Este documento resume los conceptos clave de la suficiencia y la insuficiencia respiratoria. Define la suficiencia respiratoria como la presencia de niveles adecuados de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial sistémica, mientras que la insuficiencia respiratoria implica niveles anormales. Describe los síndromes restrictivo, obstructivo, de bloqueo alvéolo-capilar, de defecto de perfusión y de desproporción ventilación/perfusión como causas comunes de insuficiencia
Síndrome de Insuficiencia Respiratorio AgudoMarilyn Méndez
Revisión del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, definición de Berlín, fisiopatología, futuro de la definición de SIRA, tratamiento con ventilación mecánica, posición prono, otros tratamientos, ECMO.
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda en el paciente pediátrico, nunca es un evento súbito, representa una serie de eventos que pueden ser predecidos mediante la experiencia del clínico. La asistencia respiratoria oportuna es el factor pronóstico más importante
Sindrome De Insuficiencia Respiratoria AgudaErnesto Campos
Sindrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Subido por Rubenernesto
Gracias al doctor Torres Chang de la Universidad San Luis Gonzaga de Ica
Facultad de Medicina "Dr Daniel Alcides Carrion"
Síndrome de Insuficiencia Respiratorio AgudoMarilyn Méndez
Revisión del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, definición de Berlín, fisiopatología, futuro de la definición de SIRA, tratamiento con ventilación mecánica, posición prono, otros tratamientos, ECMO.
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda en el paciente pediátrico, nunca es un evento súbito, representa una serie de eventos que pueden ser predecidos mediante la experiencia del clínico. La asistencia respiratoria oportuna es el factor pronóstico más importante
Sindrome De Insuficiencia Respiratoria AgudaErnesto Campos
Sindrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Subido por Rubenernesto
Gracias al doctor Torres Chang de la Universidad San Luis Gonzaga de Ica
Facultad de Medicina "Dr Daniel Alcides Carrion"
Esta presentación fue realizada con fines meramente académicos, por lo que su contenido no debe de ser tomado en cuenta como la opinión de un profesional de la salud bajo ninguna circunstancia.
Apartado del Libro Soporte Vital Avanzado Pediatrico (AHA _ American Academic of Pediatry). El presente medio permite conocer las bases fisiológicas y conceptuales para el reconocimiento de la dificultad respiratoria y la insuficiencia respiratoria en niños. Gracias Por Compartir
Una clasificación funcional de las afecciones que afectan las vías respiratorias y , posiblitan que el fisioterapeuta respiratorio y rehabilitador, se enfoquen en que similitud tiene con otyro grupo de terapias que se utilizan en enfermedades respiratorias que comparten un mismo grupo, por tener aspectos en común
Esta presentación fue realizada con fines meramente académicos, por lo que su contenido no debe de ser tomado en cuenta como la opinión de un profesional de la salud bajo ninguna circunstancia.
Apartado del Libro Soporte Vital Avanzado Pediatrico (AHA _ American Academic of Pediatry). El presente medio permite conocer las bases fisiológicas y conceptuales para el reconocimiento de la dificultad respiratoria y la insuficiencia respiratoria en niños. Gracias Por Compartir
Una clasificación funcional de las afecciones que afectan las vías respiratorias y , posiblitan que el fisioterapeuta respiratorio y rehabilitador, se enfoquen en que similitud tiene con otyro grupo de terapias que se utilizan en enfermedades respiratorias que comparten un mismo grupo, por tener aspectos en común
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
Atelectasia es la pérdida o disminución del volumen pulmonar, lo que provoca colapso alveolar de una parte del pulmón o del pulmón entero
Tipos
Etiología
Diagnóstico
Radiografía de tórax con sus signos directos e indirectos
Tratamiento
Los trastornos fisiopatológicos del sistema respiratorio son frecuentes en el medio intrahospitalarios. Por lo cual, el conocimiento de estas alteraciones otorga al profesional de salud una orientación clínica y un manejo adecuado frente al paciente y sus complicaciones.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Transaminacion y desaminacion en el ciclo de krebs
Fisiopatologia insuficiencia respiratoria
1. SUFICIENCIA RESPIRATORIA
Prof. Christian Gil
15 de Noviembre de 2021
UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS BIOMEDICAS Y TECNOLOGICAS
DEPARTAMENTO DE FISIOPATOLOGIA
2.
3.
4.
5.
6. Suficiencia
Capacidad de realizar
adecuadamente
la función
Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas
Insuficiencia
(Disfunción)
Incapacidad parcial o
total de realizar
la función
Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
7. Suficiencia
Insuficiencia
¿Qué se debe medir?
¿Dónde se debe medir?
Función de un sistema
Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
10. La función principal del aparato respiratorio, es garantizar el correcto intercambio pulmonar de gases consiguiendo
una oxigenación tisular adecuada y una correcta eliminación de co2 producido por el metabolismo cel
SUFICIENCIA RESPIRATORIA
4.200ml/min
5.200ml/min
V/
Q
Ventilació
n
Perfusión
0.8
11. Insuficiencia respiratoria
Disminución de PO2
Las alteraciones sistémicas desencadenan
respuestas denominadas adaptaciones
que no siempre son favorables
hipoxia
Adaptaciones a la hipoxia
• Hiperventilación
• Vasoconstricción cutánea y visceral
• Hiperglobulia
12. Insuficiencia respiratoria: etiología
• Síndrome:
• restrictivo
• obstructivo
• de bloqueo alvéolo/capilar
• de defecto de perfusión
• de desproporción ventilación/perfusión - V/P
• de hipertensión pulmonar
14. Síndrome restrictivo
• Concepto: alteración en la ventilación pulmonar.
• Etiología: alteraciones de centros superiores, de vías
motoras, miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas,
pleurales, fibrosis pulmonar, atelectasia.
15. Variables de la Ventilación
• Control
• Vías motoras
• Caja toráxica
• Sistema pleural
• Distensibilidad pulmonar
• Permeabilidad de vías aéreas *
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP
Síndrome restrictivo
16. Síndrome restrictivo
• Concepto: alteración en la ventilación pulmonar.
• Etiología: alteraciones de centros superiores, de vías
motoras, miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas,
pleurales, fibrosis pulmonares, atelectasias.
• Etiopatogenia: menor expansibilidad pulmonar.
• Fisiopatología: disminuye la amplitud respiratoria y la
capacidad vital.
17. Síndrome obstructivo
• Concepto: disminución del calibre bronquial de manera
parcial, pudiendo ser difuso o localizado.
• Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial.
• Etiopatogenia y Fisiopatología:
• I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo
21. Síndrome obstructivo
• Concepto: disminución del calibre bronquial de manera
parcial, pudiendo ser difuso o localizado.
• Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial.
• Etiopatogenia y Fisiopatología:
• I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo
• II: los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento,
prolongando la espiración.
22. Síndrome obstructivo
Flujo espiratorio lento, prolongando la espiración
Principles of Internal
Medicine. Harrison’s 14th
ed.
Valores normales 1er seg: > del 75% de la CV
3er seg: > del 90% de la CV
Síndrome obstructivo 1er seg: < del 75% de la CV
3er seg: < del 90% de la CV
23. Síndrome obstructivo
• Concepto: disminución del calibre bronquial de manera
parcial, pudiendo ser difuso o localizado.
• Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial.
• Etiopatogenia y Fisiopatología:
• I: mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo
• II: los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento,
prolongando la espiración.
• Enfermedades características:
• Bronquitis crónica
• Enfisema obstructivo
• Asma bronquial
• EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
24. Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar
• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por
alteración en la difusión.
• Etiología: fibrosis intersticial, trasudación intersticial,
bloqueos linfáticos, edema agudo o subagudo de pulmón,
neoplasias, etc.
25. Variables de la difusión
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP
Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar
26. Modif. de Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985
Esquema de la membrana alvéolo - capilar
Membrana alvéolo - capilar
27. Difusividad
F =
A.D.GP
E
• F = Flujo gaseoso transmembrana
• A = Area expuesta
• D = Difusividad del gas
• GP = Gradiente de presiones parciales
• E = Espesor de la membrana
28. DIFUSION =
SOLUBILIDAD
DENSIDAD
Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más
Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más
La difusividad del CO2 es 20 veces más rápida
Difusividad
29. FISIOPATOLOGIA
OXIGENACION : Difusión del O2 desde el alvéolo
a la sangre, disminuye al disminuir la
ventilación y/o la CFR
PERFUSION: (Q)
Relación entre el Vol. Sistólico del VD la
resistencia A. Pulmonar y las presiones de las
cavidades izquierdas del corazón
29
30. RELACION VENTILACION PERFUSION:
Determina el adecuado intercambio gaseoso a nivel
alvéolo capilar
La relación adecuada se establece buscando:
Concentración de Oxigeno arterial PaO2
Diferencia alvéolo arterial de Oxigeno
D(A- a) O2
30
31. FENOMENOS COMPENSATORIOS
• Aleteo nasal : resistencia vía aérea superior
flujo inspiratorio
• Disbalance Toraco Abdominal: respiración
paradójica periódica apnea
• Pulmonares : FR y profundidad,
normalizando O2 y CO2, T. Respiratorio y
fatiga
31
32. FENOMENOS COMPENSATORIOS
• Uso de músculos accesorios : para mejorar
volúmenes y estabilizar tórax
• Alteración del ciclo respiratorio:
fase inspiratoria y/o espiratoria
• Quejido espiratorio: Cierre de glotis antes de
finalizar la espiración mantiene CFR adecuada
evitando colapso
32
33. Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar
• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por
alteración en la difusión.
• Etiología: trastornos de difusión por fibrosis intersticial,
trasudación intersticial, bloqueos linfáticos, edema agudo o
subagudo de pulmón, neoplasias, etc.
• Fisiopatología: diferente si el bloqueo es leve/moderado o
severo.
37. Síndrome de defecto de perfusión
• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por
alteraciones en la perfusión pulmonar.
• Etiología: disminuciones del calibre arterial o arteriolar
pulmonar (hiperresistencia arteriolar pulmonar primaria o
secundaria), trombosis y tromboembolismo pulmonar,
destrucción arterial y capilar (enfisema), obliteración capilar
(fibrosis pulmonares), insuficiencia ventricular derecha,
alteraciones del retorno venoso sistémico, etc.
• Etiopatogenia: variada, dependiendo de la etiología.
38. Variables de la perfusión
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP
AD
VD
AP VP
AI
VI
Ao
VC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.
Síndrome de defecto de perfusión
39. Variables de la Perfusión
• Función del ventrículo derecho
• Retornos venosos a aurículas derecha e
izquierda
• Resistencia arteriolar
• Integridad del capilar
• Circulación linfática
• Grado de shunt A/V *
AD
VD
AP VP
AI
VI
Ao
VC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy,
DxR Development Group Inc, 1999.
40. Circulación bronquial
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
•Circulación bronquial: aorta arterias bronquiales
•Circulación alveolar: arteria pulmonar
41. Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy,
DxR Development Group Inc, 1999.
Circulación bronquial
42. Síndrome de desproporción ventilación /
perfusión
• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado
por alteración entre la distribución del aire inspirado y la
distribución del flujo sanguíneo.
• Etiología: enfisema pulmonar, cortocircuitos ("shunts") de
derecha a izquierda, atelectasias, etc.
• Etiopatogenia
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP
46. Síndrome de desproporción
ventilación/perfusión
• Fisiopatología: alteración de la hematosis en función de la
dispersión de los valores de la relación V/Q:
• mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios: shunt funcional
• buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: > espacio muerto
• leve a moderada: hipoxemia
• severa: hipoxemia e hipercapnia
47. Insuficiencia respiratoria
PaO2 menor a 60 mmHg
HIPOXÉMICA
PaCO2 mayor de 49 mmHg
HIPERCAPNIA
Ph <7.30 con FiO2 :0.21
Ausencia de alcalosis metabólica
Ausencia de cortocircuito cardíaco
En reposo a nivel del mar
Relación PaO2 / FiO2 menor a 300
La insuficiencia no es una
enfermedad en si misma , sino la
consecuencia final común de gran
variedad de procesos específicos ,
no solo de origen respiratorio sino
también cardiológico , neurológico
,tóxicos y traumáticos
48. Luna CM. TD. Capítulo 36-7 Insuficiencia Respiratoria. En: Argente HA, Alvarez ME. Semiología Médica Fisiopatología,
Semiotecnia y Propedeútica. 2ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2018; p. 590-5
51. Tipo I
• IR. Hipoxemia con normocapnia
• Altitud, anemia,
TIPO II
• I.R. Hipercapnia
• Derrame pleural
Tipo III
• Relacionado al estado perioperatorio.
• Anestesia general disminuye la capacidad residual
Tipo IV
• Alteraciones de la mecánica respiratoria
• Shok, deficiencia del riego de los músculos de la respiración.
52. CRÓNICA AGUDA
ANTECEDENTES Si No
SÍNTOMAS SIGNOS SNC. Apatía-letargia
SCV: Mínima
Poliglobulia
SNC: Alcoholismo
agudo
SCV: Taquicardia,
Bradicardia, HTA
CIANOSIS
Ph Normal o disminuido Disminuido
HCO3- Aumentado Normal
COR PULMONALE Si No
HB Elevada Normal
Rodriguez R. Capítulo 73 Enfermo Respiratorio Crítico – Insuficiencia Respiratoria. En: Farreras V, Rozman C,
Cardellach L. Farreras/Rozman Medicina Interna. 18ª ed. Barcelona-España: El Sevier; 2016. p. 644-52
53. .
FISIOPATOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
1.Cortocircuito o shunt
2.Desequilibrio de Ventilación/perfusión ( V/Q
)
3.Alteración de difusión Caída de la presión
inspiratoria de oxigeno
4.Hipoventilacion
Grossman S. Capítulo 37 Trastornos de la ventilación y el intercambio de gases. En: Porth CM, Grossman S. Porth
Fisiopatología Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos. 9ª ed. Buenos Aires: Wulters Kluwer Health. 2018. p.
989-93.
54. 1.SHUNT
Fracción de sangre venosa que pasa a la
circulación arterial sistémica sin haber
pasado por unidades alveolares
funcionantes
ADQUIRIDO
EDEMA NO
CARDIOGENICO
Sepsis, Aspiración,
Poli-traumatismo,
Neumonía
EDEMA
CARDIOGENICO
IAM, IM, EM, IVI
CONGENITO
Malformacione
s cardiacas y
grandes vasos
55. Enfermedades obstructivas ( EPOC, Asma)
Enfermedadesn intersticiales ( fibrosis, neumonía )
Obstruccion vascular (TEP, HTP)
Principal causa de la hipoxemia
Cursan con desequilibrios acentuados de
V/Q
Espacio muerto alveolar se origina por V/Q
infinita, en las que no hay perfusión de un
alveolo ventilado
El shunt como la
alteracion V/Q producen
aumento del gradiente
alveoloarterial de O2
mayor a 15 mmHg
56. Disminución en la fracción
inspirada de oxigeno
determinara una menor oferta
de oxigeno al alveolo, originando
hipoxemia
Los valores del pH son
relativamente normales
Situaciones de grandes alturas
Los gases sanguíneos de personas cuya
residencia supere los 2500m demuestra
PO2 están disminuidos en proporción a
la presión barométrica
Inspiración de mezclas
con concentraciones
reducidas de oxigeno
PCO2 también esta
disminuida
(secundaria a la
hiperventilación)
57. Acumulación del CO2 es el
fracaso del S.R. para eliminar
los gases del metabolismo
PCO2 aumenta la ventilación
debe aumentar para que PCO2
sea estable
Cuando la ventilación no
aumenta el valor PCO2 alveolar
y arterial se eleva
La eliminación del CO2 esta directamente
determinado por la ventilación alveolar mientras
que la ventilación que no participa en el
intercambio gaseoso es la ventilación del espacio
muerto:
VA=ventilación total –ventilación espacio muerto
La relación entre la PCO2 y el
nivel de ventilación alveolar en el
pulmón sano se define con la
siguiente formula:
K: constante
VCO2: producción de CO2
Debido a ello la hipercapnia
caracteriza los estados de
hipoventilación
60. DuBose TD. Capítulo 66 Acidosis y alcalosis. En: Barnes PJ, Longo DL, Fauci AS, et al. Harrison Principios de
Medicina interna. Vol 1. 19ª ed. México: McGraw ‐ Hill; 2015; p.316
61. TEP
Luna CM. TD. Capítulo 36-7 Insuficiencia Respiratoria. En: Argente HA, Alvarez ME. Semiología Médica Fisiopatología,
Semiotecnia y Propedeútica. 2ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2018; p. 590-5
62. SIGNOS DE IR • Taquicardia, bradicardia
• Arritmias cardiacas
PULMONARES
• Tórax en tonel.
• Sibilancias
• Cianosis central
NEUROLOGICO
• Cambios en el juicio y la
personalidad
• Confusión estupor y coma
• convulsiones
63. ¿Qué solicitar en una IR?
• Gasometría arterial
• Radiografía de tórax
• Hemograma completo
• Electrolitos sanguíneos
• Ecocardiografía
• Pruebas de función pulmonar (PFT) pueden ser útiles.
• Electrocardiografía (ECG). También puede detectar arritmias resultantes
de una hipoxemia grave o acidosis.
DEPENDE DE LA PATOLOGÍA DEL PACIENTE
65. RESULTADOS
• RADIOGRAFIA
• GASOMETRIA
Rajendran, R., Singh, B., Bhat, P., & Nanjappa, M. C. (2012). Subtle chest x-ray signs of pulmonary thromboembolism: the
Palla’s and Westermark’s signs. Postgraduate Medical Journal, 89(1050), 241–242. doi:10.1136/postgradmedj-2012-131331