La glomerulonefritis postestreptocócica es una enfermedad de los riñones que ocurre como complicación de infecciones por estreptococos del grupo A. Los síntomas aparecen 1-4 semanas después de la infección y se debe a una reacción inmune anormal contra antígenos bacterianos. Los principales agentes causales son los estreptococos del grupo A, aunque también pueden estar involucrados otros microorganismos.

1. GLOMERULONEFRITIS
POST ESTREPTÓCICA
MIGUEL ORELLANA
También conocida como glomerulonefritis
proliferativa aguda o glomerulonefritis
postinfecciosa es una enfermedad del glomérulo ó los
pequeños vasos de los riñones y aparece como una
complicación común de las infecciones causadas por
miembros del género Streptococcus.

2. Las GLOMERULONEFRITIS (GN) se definen como
aquellos procesos de etiología inmunitaria en
los que hay inflamación de los glomérulos.
Las GLOMERULOPATÍAS incluyen enfermedades
genéticas (síndrome de Alport), metabólicas
(diabetes), dedepósito (amiloidosis) o
inmunitarias (glomerulonefritis primarias o
secundarias).

3. Cuando la lesión glomerular es el
resultado de una enfermedad
confinada en gran parte al
glomérulo, se dice
glomerulopatía
primaria (glomerulonefritis
primaria, si el mecanismo es
inmunológico).
Si las lesiones glomerulares
forman parte de un cuadro
más general, se habla de
glomerulopatía secundaria
(glomerulonefritis
secundaria si el mecanismo es
inmunológico).

4. ETIOPATIOGENIA
La mayor son por componentes
inmunológico, desarrollados por
Ag en un proceso viral- micótico-
bacteriano- parasitario.

5. El agente causal es el estreptococo betahemolítico
del grupo A
Los tipos 1,2,4,12 en
infecciones de orofaringe
Los tipos 49,55,57,60 en
infecciones cutáneas
•Después de una infección con estas cepas
nefritogénicas: 15%
•El riesgo de nefritis también puede estar
relacionada con el tipo M y el sitio de la
infección.
•El riesgo de desarrollar infección por
nefritis tipo M 49 es del 5% si está
presente en la garganta.
•Este riesgo se incrementa a 25% si la
infección por el mismo organismo en la
piel está presente.

6. BACTERIAS
•Estreptococo betahemolítico grupo A.
•Staphylococcus pyogenes
•Streptococcus viridans.
•Streptococcus pneumoniae
•Staphylococcus aureus
•Staphylococcus albus
•Neisseria menigitidis y Neisseria
gonorrhoeae
•Bacilos gramnegativos (Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli, Proteus
vulgaris).
•Salmonella typhi.
•Leptospira
•Otras

7. VIRUS
•Sarampión.
• Rubéola.
•Hepatitis B.
•Parotiditis
•Epstein-Barr (mononucleosis
infecciosa).
•Citomegalovirus.
•Coxsackie B.
•Varicela, virus del herpes
zoster.
•Viruela.
•Retrovirus.
•Virus de la
inmunodeficiencia humana.

8. HONGOS
Candidiasis
PARÁSITOS
•Plasmodium falciparum
•Toxoplasma ghondi
ANTÍGENOS •Tumorales
ENDÓGENOS •Tiroglobulina

9. •Después de la infección hay un período de latencia de
1 a 4 semanas :
foco faríngeo 1 a 2 semanas
foco cutáneo 3 a 4 semanas
•En un 10% de los casos no se encuentra el foco.
•Cada cepa produce inmunidad para sí misma, por lo que no
puede producir el cuadro clínico 2 veces.
•En segundas infecciones, el período de latencia se acorta a 2 ó
3 días.

10. EPIDEMIOLOGÍA
♂2 ♀1
Todas las
edades:
+ de 2- 12 años
•Reducción en últimos 3 años.
foco cutáneo •472.000 casos por año.
•404.000 casos en niños.
•456.000 en países menos
desarrollados
•Pctes. fiebre reumática a menudo
foco faríngeo experimentan ataques.

11. ANORMALIDADES DEL COMPLEMENTO
COMPLEJO Ag-Ac
Vía Clasica C3 Convertasa
(C4 + C2) Membrane
(C4bC2a)
attack complex
Recruitment of
C3 C3b PMNs
C3a Opsonization, p
hagocytosis
Alternative pathway C3 convertase
Anaphylaxis,
Microbial surfaces Chemotaxis
(polysaccharides)