Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), incluyendo sus características, causas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. La EPOC se caracteriza por una limitación del flujo aéreo no reversible asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal. Sus síntomas incluyen tos, disnea y limitación del ejercicio. El diagnóstico se basa en la espirometría y la radiografía de tórax. El tratamiento incluye broncodilatadores, corticoides y re

1. EPOC
DR. RENATO CASANOVA MENDOZA.
MÉDICO NEUMÓLOGO
CENTRO MÉDICO NAVAL
PACIFICOSALUD EPS
DOCENTE UNMSM - UNFV

2. ENTENDIENDO EL EPOC
• Es una enfermedad Prevenible y tratable con
significativos efectos extrapulmonares que
indican su severidad.
• Se caracteriza por la limitación de flujo aéreo
no reversible, usualmente progresivo y
asociado a una respuesta inflamatoria
anormal pulmonar a partículas nocivas o
gases.
GOLD 2006

5. PERÚ

6. PERCENT CHANGE IN AGE-ADJUSTED DEATH
RATES, U.S., 1965-1998
Proportion of 1965 Rate
3.0
3.0
Coronary Stroke Other CVD COPD All Other
2.5
2.5 Heart Causes
Disease
2.0
2.0
1.5
1.5
1.0
1.0
0.5
0.5
–59% –64% –35% +163% –7%
0.0 0
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998

9. VACIAMIENTO ALVEOLAR EN LA EPOC
En la EPOC, la limitación al flujo aéreo espiratoria es debida a
destrucción del tejido de sostén, pérdida del anclaje alveolar, reducción
de la elasticidad pulmonar, y cierre precoz de la vía aérea periférica

10. BRONCOCONSTRICCIÓN COLINÉRGICA:
COMPONENTE REVERSIBLE DOMINANTE DE OBSTRUCCIÓN
EN EPOC
VIA AEREA
Cambios dinámicos:
Tono broncomotor
colinérgico
Clearence
mucociliar
Hiperreactividad Br.
Frecuencia resp.

11. Alteraciones Anatómicas en EPOC
y su correlato fisiológico
 Engrosamiento de la pared
bronquial
 Contracción Músculo liso
bronquial .
Aumento de la
 Aumento de la actividad vagal
colinérgica Resistencia de la vía
aérea
 Acumulación de moco
Componente parcialmente
reversible Limitación del flujo espiratorio
Hiperinflación Atrapamiento aéreo
 Destrucción de alvéolos
periféricos y anclajes alveolares Pérdida del retroceso
peribronquiolares. elástico pulmonar y del
sostén elástico bronquial
Componente ireversible

12. Consecuencias de la Hiperinflación
Broncoconstricción
Colinérgica crónica
Limitación al flujo aéreo espiratorio Hipersecreción mucosa
Pérdida Pr Elástica
Músculos periféricos:
Atrapamiento aéreo
Atrofia desuso
Perdida masa musc, Hiperinsuflación:<CI
Disfunción musc.periférica
Reducción de Disnea, reducción de
la resistencia actividad y
del ejercicio: desacondicionamiento
limitación ventilatoria físico
mecánica y física
Pobre Calidad de Vida

13. Visión integral.
Inflamación
Broncoespasmo. de la vía aérea. Intercambio
gaseoso anormal.
Estrechamiento
de la vía aérea.
Pérdida de la
restauración elástica.
Hiperinflado.
Debilidad Desintegración Músculos accesorios.
diafragmática. muscular.
Carga respiratoria
aumentada.
Impulso respiratorio
Fatiga muscular. Disnea. aumentado.

14. • La EPOC es una enfermedad compleja, heterogénea, con
múltiples componentes, donde la presentación
clínica, funcional y radiológica varia grandemente de
paciente a paciente a pesar de tener grados similares de
obstrucción respiratoria.
• VEF1 no captura la complejidad de la EPOC.
• EL manejo clínico de la EPOC necesita considerar esta
complejidad y no solo basarse en función pulmonar.

15. HALLAZGOS CLÍNICOS.
• Antecedente de tabaquismo.
• Historia familiar.
• Tos productiva.
• Disnea.
Historia • Limitación del ejercicio.
clínica • Pérdida de peso.
• Cefalea (por hipercapnia).
• >5ta década de vida.
• En las exacerbaciones:
fiebre de bajo grado.
disnea.
broncoespasmo.

16. HALLAZGOS CLÍNICOS.
• Taquipnea (<30/min).
• Diámetro torácico AP aumentado.
• Uso de músculos accesorios.
• Retracción de la caja torácica inferior.
Historia • Desplazamiento de la punta cardiáca.
clínica • Exhalación prolongada (>4 seg).
• Broncoespasmo.
• Asterixis.
• En cor pulmonale,
Edema periférico.
Aumento de la presión venosa yugular.
Dolor abdominal en región hepática.

17. HALLAZGOS CLÍNICOS.
• FEV1 disminuido.
• Disminución de la capacidad de difusión de
CO.
• Hipoxemia.
EXAMENES
• Hipercapnia.
COMPLEMEN
TARIOS • En teleradiografía de tórax,
Silueta cardiaca estrecha.
Figuras pulmonares alargadas
Radiolucidez aumentada en pulmón.
Bullas enfisematosas.
Diafragma aplanado.

18. ¿A QUÉ LLAMAMOS FENOTIPOS DE LA EPOC?
• Formas clínicas de los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Aquellos atributos de la enfermedad que solos o
combinados describen las diferencias entre
individuos con EPOC en relación a parámetros que
tienen significado clínico
(síntomas, agudizaciones, respuesta al
tratamiento, velocidad de progresión de la
enfermedad, o muerte).

19. BRONQUITICO CRÓNICO ENFISEMATOSO
(SOPLADOR AZUL) (SOPLADOR ROSADO)
PRESENTACIONES CLÍNICAS CLASICAS

20. EPOC - Fenotipos
Mixto: Asma - EPOC Hiperinsuflador
Exacerbador
- Bronquitis crónica. DECLINADOR RAPIDO
- EPOC sistémico.
- Déficit a1 antitripsina.

24. DIAGNÓSTICO
• Factores de riesgo.
• Manifestaciones clínicas.
• Evaluación funcional respiratoria: ESPIROMETRÍA,
Pletismografía.
• Imagenología: Radiografía de tórax, TAC, TACAR, TEM de
tórax.
• Índice BODE.

25. PATRÓN ESPIROMÉTRICO OBSTRUCTIVO EN EPOC
NORMAL LEVE SEVERO

28. ÍNDICE DE BODE
• Escala Multidimensional de 10 puntos
• Mayor puntaje indica predicción de mayor riesgo de
muerte por cualquier causa y por causas
respiratorias
• Evaluador de intervenciones terapéuticas.
IMC : 0: 21 < 21
VEF1: >65% 50-64% 36-49% <35%
MRCM: 0–1 2 3 4
B: IMC: peso/mts 2 6WT mts: >350 250-349 150-249 <149
O: obstrucción (VEF1)
D: disnea(MRCM)
E: capacidad de ejercicio (6WT)
Celli BR et al. NEJM 2004;350:1005-12 0 1 2 3

29. BODE

30. EFECTOS SISTÉMICOS EN LA EPOC
• Inflamación sistémica.
• Pérdida de peso involuntaria
• Desgaste Muscular
• Capacidad funcional reducida
• Calidad de Vida Disminuida
• Aumento de Morbilidad y Mortalidad cardiovascular
• Metabolismo óseo alterado.
• Alteraciones endocrinas: Síndrome metabólico.
• Problemas en la esfera psicológica.
Wouters E.FM et al , Eur Respir Mon 2006; 38: 224

32. CO-MORBILIDADES EN EPOC
• Caquexia
• Anormalidades Musculo-esqueléticas
• Hipertensión
• Diabetes
• Enfermedad Coronaria
• Infecciones respiratorias
• Cáncer
• Enfermedad Vascular Pulmonar

33. 1998:158
NORMAL
COPD

34. COMORBILIDADES QUE CAUSAN LA MUERTE EN
PACIENTES CON EPOC
• Enfermedad cardiovascular : 25%
• Cáncer de Pulmón: 20-33%
• Exacerbaciones de EPOC Infecciosa: 4% a 35%
• Otras causas: 30%

35. CAUSAS COMUNES DE
EXACERBACION DE LA EPOC
•Infección Traqueobronquial
•Polución Ambiental

36. CAUSAS COMUNES DE
EXACERBACION DE LA EPOC
• Neumonía
• Embolismo pulmonar
• Neumotórax
• Fracturas costales/Trauma torácico
• Uso inapropiado de medicamentos
• Insuficiencias cardiaca derecha y/o
izquierda o arritmias cardiacas

37. CAUSAS COMUNES DE
EXACERBACION DE LA EPOC
• Infecciones no respiratorias.
• Neoplasia complicada.
• Anemia.
• Trauma torácico.
• Cirugías.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the
Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda:
NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.

38. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
EN EL PACIENTE CON EPOC
CAUSAS DE TIPO RESPIRATORIO:
• Colapso vertebral ( Osteoporosis)
• Depresión Respiratoria
• Disminución de la Fuerza Muscular
• Cáncer Pulmonar
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the
Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
Bethesda: NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.

39. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
EN EL PACIENTE CON EPOC
CAUSAS DE TIPO NO RESPIRATORIO
• ICC, Cardiopatía isquémica.
• Hipertensión pulmonar.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Reflujo Gastro- Esofágico
• Desnutrición
• Ansiedad Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the
Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda:
NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.

40. EPOC: CAUSAS DE EXACERBACIÓN
Thorax 2004, 59 (Suppl I):1-232.

42. Historia natural de la EPOC
100%
Disnea,síntomas leves,
limitación ejercicio
75%
Frecuentes EA.Más
FEV1 (% teórico)
disnea/internaciones
50%
Exacerbación Aguda Efectos
sistémicos.Pobre
calidad vida.
25%
E. A Fallo respiratorio.Enfermedad
cardiovascular,muerte.
25 50 75 90
Edad (años)
Fletcher C & Peto R, BMJ 1977;1:1645-8

43. TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
Tratamiento Tratamiento No
farmacológico Farmacológico
• Broncodilatadores • Rehabilitación Respiratoria
• Antinflamatorios • Cirugía del Enfisema:
• Terapia combinada Bullectomía
• Mucolíticos LVRS
• ATB Trasplante Pulmonar
• Alfa 1 antitripsina
• Vacunación
• Oxigenoterapia
Chest 2008;133:1431-1463

46. Algorritmo de Manejo

47. V.M
LVRS -Tx
Oxigeno
Teofilina
LABA + ICS + LAMA
LABA + LAMA
LAMA + LABA Rehabilitación Pulmonar
CESE TABAQUISMO Ejercicio Vacunación
Disnea ,limitación funcional
Riesgo
VEF 1

48. FEV1/FVC < 70% y
Síntomas respiratorios ó
Limitaciones en la actividad diaria
Tiotropio ó Salmeterol ó Formoterol
Agudizaciones frecuentes
Persistencia
Signos de “Asma”
de síntomas
No Sí
Tiotropio y
Tiotropio
Salmeterol / Fluticasona ó
Salmeterol / Fluticasona ó
Salmeterol ó Formoterol
y Formoterol /Formoterol /Tiotropio y Fluticasona ó
Budesonida ó Budesonida ó
Salmeterol ó Formoterol Tiotropio y Fluticasona ó Budesonida
Budesonida
Persistencia
de síntomas
Tiotropio y Salmeterol ó Salmeterol + Fluticasona ó Formoterol +
Formoterol y Teofilina Budesonida y Tiotropio
Tiotropio y Persistencia
Salmeterol + Fluticasona / Formoterol + Budesonida de síntomas
y Teofilina
Miravitlles. Med Clin 2005; 125: 65-74

49. INDICACIONES PARA ADMISION EN UCI DE
PACIENTES CON EXACERBACION AGUDA DE LA
EPOC
• Persistencia o empeoramiento de la
hipoxemia (PaO2 < 50) y/o severa
hipercapnia (PaCO2> 70) y/o severa
acidosis respiratoria (pH < 7.30) después de
la administración de oxígeno suplementario)
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.
Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817

50. EPOC: CRITERIOS PARA VENTILACIÓN NO
INVASIVA CON PRESIÓN POSITIVA
• Aumento de disnea < 2 sem + 2 de:
• Frecuencia respiratoria > 30 x min
• PO2 < 45 mmHg (FiO2 21%)
• pH < 7,35
• HCO3 > 25 mMol/L
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.
Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817

52. • La Ventilación no Invasiva con Presión
Positiva intermitente en exacerbaciones
mejora los gases sanguíneos y pH,
reduce la mortalidad, estancia
hospitalaria, reduce la necesidad de
intubación, permite el manejo de
atelectasias y evita el uso de la VMI.
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.
Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817

53. CONTRAINDICACIONES PARA LA VENTILACIÓN
MECÁNICA NO INVASIVA
Criterios de exclusión
• Paro respiratorio.
• Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, IMA).
• Alteración del estado mental, no colaborador.
• Riesgo alto de aspiración, secreciones viscosas o copiosas.
• Cirugía facial reciente o cirugía gastroesofágica.
• Trauma craneofacial.
• Quemados.
• Obesidad extrema.
Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.
Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.
N Engl J M 1995; 333: 817

54. GRACIAS
Paginas WEBs:
http://neumovida.Es tl
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