Este documento describe los efectos del hipertiroidismo en el corazón y sistema cardiovascular. El hipertiroidismo puede causar efectos cardíacos directos a nivel celular, aumentar la sensibilidad al sistema nervioso simpático, y producir cambios hemodinámicos. Esto puede manifestarse clínicamente como palpitaciones, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular y otras arritmias. El tratamiento busca controlar los síntomas hasta lograr el eutiroidismo a través del uso de medicamentos antitiroideos y yodo radiactivo.

1. HIPERTIROIDISMO Y CORAZÓN

2. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
Efectos de la HT en el corazón, 3 categorías:
1. Efectos cardíacos directos a nivel celular
2. Efectos sobre el SNS
3. Efectos secundarios producidos por cambios
hemodinámicos.

3. 1) EFECTOS DIRECTOS SOBRE EL CORAZÓN
 Regulación de genes que codifican proteínas cardíacas:
 permite recaptación acelerada del Ca por el retículo sarcoplásmico,
resultando en el acortamiento de la contracción ventricular
 aumento del consumo basal de O2

4.  Acción no genómica:
o
Efectos cronotrópicos positivos modificando la activ del NS.
Disminuye la repolarización del potencial de acción y aumenta la vel
despolarización diastólica espontánea
o
Aumenta la excitabilidad cardíaca (arritmias):
Mayor n° de receptores beta adrenérgicos en aurícula
Diferencias en la inervación autonómica entre aurículas y ventrículos
Diferente sensibilidad de células miocárdicas auriculares y
ventriculares a la HT.
o
Regula la expresión génica de sus propios receptores nucleares
dentro de los miocitos cardíacos.

6. 2. EFECTOS SOBRE EL SNS
Existe hipersensibilidad a las catecolaminas (aumento de los
receptores β adrenérgicos en los miocitos cardíacos)
Catecolaminas en orina son normales o bajas

7. 3. EFECTOS DE LA HT SOBRE LA HEMODINÁMICA CV:
 Contractilidad miocárdica:
 aumento de la contractilidad :
+ receptores β
 modifica poscarga, precarga, o frecuencia cardíaca
 regulación de genes

Función ventricular izquierda:
Disfunción diastólica por aumento de la contractilidad, frecuencia,
vol min, relajación; produce daño en el miocito (se puede
observar en el hipertiroidismo subclínico)

8.  Efecto cronotrópico positivo:
 aumento del gasto cardíaco;
 disminución de duración de fase repolarización del potencial de
acción y aumento de la despolarización diastólica.
Se reduce la dinámica de adaptación del árbol arterial
 Precarga ( fuerza ejercida sobre el VI durante el llenado)
Regula la FEVI, por lo cual el GC es ajustado según las demandas
metabólicas
 En el hipertiroidismo hay aumento de la precarga y GC
 Existe “up regulation” en la secreción de eritropoyetina, que
aumenta la cantidad de g rojos contribuyendo al aumento de la
precarga y GC.

9.  Poscarga ( fuerza ejercida sobre VI durante la eyección ):
es un determinante en la FEVI
Disminuída en pacientes hipertiroideos
Efectos sobre la circulación periférica:
 vasodilatación periferica ( en forma directa e indirecta
por la
liberación de vasodilatadores locales)
 la vasodialtacion aumenta la actividad SRAA, produciendo
aumento de volúmen plásmatico .

12. Clínica
CV:
 Palpitaciones: FC>= 90cpm en reposo (más común)
Variación normal diurna de la frec esta reducida .
Disnea de esfuerzo
Intolerancia al ejercicio
Dolor torácico
En mujeres jóvenes puede dar dolor torácico asociado a
cambios en ECG con arterias normales (vasoespasmo)
IC
Arritmias

13. FIBRILACIÓN AURICULAR
 Prevalencia 2-20%
 En hipertiroideos su aparición se incrementa con la edad.
 Mas frecuente en hombres.
 La severidad depende de:
condición cardíaca basal,
severidad de la tirotoxicosis y
la presencia de otros factores de riesgo como HTA, DM, etc.
 Generalmente revierte al ritmo sinusal cuando se realiza tto antitiroideo y
se logra el eutiroidismo
La tasa de reversión disminuye con la edad y duración de la arritmia
 La frecuencia cardíaca se puede controlar con β bloqueantes
 Puede requerir cardioversion eléctrica, que se debe realizar luego de
alcanzado el eutiroidismo .

14. OTRAS ARRITMIAS EN HIPERTIROIDISMO
Es más frecuente que las ESV puedan desencadenar FA que en
población general, sobretodo si se originan a nivel de las venas
pulmonares.
Taquicardia SV (>130 cpm y >10 ESV): su prevalencia aumenta
con la edad y persiste >3 meses luego de comenzar trat.
antitiroideo y lograr el eutiroidismo.
Puede producir: ↓ intervalo QT y PR, elevación del segmento
ST, Sindr. de Wolff-Parkinson White.
Taquicardia V y FV infrecuentes, igual que pobl. gral. Sólo
ocurren si padecían una ECV previa, s/t enf. coronaria.

15. HIPERTIROIDISMO Y DISCRACIAS
Se observa disbalance entre la coagulación el sistema fibrinolítico →
tanto eventos tromboembólicos como
hemorágicos fatales
↑ riesgo de trombosis en venas cerebrales y del seno.

16. HIPERTIROIDISMO E INSUFICIENCIA CARDIACA
Alt. CV: ↑ GC en reposo y ↑ contractilidad miocárdica.
Causa ↑ del volumen y vasodilatación. Puede agravar una enf.
cardíaca preexistente o conducir a una enf. cardíaca tirotóxica.
6% → pacientes sig. y sint. de IC: cardiomegalia, DE, DPN y
ortopnea, edemas periféricos, distensión de venas cervicales y R3.
Asociados a HTP e IC der.: ↑ presión venosa media, distensión
de venas cervicales, congestión hepática y edemas periféricos.
Ptes. con hipert. de larga duración y taquicardia o FA
importantes, pueden desarrollar bajo GC.
Si el VI se dilata, puede aparecer insuf. mitral.

17. HIPERTENSIÓN PULMONAR
Presión arterial pulmonar superior a 25 mmHg
Prevalencia del 43 % en pacientes hipertiroideos
Etiología:
aumento de la carga del VD por aumento del GC y retorno
venoso
 menor grosor de la pared VD
 injuria endotelial de mecanismo autoinmune
 aumento de la resistencia vascular pulmonar por aumento
del metabolismo de sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico)

18. CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS
La mayoría de los ptes. al tratar el hipertiroidismo revierten al RS.
En ptes. añosos con o sin enf. cardíaca subyacente o FA de larga
data, el % de reversión al RS es <.
En ausencia de reversión espontánea, la CVE o farmacológica se
intentaría sólo después que se logró el eutiroidismo. La CV
farmacológica es menos efectiva en estos casos.
De inicio, los ß bloqueantes, de primera elección el propanolol,
que no sólo la ↓ FC sino la conversión periférica de T4 a T3. De
estar contraindicados (hipotensión, bradicardia, BAV de 2do.y 3
er.grados, EPOC), los bloqueadores de los canales cálcicos pueden
ser usados.

19. CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS
Comenzar altas dosis ATS: MMI o PTU, ambos comienzan su
acción tiroidea a los 7 días de inicio del trat. De preferencia
MMI, porque puede discontinuarse más próximo a la
administración de RI.
Evitar el uso de amiodarona por interferencia con el ingreso del
yodo, lo cual puede retrasar el trat. con RI.
En IC con FA puede ser necesario el uso de furosemide para ↓
la sobrecarcarga de volumen.
Con respecto a la anticoagulación, más estudios serían
necesarios para establecer la decisión de trat. con warfarina en
ptes. con FA relacionada con hipertiroidismo.

20. CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS
Trat. con warfarina considerado para ptes con: disfunción
sistólica y FA, s/t aquellos que no se les realizó ETE para
excluir la presencia de trombos intracavitarios, pero en dosis
menores por ↑ sensibilidad a los efectos de la warfarina.
También aquellos con ETE sin riesgo trombogénico y FA pero
con FEVI < 35%, usar dosis plenas.
Ptes. con hipertiroidismo y FA < 55 años, puede usarse AAS,
hasta en dosis de 100 mg. v/o por día.
Trat. definitivo con I 131( preferido) o cirugía.

21. BIBLIOGRAFIA
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Fuster and Ryde´n et al.ACC/AHA/ESC.Practice Guidelines.

22. AGRADECIMIENTOS
Prof. Dr. Raúl Pisabarro
Asist. Dra. Gabriela Mintegui.
MUCHAS GRACIAS