN  ∆ P determina el F y no la P absoluta.  También determinado por K. Su inversa es R. F = k ∆P = ∆P/R. R = ∆P/F  R no se mide directamente.
  • 8. PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS DE LA CIRCULACIÓN  R determinada por props del  Flujo en Sist. C/V: fluido y del tubo.  P y r de vasos.  Flujo Laminar constante: R = 8Nl / ∏r⁴
  • 9. PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS DE LA CIRCULACIÓN  En vasos grandes de Hct causan importantes en n.  Flujo en vasos pequeños muestra menos n: Efecto Fahraeus Lindquist.  Alineamiento de hematíes.  Flujo Laminar Vs Flujo Turbulento.
  • 10. PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS DE LA CIRCULACIÓN  Flujo Turbulento:  En estados Patológicos:  V flujo elevada. Altas v de flujo causa más  Diámetro de vasos. común.  Densidad .  Viscosidad .  En Anemia por n.  Número de Reynolds. NR= vdp/n
  • 11. PRESIÓN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR  Convenciones:  P Atm se usa como referencia cero.  Todas las P en el árbol C/V se refieren a nivel del corazón.  Grado de expansión determinado por:  P de distensión.  Complianza. > C, > V, cambio P. C= ∆V/ ∆P < C, V > P.
  • 12. PRESIÓN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR  Si Vol vascular Sist Venoso ∆V sin ∆P. F (G.C) ≈ PAM – PAD  PAM prop. RVS. Relación P/V. PAM = GC * RVS
  • 13. PRESIÓN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR G.C V. Aorta y Grandes Vasos PA Flujo de Art a Arteriolas
  • 14. PRESIONES SISTÓLICA Y DIASTÓLICA  Naturaleza pulsátil.  Retorno a calibre original Flujo.  PS – PD = P. P. PAM = PS – PD/ 3 + PD  PAM más cerca de la diastólica.
  • 15. PRESIONES SISTÓLICA Y DIASTÓLICA  C/ sist PA Vol sangre / Complianza aórtica. A > V.S > P. A < C. < P. P.  A medida que Vol, la P de forma no lineal por rigidez del vaso.  La C con el Vol.
  • 16. REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL Mecanismos de Control. Nervioso Hormonal Local Funcionamiento del corazón y el tono vascular. Vol de sangre central - PA dentro de limites estrechos. G.C. P.P ante cambios en Flujo.
  • 17. REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN SNA SNS.  Fibras Nvs Vasomotoras Cadena Simpática.  N. S. Vísceras y Corazón. N. Espinales. Vasos P. Inervación Arteriolas Simpático, R F. Inervación Venas Vol Modifica Vol Sist Periférico.
  • 18. REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN  Sust. Reticular del Bulbo y en 1/3 inf de Protuberancia. Vc. C1: N. Ad.  Áreas Vd. A1: Inh Vc. Sen. A2: Control reflejo Fx.  Tono Basal VasoConstrictor!!!  Hipotálamo: Post: Excita. / Ant: Inhibe. SNC CONTROL RÁPIDO DE PA
  • 19. MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO DE LA PA S. Coronario y Cayado Aórtico.  S. Coronario Nv. Hering IX Fasciculo Solitario.  Cayado A través de los vagos.
  • 20. MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO DE LA PA Sistema de Amortiguamiento de Presión.  Finalidad Primaria: Reducir variación diaria de PA.
  • 21. MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO DE LA PA PO2 - PCO2 - pH.  Junto a fibras BaroRx, pasan por Nv. de Hering al Centro Vasomotor. Irrigación abundante Contacto con sangre Arterial.
  • 22. MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO DE LA PA
  • 23. MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO DE LA PA  Rx´s de Baja Presión.  Regulan P con cambios en Vol. Sanguíneo.  P.Au FC  A través del N. Vago al Bulbo.
  • 24. MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO DE LA PA Distensión Auricular Dilatación Refleja Art. Aferentes Aumento P. Glomerular – Filtrado Disminución ADH Reabsorción de H2O por Túbulos Aumento diuresis Vol. Sanguíneo Normal.
  • 25. MECANISMOS REFLEJOS DEL MANTENIMIENTO DE LA PA  Rta Isquémica intensa que PA. Reacción de Cushing.  Respuesta especial de Pic.  PLC = PA VasoC. Reflejo PA.  PA > LCR.
  • 26. CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUINEO Control Agudo T. VasoDilatación. T. Demanda O2 > Tasa Met. o < < {O2} VasoD. Aporte O2 > Formación >{O2} VasoC. Sust. VasoActiva
  • 27. CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUINEO  AUTORREGULACIÓN.  Normalización del Flujo Sanguíneo. PA Aporte de O2 VasoC Flujo METABÓLICA Normal. Autorregulación Distensón PA,Dist vaso= VasoC MIOGÉNICA Continua = Flujo Normal. VasoC.
  • 28. CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUINEO Control a Largo Plazo.  Variación del grado de Vascularización de los Tejs. Disminución constante de PA.  Tamaño y Número de vasos.
  • 29. CONTROL HORMONAL DEL SIST. CARDIOVASCULAR
  • 30. CONTROL HORMONAL DEL SIST. CARDIOVASCULAR H.A.D  Osm.  Frec. Reflejos Auriculares.  Stress Qx.  Vasoconstrictor!!!  Max efecto al retener H2O.
  • 31. CONTROL HORMONAL DEL SIST. CARDIOVASCULAR P.N.A ERITROPOYETINA  Distensión Auricular.  Hipoxia, Hct.  Vol Sangre.  Al ADH y Aldosterona Vol Plasmático y Hct  Excreción de Na.  Masa Eritrocitaria y se equilibra Vol plasmático.
  • 32. EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE REGULACIÓN DE LA PA.  Bristol: Depresión de control BaroRx de Fc.  Halogenados, Efecto depresor dosis/dependiente.  A. Regional: Alteración Simpática dependiente del nivel alcanzado, dosis y producto.
  • 33. EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE REGULACIÓN DE LA PA HALOTANE/ISORANE SEVORANE/ISORANE DESFLUORANE HALOTANO: BaroRx Dosis/Dep. PAM – RVS Dosis/Dep < Depresión de GC – V.S - FC Contractibilidad H: B.C. FC – Llenado Vent. I: T.C.
  • 34. EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE REGULACIÓN DE LA PA PROPOFOL KETAMINA ETOMIDATO Vasodilatador PAS – PAD Deprime Estabilidad 15% BaroRx Más intenso Ptes con Vol FC FC Alterado
  • 36. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA Inicia Dpl. Meseta PAT.
  • 39. ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA P. R. R 1 2 PES 0 3 4 P. R. A. P R L PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO
  • 40. ARRITMIAS EN RELACIÓN CON LOS ANESTÉSICOS PREMEDICACIÓN INTUBACIÓN AUTOMATISMO ANTICOLINÉRGICOS CARDIACO ARRITMIAS AUTOMATISMO AURICULARES Y SINUSAL VENTRICULARES
  • 41. ARRITMIAS EN RELACIÓN CON LOS ANESTÉSICOS  ANESTESICOS INHALADOS:  Ritmos de la Unión.  Bajo Gasto en pacientes con Hipertrofia o estenosis Aórtica / Mitral.  Puede Aumentar efectos Crono e Ino de ßbloq y CaAnt.
  • 42. ARRITMIAS EN RELACIÓN CON LOS ANESTÉSICOS ANESTÉSICOS INHALADOS ENFLURANO SEVORANE HALOTANO ISORANE Mayor efecto < Acción Potente Vasodilatador. Cardiodepresora vasodilatador. Deprime N.S y Menor efecto y Contractibilidad Robo Coronario Taquicardizante. inotrópico
  • 43. ARRITMIAS EN RELACIÓN CON LOS ANESTÉSICOS Barbitúricos Ketamina Propofol Opioides Etomidato
  • 44. ARRITMIAS EN RELACIÓN CON LOS ANESTÉSICOS • Liberación de Histamina. B.I.Q • Hipotensión + Taquicardia. • Pancuronio: Ax. Atropínica. A.E • R y V: Smp. Altas dosis. • Ritmos nodales ó V. S.C • HiperKalemia.
  • 45. FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y POSCARGA  GASTO CARDIACO.  Evaluación. Precarga Postcarga  Vol Sistólico. Frecuencia Contractibilidad
  • 48. FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y POSCARGA FACTORES DETERMINANTES DE LA CONTRACCIÓN Presiones Tamaño y Forma Espesor de Ángulos entre Intracavitarias de Ventrículos Pared Fibras Mcs.
  • 49. FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y POSCARGA  FACTORES QUE INFLUYEN EN EYECCIÓN.
  • 50. FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y POSCARGA  FACTORES QUE INFLUYEN EN EL LLENADO.
  • 51. FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y POSCARGA PRECARGA POSTCARGA FRECUENCIA CONTRACTIBILIDAD
  • 53. FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y POSCARGA Laplace T= P * r/2h  PAM .  Resistencias.  Complianza.
  • 54. FUNCIÓN VENTRICULAR: PRECARGA Y POSCARGA  FUNCIÓN DEL VENTRICULO INTACTO
  • 55. EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA FUNCIÓN CARDIACA  Halogenados, depresores directos Contractibilidad.  Interfieren con mecanismos celulares:  Ca libre Intracel:  Entrada al Sarcolema.  Disponibilidad en R.S.  Altera Sensibilidad de Prot Reguladoras y Contráctiles.
  • 56. EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA FUNCIÓN CARDIACA ENFLURANO HALOTANO ISORANE SEVORANE
  • 57. EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA FUNCIÓN CARDIACA • Depresor Contractibilidad. TIOPENTAL • Vasodilatador: PC, GC, PA. • Potente Vasodilatador. PROPOFOL • PA sin Alterar Fc. KETAMINA • GC, PA, FC ETOMIDATO