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FARMACOLOGÍA
ROSE MARIE
FUENTES PÉREZ
QUIMICO
FARMACEUTICO
FARMACOCINÉTICA
Rama de la Farmacología que estudia los procesos a los que un fármaco es
sometido a través de su paso por el organismo.
Explica qué sucede con un fármaco
desde el momento en el que es
administrado hasta su total
eliminación del cuerpo.
Fármaco clase 3
VELOCIDAD DE ABSORCIÓN
ABSORCIÓN DE FÁRMACOS
Es el traspaso de barreras celulares
Las barreras que ha de atravesar y las características de la absorción de cada sustancia
vienen determinadas por la vía de administración.
El HCl favorece la ionización el fármaco,
haciendo mas difícil la absorción, algunos
liposolubles podrían absorberse.
Al pH del intestino se
favorece la absorción pasiva,
menos de ácidos y bases
fuertes
Un fármaco ácido en un medio ácido estará "no ionizado"
Un fármaco ácido en un medio básico estará "ionizado"
Un fármaco básico en un medio básico estará "no ionizado"
EL TRANSPORTE DEPENDE:
del peso molecular
de la liposolubilidad
gradiente de concentración
del grado de ionización
IONIZACIÓN
Fármaco clase 3
MECANISMOS DE ABSORCIÓN
DE FÁRMACOS
Absorción pasiva
Difusión simple
Difusión facilitada
Mecanismo no saturable
Mecanismo saturable
Absorción activa
Transporte primario
Transporte secundario
La absorción puede ser influenciada por factores adicionales, como la motilidad
intestinal, ingesta simultánea de comida, o la presencia de otros medicamentos.
Transporte de masas
FACTORES QUE MODIFICAN
LA ABSORCIÓN
- La absorción es más rápida cuando está en solución
acuosa que en solución oleosa, y ambas son más
rápidas que la forma sólida.
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la misma depende la velocidad y la magnitud de la
absorción del principio activo.
- A mayor concentración, mayor absorción.
- A mayor circulación, mayor absorción.
- A mayor superficie, mayor absorción.
- A mayor concentración, mayor absorción.
- A mayor circulación, mayor absorción.
- A mayor superficie, mayor absorción.
BIODISPONIBILIDAD
Factores que pueden alterar la biodisponibilidad:
-Características de absorción.
-Características de disolución.
-Forma farmacéutica.
-Vía de administración.
-Estabilidad del principio activo.
-Grado de metabolización del fármaco.
Se define como la cantidad o porcentaje y la velocidad a la que
el principio activo se absorbe a partir de una forma
farmacéutica, comparándolo con la dosis administrada.
DISTRIBUCIÓN
Fenómeno de Redistribución: fármacos muy liposolubles
La distribución de los fármacos es el proceso en virtud del cual un
fármaco abandona reversiblemente el torrente sanguíneo y
penetra en el espacio intersticial o en las células de los tejidos.
La llegada de un fármaco desde el plasma al intersticio depende principalmente:
-Flujo sanguíneo regional
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-Hidrofobia relativa del fármaco
-pH
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TRANSPORTE EN LA SANGRE Y UNIÓN A
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Las moléculas de un fármaco
son transportadas
disueltas en
el plasma
Fijadas a
proteínas
plasmáticas
Unidas a
células
sanguíneas
Albumina
Alfa-glucoproteína
Globulinas alfa, beta y gamma
Lipoproteínas
Los fármacos unidos son farmacológicamente inactivos
Fármaco clase 3
VOLUMEN DE
DISTRIBUCIÓN
Volumen de agua corporal en el que el fármaco se disuelve. El volumen
de distribución (Vd) relaciona la cantidad de fármaco presente en el
organismo con su concentración en el plasma (Cp).
Vd= dosis / Cp
Cuantifica la distribución de un medicamento en
todo el cuerpo, posterior a la administración.
Puede verse incrementado por fallas renales o por fallas hepáticas y
puede verse disminuido por un estado de deshidratación.
COMPORTAMIENTO
ACUOSO
Comportamiento plasmático:
Fármaco con alto PM o alta upp
Líquido extracelular:
Fármaco con bajo PM e hidrófilo puede
atravesar uniones fisuradas endoteliales
capilares y pasar a líquido intersticial, pero no
pueden atravesar las membranas lipídicas de
las células. Se distribuyen en agua plasmática
y líquido intersticial.
Agua corporal total: fármacos con bajo PM e
hidrófobo puede para al intersticio y
atravesar membranas celulares y llegar al
líquido intracelular.
Fármaco clase 3
DISTRIBUCIÓN EN LOS
TEJIDOS
El fármaco disuelto en la sangre pasa a los capilares a favor de gradiente de concentración
Se logra difundir dependiendo de su naturaleza y permeabilidad capilar,
la cual viene determinada por su estructura.
Hígado: no hay dificultad en el intercambio de sustancias
Páncreas: atraviesan sustancias de bajo PM.
Músculo cardíaco: las sustancias pueden atravesar
BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
El ingreso al SNC puede ser por circulación capilar o por
difusión al líquido cefalorraquídeo.
Posee estructuras que dificultan el paso de sustancias
hidrófilas desde los capilares al SNC .
- Las células endoteliales se encuentran íntimamente adosadas sin dejar
espacios intercelulares.
- Entre las células existen bandas que cierran herméticamente el espacio
intercelular.
- La membrana basal tiene un revestimiento continuo.
- Posee pericitos que forman una capa discontinua de prolongaciones
citoplasmáticas que rodean el capilar.
- Las prolongaciones de los astrocitos cubren el 85% de la superficie celular.
BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
Fármacos con carga eléctrica
Fármacos liposolubles
Sustancias mediadas por transportadores
BARRERA PLACENTARIA
Es una barrera celular muy compleja. La mayoría de los fármacos
administrados a la madre son también capaces de atravesar esta barrera y
entrar a la circulación fetal. Los fármacos pueden de hecho, afectar al feto,
cuando se utilicen a lo largo de la gestación.
DEPÓSITOS DE
FÁRMACOS
Los fármacos luego de distribuirse pueden establecerse en un lugar
diferente al sitio de acción y permanecer allí hasta volver a ser liberados
(redistribuirse) o ser metabolizados.
Proteínas plasmáticas y de tejidos Tejido conectivoTejido óseo Tejido adiposo
Tejidos blanco o los órganos metabolizadores o excretores.
La distribución de muchos medicamentos en el organismo puede
explicarse considerando que éste se divide en dos
compartimentos
Compartimento central: Compuesto por sangre y órganos muy
perfundidos: riñón, hígado y medianamente perfundidos como
los pulmones.
La distribución del medicamento en este compartimento es
inmediata.
Compartimento periférico: Compuesto por músculo, tejido
adiposo, hueso
El acceso del fármaco a este compartimento es lento.
Entre ambos compartimentos se establece, transcurrido un
tiempo desde la administración del fármaco, una situación de
equilibrio.
MODELOS
COMPARTIMENTALES
1-MODELO MONOCOMPARTIMENTAL
Es el modelo más simple, por el sentido
unidireccional del ingreso y eliminación del
fármaco.
No hay barreras que dividan al organismo en
compartimientos.
Se aplica a fármacos capaces de repartirse
uniformemente por TODOS los tejidos y
órganos.
Acá el fármaco se administra por cualquier
vía .
La velocidad de distribución es ALTA
Todo ello posibilita una distribución uniforme
del fármaco.
a) antes de la administración.
b) después de la administración
del fármaco. su distribución es
rápida y uniforme.
MODELOS
COMPARTIMENTALES
2- MODELO BICOMPARTIMENTAL.
Modelo donde hay dos compartimientos el intercambio entre los distintos
tejidos, órganos y fluidos es más LENTO.
En este modelo consideramos: compartimiento central y periférico
a) antes de la administración
b) inmediatamente después el fármaco
difunde a los órganos bien irrigados.
c) luego se equilibra con el resto del
organismo .
MODELOS
COMPARTIMENTALES
3- MODELO TRICOMPARTIMENTAL.
Se caracteriza por la existencia de 3 compartimientos:
C. central: caracterizada por: Alta perfusión permite la entrada y salida de
fármacos con facilidad.
C. periférico I: formado por los órganos con perfusión intermedia.
C. periférico II: formado por órganos de baja perfusión.
a) antes de la administración.
b) inmediatamente después el fármaco difunde
a los órganos bien irrigados.
c) luego se equilibra con el resto del organismo.
d) la acumulación continua en los órganos a los
que el fármaco se fija fuertemente.
DISTRIBUCIÓN DE FÁRMACOS
Lugar de acción
«receptores
Unido – libre
Reservorios
tisulares
unido – libre
Biotransformación
Absorción
EliminaciónFármaco libre
Circulación
sistémica
Fármaco unido Metabolito
SIGNIFICADO DE LOS
PROCESOS DE
BIOTRANSFORMACIÓN
BIOTRANSFORMACIÓN
ACTIVACIÓN DESACTIVACIÓN
UTILIDAD
TERAPÉUCTICA
TOXICIDAD
activo
inactivo
activo
inactivo
profarmaco
Fármaco
activo
REACCIONES DE
FASE I
CONVERSION
METABÓLICA
REACCIONES DE
FASE II
CONVERSION
METABÓLICA
Productos polares
FÁRMACOS
ELIMINACIÓN
RIÑON
FILTRACIÓN
Polares
MuyPolares
Lipofílicos
lábiles
ACUMULACIÓN Y
SECUESTRO
TISULAR
(ADIPOCITOS)
ELIMINACIÓN
HÍGADO
BILIS
Lipofílicos
estables
Productosdealta
hidrosolubilidad
•oxidación
•Reducción
•hidrólisis
conjugación
Factores que influyen:
Edad
Dieta
Género
Interacciones Fármaco-Fármaco
Enfermedades subyacentes
LUGARES DE METABOLIZACIÓN
FARMACOCINÉTICA
CLÍNICA
Aplicación de los principios de farmacocinética en el manejo terapéutico
seguro y eficaz de los fármacos en un determinado paciente.
Objetivos
Aumentar la Eficacia
Disminuir la Toxicidad
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las concentraciones plasmáticas o séricas de los
fármacos.
Factores que determinan la variabilidad en las concentraciones plasmáticas de fármacos:
•Diferencias en la capacidad para metabolizar y eliminar fármacos (genética).
•Variaciones en la absorción del fármaco.
•Estados de enfermedad o estados fisiológicos (edades extremas) que alteran la absorción,
distribución o eliminación del fármaco
•Interacciones del fármaco.
FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA
FARMACINÉTICA DE ALGUNOS
FÁRMACOS.
-Edad
-Sexo
-Alimentación
-Peso
-Embarazo
-Neoplasias
-Alcohol
-Quemaduras
-Tabaco
-Enfermedades
-Factores genéticos
-Insuficiencia hepática
-Insuficiencia cardíaca
-Insuficiencia Renal
Dosis de Teofilina en función de la edad
Grupo de pacientes Dosis diaria
Neonatos 3 mg/Kg/día
Adultos 12 mg/Kg/día
Ancianos 9.6 mg/Kg/día
Mayor unión
a proteínas
plasmáticas
en adultos
que neonatos
Influencia del Género
•Relación grasa corporal/masa muscular.
•Velocidad de filtración glomerular.
En la distribución
influyen la unión a
proteínas
plasmáticas y el
volumen de
distribución.
Personas con mayor porcentaje de
grasa, tienen menor volumen de
distribución.
El ser humano a medida que aumenta la edad, disminuye su % de agua y aumenta su
% de grasa.
LA EMBARAZADA
•Cambios gastrointestinales
•Sistema cardiovascular: expansión volumen
plasmático, aumento del gasto cardiaco,
cambios del flujo renal.
•Cambios respiratorios
•Disminución en la concentración de albúmina
(mayor cantidad de fármaco libre)
•Cambios en la actividad enzimática hepática
•Aumento de la tasa de filtración glomerular
Por aumento de la progesterona, hay aumento
de la actividad hepática y por lo tanto
disminución del efecto del fármaco
INFLUENCIA DE LOS FACTORES
GENÉTICOS
M. Lento: disminuye el
aclaramiento plasmático
total, aumenta la vida
media y la concentración
máxima del fármaco.
La actividad terapéutica
puede acentuarse o
prolongarse, es necesario
reducir la dosis y/o
frecuencia de
administración.
Hay metabolizadores lentos y rápidos
INFLUENCIA DE LA DIETA
Modificación de la absorción
• Disminución de la velocidad de vaciado
gástrico
• Estimulación de la secreción biliar.
• Fenómeno de quelación.
Modificación del efecto del primer paso
• Disminución de la velocidad de vaciado gástrico, provoca un mayor tiempo de
permanencia de los productos en el estómago, donde pueden
ser degradados.
• Naturaleza de los alimentos que pueden inducir o inhibir las enzimas encargadas de
los procesos metabólicos en el intestino o el hígado.
• Aumento del flujo sanguíneo esplénico, que disminuye el efecto del primer paso
hepático.
INFLUENCIA DEL ALCOHOL
Consecuencia clínica
Los compuestos más sensibles a la acción del alcohol son
aquellos cuyo efecto de primer paso es poco importante y su
unión a proteínas es elevada. Estos fármacos son muy sensibles
a la inducción o inhibición enzimática.
Absorción: Se modifica poco, depende
del volumen ingerido y de la ingesta
simultánea o no de alimentos.
Unión a proteínas: Se
modifica debido a una
disminución de la
concentración de albúmina
por inhibición de la síntesis
proteica a causa de un daño
hepático
Metabolismo:
Toma única: Aumento de tiempo de vida
media por inhibición enzimática.
Ingesta crónica: induce proliferación de los
sistemas celulares responsables del
metabolismo. Se produce una disminución
en el tiempo de vida media.
Metabolismo:
Toma única: Aumento de tiempo de vida
media por inhibición enzimática.
Ingesta crónica: induce proliferación de los
sistemas celulares responsables del
metabolismo. Se produce una disminución
en el tiempo de vida media.
INFLUENCIA DEL TABACO
Puede producir inducción
o inhibición enzimática
Aumento de la secreción
de corticosteroides, los
cuales pueden acelerar el
metabolismo.
Liberación de ácidos grasos
debida a la nicotina que
pueden desplazar a ciertos
fármacos de sus sitios de unión
Parámetros implicados
Hipoalbuminemia
•Consecuencia clínica
Resulta difícil establecer reglas precisas de comportamiento terapéutico en
fumadores.
Los fármacos poco extraídos en el hígado o escasamente unidos a proteínas
son sensibles a la influencia del tabaco.
Disminución de la
urea, del ácido úrico y
de la creatinina
plasmática, que pone
de manifiesto
disfunción renal.
ELIMINACIÓN
Proceso por el que una sustancia pasa desde el medio interno al externo
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  • 2. FARMACOCINÉTICA Rama de la Farmacología que estudia los procesos a los que un fármaco es sometido a través de su paso por el organismo. Explica qué sucede con un fármaco desde el momento en el que es administrado hasta su total eliminación del cuerpo.
  • 5. ABSORCIÓN DE FÁRMACOS Es el traspaso de barreras celulares Las barreras que ha de atravesar y las características de la absorción de cada sustancia vienen determinadas por la vía de administración. El HCl favorece la ionización el fármaco, haciendo mas difícil la absorción, algunos liposolubles podrían absorberse. Al pH del intestino se favorece la absorción pasiva, menos de ácidos y bases fuertes Un fármaco ácido en un medio ácido estará "no ionizado" Un fármaco ácido en un medio básico estará "ionizado" Un fármaco básico en un medio básico estará "no ionizado" EL TRANSPORTE DEPENDE: del peso molecular de la liposolubilidad gradiente de concentración del grado de ionización
  • 8. MECANISMOS DE ABSORCIÓN DE FÁRMACOS Absorción pasiva Difusión simple Difusión facilitada Mecanismo no saturable Mecanismo saturable Absorción activa Transporte primario Transporte secundario La absorción puede ser influenciada por factores adicionales, como la motilidad intestinal, ingesta simultánea de comida, o la presencia de otros medicamentos. Transporte de masas
  • 9. FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCIÓN - La absorción es más rápida cuando está en solución acuosa que en solución oleosa, y ambas son más rápidas que la forma sólida. - Cinética de disolución: de la ff del medicamento. De la misma depende la velocidad y la magnitud de la absorción del principio activo. - A mayor concentración, mayor absorción. - A mayor circulación, mayor absorción. - A mayor superficie, mayor absorción. - A mayor concentración, mayor absorción. - A mayor circulación, mayor absorción. - A mayor superficie, mayor absorción.
  • 10. BIODISPONIBILIDAD Factores que pueden alterar la biodisponibilidad: -Características de absorción. -Características de disolución. -Forma farmacéutica. -Vía de administración. -Estabilidad del principio activo. -Grado de metabolización del fármaco. Se define como la cantidad o porcentaje y la velocidad a la que el principio activo se absorbe a partir de una forma farmacéutica, comparándolo con la dosis administrada.
  • 11. DISTRIBUCIÓN Fenómeno de Redistribución: fármacos muy liposolubles La distribución de los fármacos es el proceso en virtud del cual un fármaco abandona reversiblemente el torrente sanguíneo y penetra en el espacio intersticial o en las células de los tejidos. La llegada de un fármaco desde el plasma al intersticio depende principalmente: -Flujo sanguíneo regional -Permeabilidad capilar -Grado de unión del fármaco a proteínas plasmáticas e hísticas -Hidrofobia relativa del fármaco -pH -Volumen tisular
  • 12. TRANSPORTE EN LA SANGRE Y UNIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Las moléculas de un fármaco son transportadas disueltas en el plasma Fijadas a proteínas plasmáticas Unidas a células sanguíneas Albumina Alfa-glucoproteína Globulinas alfa, beta y gamma Lipoproteínas Los fármacos unidos son farmacológicamente inactivos
  • 14. VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN Volumen de agua corporal en el que el fármaco se disuelve. El volumen de distribución (Vd) relaciona la cantidad de fármaco presente en el organismo con su concentración en el plasma (Cp). Vd= dosis / Cp Cuantifica la distribución de un medicamento en todo el cuerpo, posterior a la administración. Puede verse incrementado por fallas renales o por fallas hepáticas y puede verse disminuido por un estado de deshidratación.
  • 15. COMPORTAMIENTO ACUOSO Comportamiento plasmático: Fármaco con alto PM o alta upp Líquido extracelular: Fármaco con bajo PM e hidrófilo puede atravesar uniones fisuradas endoteliales capilares y pasar a líquido intersticial, pero no pueden atravesar las membranas lipídicas de las células. Se distribuyen en agua plasmática y líquido intersticial. Agua corporal total: fármacos con bajo PM e hidrófobo puede para al intersticio y atravesar membranas celulares y llegar al líquido intracelular.
  • 17. DISTRIBUCIÓN EN LOS TEJIDOS El fármaco disuelto en la sangre pasa a los capilares a favor de gradiente de concentración Se logra difundir dependiendo de su naturaleza y permeabilidad capilar, la cual viene determinada por su estructura. Hígado: no hay dificultad en el intercambio de sustancias Páncreas: atraviesan sustancias de bajo PM. Músculo cardíaco: las sustancias pueden atravesar
  • 18. BARRERA HEMATOENCEFÁLICA El ingreso al SNC puede ser por circulación capilar o por difusión al líquido cefalorraquídeo. Posee estructuras que dificultan el paso de sustancias hidrófilas desde los capilares al SNC . - Las células endoteliales se encuentran íntimamente adosadas sin dejar espacios intercelulares. - Entre las células existen bandas que cierran herméticamente el espacio intercelular. - La membrana basal tiene un revestimiento continuo. - Posee pericitos que forman una capa discontinua de prolongaciones citoplasmáticas que rodean el capilar. - Las prolongaciones de los astrocitos cubren el 85% de la superficie celular.
  • 19. BARRERA HEMATOENCEFÁLICA Fármacos con carga eléctrica Fármacos liposolubles Sustancias mediadas por transportadores
  • 20. BARRERA PLACENTARIA Es una barrera celular muy compleja. La mayoría de los fármacos administrados a la madre son también capaces de atravesar esta barrera y entrar a la circulación fetal. Los fármacos pueden de hecho, afectar al feto, cuando se utilicen a lo largo de la gestación.
  • 21. DEPÓSITOS DE FÁRMACOS Los fármacos luego de distribuirse pueden establecerse en un lugar diferente al sitio de acción y permanecer allí hasta volver a ser liberados (redistribuirse) o ser metabolizados. Proteínas plasmáticas y de tejidos Tejido conectivoTejido óseo Tejido adiposo Tejidos blanco o los órganos metabolizadores o excretores.
  • 22. La distribución de muchos medicamentos en el organismo puede explicarse considerando que éste se divide en dos compartimentos Compartimento central: Compuesto por sangre y órganos muy perfundidos: riñón, hígado y medianamente perfundidos como los pulmones. La distribución del medicamento en este compartimento es inmediata. Compartimento periférico: Compuesto por músculo, tejido adiposo, hueso El acceso del fármaco a este compartimento es lento. Entre ambos compartimentos se establece, transcurrido un tiempo desde la administración del fármaco, una situación de equilibrio.
  • 23. MODELOS COMPARTIMENTALES 1-MODELO MONOCOMPARTIMENTAL Es el modelo más simple, por el sentido unidireccional del ingreso y eliminación del fármaco. No hay barreras que dividan al organismo en compartimientos. Se aplica a fármacos capaces de repartirse uniformemente por TODOS los tejidos y órganos. Acá el fármaco se administra por cualquier vía . La velocidad de distribución es ALTA Todo ello posibilita una distribución uniforme del fármaco. a) antes de la administración. b) después de la administración del fármaco. su distribución es rápida y uniforme.
  • 24. MODELOS COMPARTIMENTALES 2- MODELO BICOMPARTIMENTAL. Modelo donde hay dos compartimientos el intercambio entre los distintos tejidos, órganos y fluidos es más LENTO. En este modelo consideramos: compartimiento central y periférico a) antes de la administración b) inmediatamente después el fármaco difunde a los órganos bien irrigados. c) luego se equilibra con el resto del organismo .
  • 25. MODELOS COMPARTIMENTALES 3- MODELO TRICOMPARTIMENTAL. Se caracteriza por la existencia de 3 compartimientos: C. central: caracterizada por: Alta perfusión permite la entrada y salida de fármacos con facilidad. C. periférico I: formado por los órganos con perfusión intermedia. C. periférico II: formado por órganos de baja perfusión. a) antes de la administración. b) inmediatamente después el fármaco difunde a los órganos bien irrigados. c) luego se equilibra con el resto del organismo. d) la acumulación continua en los órganos a los que el fármaco se fija fuertemente.
  • 26. DISTRIBUCIÓN DE FÁRMACOS Lugar de acción «receptores Unido – libre Reservorios tisulares unido – libre Biotransformación Absorción EliminaciónFármaco libre Circulación sistémica Fármaco unido Metabolito
  • 27. SIGNIFICADO DE LOS PROCESOS DE BIOTRANSFORMACIÓN BIOTRANSFORMACIÓN ACTIVACIÓN DESACTIVACIÓN UTILIDAD TERAPÉUCTICA TOXICIDAD activo inactivo activo inactivo profarmaco Fármaco activo
  • 28. REACCIONES DE FASE I CONVERSION METABÓLICA REACCIONES DE FASE II CONVERSION METABÓLICA Productos polares FÁRMACOS ELIMINACIÓN RIÑON FILTRACIÓN Polares MuyPolares Lipofílicos lábiles ACUMULACIÓN Y SECUESTRO TISULAR (ADIPOCITOS) ELIMINACIÓN HÍGADO BILIS Lipofílicos estables Productosdealta hidrosolubilidad •oxidación •Reducción •hidrólisis conjugación
  • 29. Factores que influyen: Edad Dieta Género Interacciones Fármaco-Fármaco Enfermedades subyacentes LUGARES DE METABOLIZACIÓN
  • 30. FARMACOCINÉTICA CLÍNICA Aplicación de los principios de farmacocinética en el manejo terapéutico seguro y eficaz de los fármacos en un determinado paciente. Objetivos Aumentar la Eficacia Disminuir la Toxicidad Permite la individualización de la posología a partir de las concentraciones plasmáticas o séricas de los fármacos. Factores que determinan la variabilidad en las concentraciones plasmáticas de fármacos: •Diferencias en la capacidad para metabolizar y eliminar fármacos (genética). •Variaciones en la absorción del fármaco. •Estados de enfermedad o estados fisiológicos (edades extremas) que alteran la absorción, distribución o eliminación del fármaco •Interacciones del fármaco.
  • 31. FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA FARMACINÉTICA DE ALGUNOS FÁRMACOS. -Edad -Sexo -Alimentación -Peso -Embarazo -Neoplasias -Alcohol -Quemaduras -Tabaco -Enfermedades -Factores genéticos -Insuficiencia hepática -Insuficiencia cardíaca -Insuficiencia Renal Dosis de Teofilina en función de la edad Grupo de pacientes Dosis diaria Neonatos 3 mg/Kg/día Adultos 12 mg/Kg/día Ancianos 9.6 mg/Kg/día Mayor unión a proteínas plasmáticas en adultos que neonatos Influencia del Género •Relación grasa corporal/masa muscular. •Velocidad de filtración glomerular. En la distribución influyen la unión a proteínas plasmáticas y el volumen de distribución. Personas con mayor porcentaje de grasa, tienen menor volumen de distribución. El ser humano a medida que aumenta la edad, disminuye su % de agua y aumenta su % de grasa.
  • 32. LA EMBARAZADA •Cambios gastrointestinales •Sistema cardiovascular: expansión volumen plasmático, aumento del gasto cardiaco, cambios del flujo renal. •Cambios respiratorios •Disminución en la concentración de albúmina (mayor cantidad de fármaco libre) •Cambios en la actividad enzimática hepática •Aumento de la tasa de filtración glomerular Por aumento de la progesterona, hay aumento de la actividad hepática y por lo tanto disminución del efecto del fármaco
  • 33. INFLUENCIA DE LOS FACTORES GENÉTICOS M. Lento: disminuye el aclaramiento plasmático total, aumenta la vida media y la concentración máxima del fármaco. La actividad terapéutica puede acentuarse o prolongarse, es necesario reducir la dosis y/o frecuencia de administración. Hay metabolizadores lentos y rápidos
  • 34. INFLUENCIA DE LA DIETA Modificación de la absorción • Disminución de la velocidad de vaciado gástrico • Estimulación de la secreción biliar. • Fenómeno de quelación. Modificación del efecto del primer paso • Disminución de la velocidad de vaciado gástrico, provoca un mayor tiempo de permanencia de los productos en el estómago, donde pueden ser degradados. • Naturaleza de los alimentos que pueden inducir o inhibir las enzimas encargadas de los procesos metabólicos en el intestino o el hígado. • Aumento del flujo sanguíneo esplénico, que disminuye el efecto del primer paso hepático.
  • 35. INFLUENCIA DEL ALCOHOL Consecuencia clínica Los compuestos más sensibles a la acción del alcohol son aquellos cuyo efecto de primer paso es poco importante y su unión a proteínas es elevada. Estos fármacos son muy sensibles a la inducción o inhibición enzimática. Absorción: Se modifica poco, depende del volumen ingerido y de la ingesta simultánea o no de alimentos. Unión a proteínas: Se modifica debido a una disminución de la concentración de albúmina por inhibición de la síntesis proteica a causa de un daño hepático Metabolismo: Toma única: Aumento de tiempo de vida media por inhibición enzimática. Ingesta crónica: induce proliferación de los sistemas celulares responsables del metabolismo. Se produce una disminución en el tiempo de vida media. Metabolismo: Toma única: Aumento de tiempo de vida media por inhibición enzimática. Ingesta crónica: induce proliferación de los sistemas celulares responsables del metabolismo. Se produce una disminución en el tiempo de vida media.
  • 36. INFLUENCIA DEL TABACO Puede producir inducción o inhibición enzimática Aumento de la secreción de corticosteroides, los cuales pueden acelerar el metabolismo. Liberación de ácidos grasos debida a la nicotina que pueden desplazar a ciertos fármacos de sus sitios de unión Parámetros implicados Hipoalbuminemia •Consecuencia clínica Resulta difícil establecer reglas precisas de comportamiento terapéutico en fumadores. Los fármacos poco extraídos en el hígado o escasamente unidos a proteínas son sensibles a la influencia del tabaco. Disminución de la urea, del ácido úrico y de la creatinina plasmática, que pone de manifiesto disfunción renal.
  • 37. ELIMINACIÓN Proceso por el que una sustancia pasa desde el medio interno al externo
  • 38. VÍAS DE EXCRECIÓN DE FÁRMACOS
  • 45. VIDA MEDIA PLASMÁTICA O DE ELIMINACIÓN. Tiempo necesario para que la mitad de la concentración plasmática máxima del fármaco sea eliminada del torrente sanguíneo.
  • 51. VARIABLES PARA MEDIR LOS PROCESOS FARMACOLÓGICOS

Notas del editor

  1. …Concepto de farmacodinamia ·       Ejemplos clínicos de Farmacodinamia   Receptor farmacológico: ·       Asociados a canales iónicos ·       Receptor de insulina ·       Asociado a proteína G Interacción fármaco-receptor ·       Afinidad ·       Actividad intrínseca   Regulación de receptores: ·       Autorregulación ·       Internalización, degradación y reciclado ·       Up-regulation ·       Down-regulation   Saberes Procedimentales: ·       Confección de listado de características de los fármacos en estudio. ·       Elaboración de glosario específico.  
  2. La farmacocinética es la rama de la farmacología que estudia el movimiento del fármaco en el organismo y cada uno de los procesos que atraviesa el fármaco tales como: absorción, distribución, biotransformación y excreción y como cada uno afecta finalmente en la concentración del fármaco en su sitio de acción y cómo influye en la respuesta farmacológica.
  3. PARA QUE UN FÁRMACO ACTÚE es necesario que llegue a su sitio de acción. Para ello, la sustancia tiene que absorberse, esto es, alcanzar el compartimiento acuoso del organismo. Excepto la piel y algunas mucosas, en todos estos mecanismo participa la sangre. Así, la distribución del fármaco dentro del cuerpo puede variar de acuerdo con el flujo sanguíneo o la vascularización regional de cada tejido u órgano, y la cantidad de droga que cada tejido reciba depende de la concentración del fármaco en la sangre. A su vez, la magnitud del efecto varía por la velocidad con la que el fármaco penetra al tejido hasta alcanzar niveles suficientes. Un fármaco puede administrarse por vía enteral o por vía parenteral, inyectarse directamente al espacio intravascular o ser depositado en sitios fuera de este espacio, para su absorción gradual. El sistema gastrointestinal es el sitio habitual para ello, aunque las vías pulmonar (por inhalación), subcutánea e intramuscular son otras opciones
  4. La absorción significa atravesar algún tipo de barrera, diferente según la vía de administración usada, pero que en último término se puede reducir al paso de barreras celulares. O dicho de otra forma, la interacción de la molécula con una membrana biológica, donde las características fisicoquímicas, tanto del fármaco como de la membrana, determinarán el resultado del proceso. Los fosfolípidos son responsables de las características de permeabilidad de la membrana, suponen un 60% de los componentes de la membrana app. Las proteínas constituyen alrededor del 40% de los constituyentes de las membranas, y le dan la rigidez estructural necesaria a la misma. Además, se comportan como el punto de inicio de las reacciones a las moléculas que llegan hasta la membrana (receptores), las metabolizan (enzimas), transportan moléculas en contra del gradiente de concentración a ambos lados de la membrana (bombas), o crean canales por donde puedan pasar éstas moléculas (proteínas canal). Finalmente, nos podemos encontrar en un 10% de hidratos de carbono (glucolípidos y glucoproteínas) que actúan como modulador de las proteínas receptores. EL receptor es el punto último del viaje del fármaco destinado a lograr un efecto sobre el organismo humano. En la vía oral el fármaco llega al organismo habitualmente después de la deglución. Una vez en el estómago, se somete a las características de los jugos del mismo, que por su acidez favorece mucho la ionización del fármaco, lo que hace que la absorción sea difícil. fármacos que se absorben a nivel de la mucosa gástrica: los muy liposolubles, como el alcohol o ácidos débiles como los salicilatos o los barbitúricos que presentan menores niveles de ionización a pH bajo. Cuando llega el fármaco al intestino delgado cambia el pH luminal y se favorece bastante la absorción pasiva. De hecho prácticamente todos los fármacos, menos los ácidos y bases fuertes, se absorben a este nivel. Además, en la mucosa intestinal hay numerosos mecanismos para realizar procesos de absorción en contra de gradiente, aunque difícilmente se logran niveles plasmáticos suficientes para que sean efectivos. Esta falta de absorción para algunos fármacos se aprovecha para utilizarlos a nivel local (como la neomicina o los laxantes). La vía parenteral ofrece indudables ventajas sobre la vía oral: permite su uso en pacientes que no pueden o no deben deglutir, permite el uso de sustancias polipeptídicas y otras que se inactivan por los jugos gastrointestinales y evitan el primer paso hepático. Sin embargo precisa de instrumental para su realización y presenta inconvenientes como la infección local, tromboflebitis, neuralgias, necrosis dérmicas, etc. Desde el punto de vista farmacodinámico, la principal ventaja es la facilidad para ajustar la dosis eficaz, ya que la biodisponibilidad se considera del 100% en la mayoría de los casos. Respecto a la vía respiratoria su interés fundamental es que brinda la posibilidad de la utilización de sustancias en estado gaseoso (casi exclusivamente oxígeno o anestésicos generales). La absorción sigue las leyes del intercambio de gases a nivel alveolar y tiene la ventaja de poner en disposición una gran superficie de absorción.
  5. Para que una sustancia atraviese las membranas celulares es condición esencial que se encuentre en forma libre, es decir, que no esté unida a otras moléculas. En la sangre, la albúmina representa una proteína con múltiples sitios de unión para fármacos. Mientras éstos se mantengan unidos a la albúmina no podrán abandonar el torrente sanguíneo y, por lo tanto, no llegarán a sus sitios de acción. Por otra parte, los fármacos, a su vez, competirán con otras moléculas endógenas contenidas en la sangre (p ejem., hormonas, bilirrubina, vitaminas, iones, etc.) por los sitios de transporte, con consecuencias potencialmente peligrosas de acumulación. El paso de fármacos a través de las barreras biológicas está condicionado por las características fisicoquímicas de la sustancia. En particular, del tamaño o peso molecular; grado de ionización (carga eléctrica) y liposolubilidad (capacidad de disolverse en las grasas). Así, una sustancia pequeña, poco ionizada y muy liposoluble atraviesa rápidamente las membranas celulares. Tal es el caso de la mayoría de los anestésicos volátiles, agentes broncodilatadores o solventes orgánicos. La transferencia (translocación) de fármacos a través de barreras membranales puede realizarse por filtración, difusión, transporte activo, pinocitosis o fagocitosis (procesos en los que la célula envuelve e introduce moléculas a su interior). La diferencia de estos procesos depende del tamaño de la droga que se transporte, su solubilidad y la necesidad de acarreadores membranales. Para la filtración y la difusión, la velocidad de transferencia depende también del gradiente de concentración del fármaco en ambos lados de la membrana. En el caso del transporte activo, una sustancia puede ser introducida al espacio intracelular independientemente de su tamaño o liposolubilidad; sin embargo, en esta situación se requiere de cierta especificidad estructural; recordemos que este transporte activo es un mecanismo saturable y dependiente de energía.
  6. Las bombas de eliminación que movilizan moléculas desde el enterocito hacia la luz gastrointestinal y que causan así una reducción en la concentración del fármaco en el interior de la célula hasta un nivel en que el primer paso de la vía metabólica compite con la tasa de aferencia de primer orden, podría disminuir la disponibilidad de la droga. Una vez que el fármaco penetra al tracto gastrointestinal, su pasaje por el hígado podría derivar en un retorno al intestino a través de la secreción biliar, y así estos nuevos tránsitos por el enterocito podrían disminuir su biodisponibilidad En consecuencia, la magnitud de absorción disminuiría tanto por la reducción de la concentración de la sustancia en el sitio de las enzimas como por el sucesivo pasaje a través de ellas. La recirculación entero hepática también explica la potenciación del proceso de depuración de un fármaco.
  7. Absorción pasiva o difusión pasiva El paso de la sustancia implicada se produce sin gasto de energía, a favor de gradientes de concentración. Puede producirse a través de la membrana propiamente dicha o a través de ciertas proteínas que forman poros. Difusión simple: depende del tamaño de las moléculas, y puede realizarse a través de la bicapa lipídica de la membrana o a través de los poros acuosos constituidos por las proteínas insertas en la misma. Las sustancias no ionizadas tienen mayor facilidad. Difusión facilitada: se debe a la presencia de un gradiente a ambos lados de la membrana para otras moléculas que tienen la propiedad de unirse al fármaco y arrastrarlo en su migración. Son las moléculas facilitadoras, y se incluyen dentro de la difusión pasiva debido a que no consumen energía en su trasiego. Sin embargo, a diferencia de la difusión simple, este mecanismo es saturable, al depender del número de moléculas facilitadoras. Absorción activa o transporte activo El paso de la sustancia implica un gasto energético en forma de moléculas de ATP. Permite la ábsorción contra gradiente y depende también de las moléculas facilitadoras, que en esta ocasión no migran en función de un gradiente, sino gracias al gasto energético. Por tanto es un mecanismo también saturable. Se realiza mediante las proteínas bomba de la membrana (ATP Binding Casete), teniendo especial transcendencia la MDR1(del inglés MultiDrug Resistence tipo 1) que exporta un gran número de fármacos y es factor clave de la resistencia de las células cancerosas a los quimioterápicos. La endocitosis es un mecanismo propio de algunas células por el que mediante la formación de vesículas originadas a partir de la membrana citoplásmica, introducen en su interior sustancias externas a ellas. Es un mecanismo que consume gran cantidad de energía, pero tiene la ventaja de introducir grandes cantidades de material al interior celular. Transporte activo primario: Usa la energía del ATP directamente en el proceso de transporte mediante la acción de una ATPasa que rompe el enlace del grupo fosfato terminal del ATP. La bomba Na+/K+ es responsable de establecer y mantener los gradientes de concentraciones de iones sodio y potasio que existen a través de la membrana de las células. Otro ejemplo es la Ca++ ATPasa de la membrana celular externa y la del retículo sarcoplásmico de las células musculares. Transporte secundario: Usa la energía de una gradiente de concentración previamente establecida por un tipo de transporte activo primario, por lo tanto, usa indirectamente la energía derivada de la hidrólisis del ATP. El intercambio de Na+/Ca++, como el transporte de azúcares y aminoácidos. Los fármacos usan este tipo de transporte, al ser capaces de unirse al sitio de ligamento del transportador.
  8. Características de la absorción Hay que tener presente la existencia de una serie de factores que modifican la absorción: Solubilidad: la absorción del fármaco en más rápida cuando está en solución acuosa con respecto a si está en solución oleosa, y, a su vez, ambas son más rápidas que la que presentaría en forma sólida. Cinética de disolución: de la forma farmacéutica del medicamento. De la misma depende la velocidad y la magnitud de la absorción del principio activo. Concentración del fármaco: a mayor concentración, mayor absorción. Circulación en el sitio de absorción: a mayor circulación, mayor absorción. Superficie de absorción: a mayor superficie, mayor absorción.
  9. La velocidad de absorción no es importante en tratamientos crónicos, es importante cuando es muy lenta, limitando la biodisponibilidad o cuando es muy rápida. Cuando se administra un medicamento por vía oral, antes de llegar a la circulación sanguínea y por ende al sitio de acción, el ingrediente activo presente en el preparado farmacéutico debe franquear diversas barreras, pudiendo presentar perdidas de la dosis original en cada una de ellas. Las cuales se mencionan a continuación: 1. Estómago 2. Mucosa intestinal 3. Hígado 4. Corazón 5. Pulmones Cuando se determina la biodisponibilidad se mide la concentración plasmática en función del tiempo. El "área bajo la curva" (ABC ó AUC) es una medida de esta fracción plasmática o biodisponibilidad, que se define entre el tiempo cero en que se administró la droga y el tiempo "t" en que se realizó la última medición. Matemáticamente se puede extrapolar a tiempo infinito (ABC ó AUC).
Al tiempo al que se encuentra la máxima concentración (Cmáx), se lo llama " tmáx ".
Estos parámetros brindan una idea de cómo la droga alcanza la circulación sistémica.
Al tiempo en que la concentración máxima baja a la mitad de su valor se lo llama vida media o " t1/2 ". Este valor funciona como indicador de cómo la droga es eliminada.
  10. En relación con la distribución del fármaco, una vez que alcanza el espacio intravascular, es necesario tomar en cuenta su volumen aparente de distribución (Vd), o sea, el volumen fluido en el que el fármaco se distribuye, puesto que es un índice de la compartimentalización de la sustancia. Un fármaco con Vd elevado es una sustancia que se almacena o secuestra en algún compartimiento del organismo, por lo que tendrá un potencial de toxicidad por acumulación. El Vd es diferente entre niños y adultos, y entre sujetos sanos y enfermos. Así, la distribución de una fármaco determinará en parte la latencia, intensidad y duración de la actividad biológica del fármaco. Existen varios factores que pueden afectar el Vd: la afinidad del fármaco por las moléculas transportadas por la sangre, el flujo sanguíneo regional, la afinidad por los componentes de los tejidos, las barreras especiales (p. ejem., placenta, cerebro), factores fisiológicos (p. ejem., ritmos biológicos, pH, glicemia, etc.), patológicos (p. ejem., inflamación o edema, diarrea, fiebre, etc.) y farmacológicos (p. ejem., interacción con otras sustancias). Mencionemos los casos especiales del paso de fármacos al sistema nervioso y al feto. En el caso del cerebro y médula espinal, muchas sustancias pasan de la sangre al líquido cefalorraquídeo (LCR) de los ventrículos cerebrales. El LCR se forma cuando la sangre pasa a través de los plexos coroideos donde células especializadas filtran y cambian su composición. Así, el LCR transporta sustancias alimenticias, hormonas o productos de desecho a los sitios más profundos del SNC, allí donde los vasos sanguíneos son demasiado pequeños o insuficientes para mantener la función de esas estructuras. En cuanto al feto, la distribución de todo tipo de sustancias es a través de los vasos umbilicales formados por tejido placentario. La placenta es un órgano en sí: tiene una estructura anatómica definida, con capacidad de filtrar y metabolizar sustancias provenientes de la sangre materna (incluyendo fármacos), así como de producir hormonas necesarias para el proceso de la gestación, además, sirve de barrera entre el ambiente de la madre y el feto; y las drogas que atraviesan la barrera placentaria pueden afectar al feto a veces en forma irreversible.
  11. Solo el fármaco libre puede actuar sobre los sitios diana en los tejidos, provocar una respuesta biológica y estar disponible para los procesos de eliminación.
  12. En la albumina existen 2 sitios de unión de fármacos, llamados: sitio I o de la warfarina y sitio Ii o del Diazepam
  13. Puede verse incrementado por fallas renales…… debido a retención de líquidos por fallas hepáticas…..debido a alteraciones en el fluido corporal o en la unión a proteínas plasmáticas y puede verse disminuido por un estado de deshidratación.
  14. PM: peso molecular Upp: unión a proteínas plasmáticas Otros lugares: en el embarazo, el feto puede captar fármacos y, por lo tanto, incrementar el volumen de distribución. Las consecuencia del desplazamiento de un fármaco de su unión a la albumina depende del Vd y del índice terapéutico Vd de distribución alto, el fármaco desplazado se distribuye por la periferia, lo que no provoca un cambio en la concentración que sea significativo. Vd bajo, el fármaco no se moviliza tanto, por lo que el aumento de fármaco libre en el plasma es importante. El índice terapéutico pequeño produce un aumento de concentración que puede tener consecuencias clínicas significativas. Se debe prestar atención a los fármacos que: Exhiben upp >95%, tienen estrecho rango terapéutico, saturan los puntos de fijación a dosis terapéuticas, tienen bajo Vd y que tienen una vida media larga.
  15. Hígado: no existe ninguna barrera para el intercambio entre la sangre y el intersticio, y las células endoteliales presentan grandes aberturas o ventanas hacia el espacio de Disse, donde ningún diafragma ni membrana basal dificulta el intercambio de sustancias. Páncreas: a pesar de que las células están estrechamente unidas, aparecen poros. El diafragma y la membrana basal puede ser atravesado por sustancias de bajo PM, es decir, la mayoría de medicamentos y sustancias como la insulina. Musculo cardíaco: hay un transporte de líquido desde el torrente sanguíneo hacia el intersticio y viceversa. Las sustancias pueden cruzar la barrera hematoística.
  16. Ambas barreas; hematoencefáica y hematocefalorraquídea se engloban en el concepto de barrera hematoencefálica, esta barrera confiere cierta impermeabilidad al SNC y constituye para este un facto de protección.
  17. En el tejido óseo se tienden a acumular los metales pesados o iónicos administrados. Existe una potencial toxicidad aumentada debido a la baja irrigación del tejido. En el tejido adiposo tienden a acumularse los fármacos muy liposolubles, al igual que el óseo, se ve favorecida su acumulación por la baja irrigación.
  18. Órganos altamente irrigados: Corazón-Riñón-Hígado-Cerebro Órganos medianamente irrigados: Músculo-Pulmón Órganos pobremente irrigados: Hueso-Grasas-Dentina
  19. El modelo supone un rápido equilibrio en los líquidos del compartimiento, y que La velocidad de distribución es ALTA, comparada con la velocidad de eliminación. Todo ello posibilita una distribución uniforme del fármaco durante un tiempo adecuado.
  20. II) MODELO BICOMPARTIMENTAL. Es un modelo donde hay dos compartimientos, ya que el intercambio entre los distintos tejidos, órganos y fluidos es más LENTO. En este modelo consideramos: 1°) COMPARTIMIENTO CENTRAL: formado por: Sangre (o plasma). Órganos altamente perfundidos. 2°) COMPARTIMIENTO PERIFÉRICO: formado por órganos menos perfundidos (tejido adiposo, huesos, tegumentos, etc.). En una situación de equilibrio hay un INTERCAMBIO PERMANENTE entre ambos compartimientos (con constante de velocidad v1 y v2). El fármaco es siempre eliminado desde el compartimiento central. LA MAYORIA DE LOS FÁRMACOS USA ESTE MODELO DE DISTRIBUCIÓN DENTRO DEL ORGANISMO.
  21. III) MODELO TRICOMPARTIMENTAL. Este modelo se caracteriza por la existencia de 3 compartimientos: 1°) Compartimiento central: de altísima perfusión. Se caracteriza por: Alta perfusión. Mayor capacidad de recambio (permite la entrada y salida de fármacos con facilidad). 2°) Compartimiento periférico I: formado por los órganos con perfusión intermedia. Se caracteriza por: Perfusión intermedia. Hay cierta capacidad de retención del fármaco (deja entrar, pero dificulta su salida del tejido). 3°) Compartimiento periférico II: formado por órganos de baja perfusión. Se caracteriza por: Menor perfusión.
  22. Upp: Es la competencia del fármaco por sitios de unión de proteínas o tisulares con el incremento de fracción libre que puede llevar a un mayor efecto farmacológico. Luego de distribuirse por el organismo los fármacos pueden depositarse, es decir, establecerse en un lugar diferente al sitio de acción y permanecer ahí hasta volver hacer liberados . Redistribución: Como efecto del deposito, los fármacos pueden volverse a liberar y cumplir con su acción farmacológica. *tejido adiposo es quien mas aporta a este fenómeno.
  23. A nivel hepático, los fármacos son sometidos a diversos procesos debiotransformación, que generalmente los convierten en sustancias mas polares que pueden ser excretadas con mayor facilidad hacia el exterior. La mayoría de los metabolitos derivados de esa biotransformación son inactivos, aunque en algunos casos el metabolito puede tener mayor acción que elcompuesto original
  24. Muchos fármacos son transformados en el organismo debido a la acción de enzimas. Esta transformación puede consistir en la degradación; (oxidación, reducción o hidrólisis), donde el fármaco pierde parte de su estructura, o en la síntesis de nuevas sustancias con el fármaco como parte de la nueva molécula (conjugación). El resultado de la biotransformación puede ser la inactivación completa o parcial de los efectos del fármaco, el aumento o activación de los efectos, o el cambio por nuevos efectos dependientes de las características de la sustancia sintetizada. Se puede producir entre el momento de la absorción hasta la excreción. Aunque casi todos los tejidos tienen la capacidad de metabolizar los fármacos, el hígado es el órgano principal de la biotransformación. También se biotransforman en la mucosa gastrointestinal, los pulmones, la piel y los riñones. El resto de los órganos producen biotransformación de muy pocos medicamentos. Fase I: Convierte al fármaco original, en uno de mayor polaridad al introducirle un grupo funcional por medio de la oxidación, reducción e hidrólisis, haciendo que se excrete con mayor facilidad. Si de todos modos no se excretará, vuelven a convertirse en substrato endógeno el cual, por mecanismos de la fase II se hace más polar y termina eliminándose. Fase II: Sirve para convertir al fármaco original o resultado de la fase I por medio de conjugación o síntesis en otro producto de diferentes características moleculares que lo hace mas fácilmente depurable. Diferentes enfermedades como las hepáticas, cardiacas, pulmonares, tiroideas, diabetes, envenenamientos, alteran a veces en forma importante el metabolismo de los fármacos, produciendo efectos adversos imprevisibles, especialmente la insuficiencia hepática.
  25. Reacciones de Fase I: Oxidación nivel del hígado y unas pocas en el plasma, en los tejidos o en el riñón. Reducción perdida de oxigeno sirve para trasformar aldehídos, Cetona, compuestos azoicos. Son catalizadas por flavoproteinas. Hidrólisis modificaciones químicas producidas por enzima llamadas hidrolasas localizadas en los microsomas hepáticos, otras hematíes, plasma y flora gastrointestinal. Las de fase 1 se cumple mayoritariamente en las células microsomales hepáticas usando las enzimas del cit P450 que consiste en darle una carga eléctrica a la molécula del fármaco ya sea dando o quitando electrones mediante las reacciones de oxidación, reducción e hidrolisis Reacciones de fase II: son reacciones de conjugación, en las que el compuesto original se une a ácido glucurónico, sulfato, aminoácidos,glutatión, etc. Se cumplen en mayor parte al igual que fase I en el hígado pero no utilizan a las enzimas del citocromo P-450 sino que a otras denominadas transferasas, asis se llaman porque se encarga de ligar (unir) a la molécula del fármaco con otra Como por ejemplo acido glucoronico, acetil con glutation, glicina o los radicales sulfato o metilo Con el objeto que adquiera una carga eléctrica que la vuelva hidrosoluble y facilite su excreción Existen sistemas enzimáticos a nivel del plasma sanguíneo, riñón, intestino, pulmones y tejidos que participan en la degradación metabólica de algunos fármacos. La mayoría de las drogas son metabolizadas por al gran aparato enzimático fabricado y almacenado en el tejido hepático y actúa con los radicales químicos y no en forma especifica sobre determinada droga. Las enzimas involucradas en estas reacciones se hallan en el citosol de las células. El retículo endoplásmatico del hígado es un sistema de conductos que conectan las membranas nucleares y plasmáticas, este retículo presenta dos partes, una que hace prominencia y se llama superficie rugosa, constituida por partículas de ribonucleoproteína, llamada ribosoma y la otra superficie lisa contiene las enzimas metabolizadoras de fármacos y se llaman microsomas
  26. Su objetivo es estudiar la evolución temporal de las concentraciones y cantidades de fármaco y metabolitos en los fluidos biológicos, tejidos y excremento, así como su respuesta farmacológica. El grado de metabolización se refiere al fármaco antes de alcanzar la circulación sistémica, lo cual puede ser por las bacterias gastrointestinales, las enzimas que poseen las membranas del enterocito.
  27. La velocidad de metabolización es mayor en los niños, después los adultos, luego los ancianos y finalmente los neonatos. Las mujeres tienen menor aclaramiento renal y menor velocidad de filtración que los hombres. La tasa de unión a proteínas está disminuida en el recién nacido para las sustancias que se comportan como ácido débil (fenobarbital o fenitoína) y para los compuestos básicos como la imipramina o el diazepam. • Modificación de las tasas circulantes de ciertos fármacos con alta afinidad por las proteínas pueden provocar fenómenos de competición por sitios de unión. • Volumen de distribución aumentado en el neonato y en el niño. • En los ancianos está disminuida la unión a proteínas de ciertos fármacos como warfarina, fenitoína y tolbutamida. • No se ha descrito modificación del volumen de distribución de fármacos como paracetamol, gentamicina. Existe una correlación entre el Volumen de distribución y la edad del sujeto (este va disminuyendo). El tejido graso tiene menor proporción de agua que el tejido muscular, por lo que el paciente obeso tiene una menor proporción de agua corporal total que un paciente con peso corporal ideal.
  28. En la embarazada, se debe considerar que existencia de dos pacientes (madre y feto) simultáneamente; y la posibilidad de aparición de efectos teratógenos en el feto. Existencia de cambios fisiológicos de la embarazada que pueden alterar la farmacocinética y la farmacodinamia de algunos medicamentos, como aumento del volumen plasmático y del aclaramiento renal. Posee dos compartimentos mas; la placenta y los órganos fetales. Por Prescripción médica o auto-prescripción, la embarazada ingiere 3 o 4 fármacos en promedio durante el embarazo: Analgésicos, antiácidos, antieméticos, antihistamínicos y 7 distintos tipos de fármacos durante el trabajo de parto. El incremento en los niveles de progesterona genera un aumento de la inducción enzimática en el sistema microsomal del hígado, aumentando la tasa de metabolización y, por lo tanto, el efecto del fármaco se encontrará disminuido. Por aumento del flujo sanguíneo renal en un 50%, de la depuración de creatinina y de la filtración glomerular, se produce aumento de la excreción del fármaco, precisando dosis mayores.
  29. Biotransformación: Metabolizadores lentos y rápidos. Hay acetiladores rápidos en diferentes grupos étnicos o grupos de población: Esquimales (100%), japoneses (88%), Filipinos (72%), Americanos blancos (48%), egipcios (18%), etc. Acetiladores rápidos en diferentes grupos étnicos o grupos de población: Esquimales(100%) Americanos blancos 48% Japoneses (88%) Suecos 32% Filipinos (72%) Egipcios 18%. Suizos 49% M. Lento: disminuye el aclaramiento plasmático total, aumenta la vida media y la concentración máxima del fármaco. La actividad terapéutica puede acentuarse o prolongarse, es necesario reducir la dosis y/o frecuencia de administración. El rápido es al contrario.
  30. El fármaco es eliminado del organismo por medio de algún órgano excretor. Principalmente está el hígado y el riñón, pero también son importantes la piel, las glándulas salivales y lagrimales. Cuando un fármaco es suficientemente hidrosoluble, es derivado hacia la circulación sanguínea, por la cual llega a los riñones y es eliminado por los mismos procesos de la formación de la orina: filtración glomerular, secreción tubular y reabsorción tubular. Si el fármaco, por el contrario, es liposoluble o de tamaño demasiado grande para atravesar los capilares renales, es excretada en la bilis, llegando al intestino grueso donde puede sufrir de la recirculación enterohepática, o bien ser eliminado en las heces. Vías de excreción de fármacos: Renal, biliar, fecal, láctea, otras.
  31. Existen tres mecanismos de excreción renal de fármacos, que pueden operar solos o en combinación con otros:
  32. Secreción tubular activa: requiere de sistemas transportadores saturables y depende del flujo plasmático renal (valor normal: 425-650 mL/min). En el túbulo proximal, esas sustancias pueden ser secretadas en forma activa hacia el lumen tubular, porque la afinidad de los transportadores tubulares es mayor que la afinidad de las proteínas plasmáticas.
  33. Reabsorción tubular: este proceso puede ser activo o pasivo. Está influido por el pH urinario, ya que las moléculas no ionizadas son liposolubles. Si la sustancia es liposoluble, será reabsorbida en el túbulo proximal prácticamente en 100%; sólo aquéllas sustancias ionizadas e hidrosolubles no serán reabsorbidas y por lo tanto, serán excretadas.
  34. La vida media de eliminación depende del volumen de distribución y del clearence. Si hay un volumen de distribución alto significa que hay mucho fármaco en los tejidos, o sea, poco fármaco disponible para ser eliminado y así la disminución de la concentración plasmática será gradual.; por lo tanto, si el volumen de distribución es alto, la vida media del fármaco será mayor. A mayor clearence, la vida media del fármaco será menor, porque por cada volumen que el órgano procese se eliminará todo el fármaco contenido en ese volumen. Por el contrario, si el clearence es bajo, la vida media del fármaco será mayor. Con estos dos parámetros se pueden diseñar regímenes de dosificación que son útiles para fármacos como antiarrítmicos, teofilina y anticonvulsivantes, es decir, fármacos de rango terapéutico estrecho. Por ejemplo, en el caso de una arritmia, para obtener un efecto inmediato se entrega una dosis de carga y en forma posterior, una dosis de mantención. La vida media del paracetamol fluctúa entre 4 a 6 horas, por lo que para mantener la concentración plasmática se debe dosificar en intervalos adecuados y administrarlo por lo menos cada vida media y no sólo cuando existe dolor. Cuando no hay buena respuesta terapéutica a los analgésicos, puede ser porque se está administrando a intervalos inadecuados. Entonces, conocer la vida media de un fármaco es útil para diseñar, planificar y racionalizar los regímenes terapéuticos.
  35. El clearance o depuración es un parámetro farmacocinético descriptivo; consiste en el análisis de la capacidad que tiene el organismo para eliminar un fármaco. El clearence se refiere al volumen de plasma que es procesado, por unidad de tiempo, para eliminar un determinado fármaco. La cantidad de fármaco eliminado es proporcional a la concentración sanguínea del fármaco. Si el clearence es muy alto significa que la capacidad de eliminación del órgano es enorme; si es muy bajo, significa que el órgano no tiene mucha capacidad de eliminar el fármaco, de modo que éste se mantiene por más tiempo en el organismo, tanto en la sangre como en los tejidos. Si el fármaco llega a los tejidos esto influirá en la cantidad de fármaco que existe en el volumen procesado por unidad de tiempo: si hay poco fármaco en ese volumen se podría alterar la velocidad con que se va a excretar, porque aunque tenga una capacidad metabólica muy grande el fármaco se puede quedar en el organismo. Por lo tanto, no se puede estimar que a mayor clearance menor duración y a menor clearance mayor duración del fármaco en el organismo, motivo por el que se debe introducir el concepto de volumen de distribución para compensar los cambios en la concentración plasmática. El clearance relaciona el volumen de distribución con la duración media del fármaco en el organismo; la concentración plasmática de un fármaco es el reflejo del volumen de distribución que este posee
  36. Aclaramiento plasmático (Cl) Constituye un parámetro farmacocinético que permite cuantificar la capacidad de un órgano para eliminar un fármaco. Puede definirse como el volumen de sangre que es depurado de una sustancia por unidad de tiempo mediante procesos de eliminación El aclaramiento plasmático de un fármaco  por un determinado órgano se relaciona con la capacidad funcional del mismo para eliminarlo y depende de factores fisiológicos. Una de las formas de eliminar sustancias de nuestro organismo es por medio de los riñones. La depuración renal es la cantidad de sustancia del plasma que se remueve en un minuto. Se realiza mediante la excreción de la orina y su medición es ml/min. Clearance hepático: Capacidad del hígado para limpiar la sangre de un determinado fármaco o medicamento. Este proceso puede ser realizado por el hígado mediante 2 mecanismos, expulsando la sustancia al tubo digestivo a través de la bilis, o metabolizándola mediante reacciones químicas. Dependiendo del valor que toma el coeficiente de extración hepático (Eh), los fármacos se clasifican habitualmente en tres grandes grupos: Grupo 1: fármacos con baja extracción hepática (Eh < 0,3). Grupo 2: fármacos con extracción hepática intermedia (Eh 0,3-0,7). Grupo 3: fármacos con alta tasa de extracción hepática (Eh > 0,7).
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  38. La vida media de eliminación es el tiempo que demora en disminuir en 50% la concentración plasmática de un fármaco. Cuando se administra un fármaco, cada vida media se produce un proceso de acumulación, pero ese proceso no es infinito, sino que se establece un equilibrio entre lo que ingresa y lo que egresa, que se denomina estado estacionario, que produce las fluctuaciones plasmáticas terapéuticas en un régimen continuo. Este estado se alcanza después de 4 ó 5 vidas medias. Después de 4 vidas medias se completa 94% de la eliminación y se alcanza 94% del estado estacionario. Si un paciente con insuficiencia cardiaca necesita tomar digital, para alcanzar el estado estacionario tendría que recibir una dosis diaria durante 7 días; entonces, se debe entregar una dosis de carga para alcanzar el estado estacionario en forma rápida. En cambio, si se administra digoxina cada vida media, en 7 días se alcanza el estado estacionario, donde la cantidad que ingresa del fármaco es igual a la que egresa.
  39. Estado estacionario: Cuando la cantidad de fármaco que entra al organismo es igual a la que sale, se dice que la concentración plasmática ha alcanzado el estado estacionario.Un fármaco se acumula en el organismo cuando: la cantidad que ingresa es mayor a la que sale; la velocidad de ingreso es mayor que la velocidad de salida; o se administra una misma dosis a intervalos inferiores a la vida media