Este documento resume las características principales de los estreptococos, incluyendo su morfología, hábitat, enfermedades asociadas, especies importantes como S. pyogenes y S. pneumoniae, factores de virulencia y mecanismos de patogenicidad, formas de transmisión e identificación, síntomas y tratamiento de las infecciones.

2. • Strep = Cadena Coccus = Coco
• Gram +
• Microbiota normal de animales y humanos
• Principales enfermedades
Faringitis Glomerulonefritis
Escarlatina Neumonia por
Fiebre Reumática neumococo
• Enfoque en 2 especies
– S. pyogenes ->Sx. Choque estreptocócico
– S. pneumoniae (neumococo) -> Neumonía
• Otros
– Enterococo faecalis y E. faecium
– S. agalactiae -> Inf. neonatales
– S. viridans: mutans/ sanguis/ mitis/ milleri
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3. • Morfologia colonial
• Hemolisis
– α hemólisis parcial o verde
– β hemólisis completa
– γ no hemólisis
• Grupo A -> β hemóisis
• Grupo B -> α/ β/ γ hemólisis
• Reacciones bioquimicas (por especie) Sensibilidad
– Identificacion de hemólisis S.pyogenes Bacitracina
– Reactividad negativa a catalasa
– Morfologia microscópica S. pneumoniae Optoquina
• Especificidad serológica
• Serológica. Identificacion de carbohidrato C
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4. • Gram +
• No móviles
• No esporulados
• Catalasa –
• Esféricos u ovoides
• Cadenas o pares
• 0.6 – 1.0 micrómetros
• Anaerobios facultativos
• Anaerobios estrictos
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5. exotoxinas
Proteina
semejante a M
Proteina F
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7. • Unidades de N-acetilglutamina
Peptidoglicana
N-acetilmuramico
• Identificacion por reactividad serológica -> polisacaridos
antegenicos de pared (carbohidrato C)
– S. pyogenes -> N-acetilglucosamina/ Ramnosa
• Proteina M -> forma de fibrillas en pared -> 200 variantes
• Proteinas T y R -> marcadores epidemiologicos
– Estreptolisina O (oxigeno labil) -> hemolisina
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8. • S. pyogenes
• Proteina M  principal proteina y factor de virulencia
+ factor H = Antifagocitosis
+ fibrinógeno = lisis del factor del complemento C3b
•  Promueve la produccion de anticuerpos para la fagocitosis
• Anticuerpos pueden reaccionar con estructuras adyacentes
• Serotipos
• M1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 y 24  infecciones faringeas/ Fiebre reumática
• M2, 49, 57, 60 y 61  piodermas/ Glomerulonefritis aguda
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9. • Polimero de acido hialuronico
– Unidades repetidas de acido glucoronico y N-
acetilglucosamina
• No es inmunogenica
• Antifagocitosis
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10. • Capaz de unirse a inmunoglobulinas
• Actividad antifagocitica
• Union a inhibidor de proteasa alfa 2 microglobulina  proteccion de
proteasas fagocitarias
• Presencia o ausencia de genes que la codifican  asociados a infecciones
faringeas y de la piel
• Receptor de fibronectina (matriz extracelular)
• Principal adhesina  adhesion de celulas epiteliales de faringe y piel
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11. • Hemolisinas en superficie celular, lisan:
– Eritrocitos
– Plaquetas
– Leucocitos
• E. S
• Estable al oxigeno
• No inmunogenica
• Estimula liberacion de contenido lisosomal  provoca (x_x) del fagocito, al
ingerirla
• E. O
• Oxigeno sensible
• Inmunogenica
• Causa lisis y liberacion de organulos citoplasmaticos en leucocitos  (x_x)
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12. • Degradacion de coagulos:
– al convertir plasminogeno  plasmina
• Desoxirribonucleasas (DNAsas)
– 4 variantes inmunogenicas (A-D)
– No son enzimas citoliticas
– Despolimerizan DNA libre en pus  reduce viscosidad
 Facilita la diseminacion
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13. • Enzima proteolitica (endopeptidasa)
• Superficial
• Potente serín-proteasa  corta al factor C5a del
complemento
• Derivado de la quimiotaxis
• Sitio de union a polimorfonucleares
• Provoca perdida de reclutamiento de fagocitos al sitio
• Adultos  respuesta inmune a peptidasa C5a
• Niños < 10a  solo 10% no presenta inmunidad
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14. • Bloquea el complejo de ataque a la membrana (MAC)
• Presencia en serotipo M1  más virulento
• Gran polimorfismo
• 3 exotoxinas:
– A  codificada geneticamente por bacteriofago
– B
– C  codificada geneticamente por bacteriofago
• Pirogenos
• Incrementan el Choque Tóxico
• Potentes superantigenos  liberacion de citocinas inflamatorias
•
• SpeA o toxina eritrogenica  erupcion o “rash”  Fiebre escarlatina
• SpeB o cisteín-proteasa  Producidas por todas las cepas EGA
• SpeD/ SpaF (factor nitrogenico) / Superantigeno de S. (SSA)
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15. • Estreptococos GA diseminados por fomites y secreciones respiratorias
• Picos de incidencia  infecciones respiratorias y cutaneas  infancia
• Transmitida por portadores asintomaticos (15-20% poblacion)
• Colonizacion E. GA transitoria  regulada por inmunidad de otras
bacterias. Orofaringe
• Algunos S. orales α y γ hemoliticos
• Infeccion de tejidos blandos  colonizacion E. GA en piel  tejidos
superficiales o profundos  heridas dermicas
• Fiebre reumaatica  pobreza
 predisposicion genetica
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16. • Supurativas
– Desarrollo 48-96 hrs
• Fiebre
• Malestar
• Dolor de faringe
• Cefalea
• Parte posterior de faringe  eritematosa
 exudados
 linfoadenopatia
•Meningitis •Celuliitis
•Bacteremia •Fascitis Necrotizante
•Fiebre Escarlatina •Sx. Choque Tóxico Estreptocócico
•Piodermas (impétigo)
•Erisipela
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17. • No supurativas
– Fiebre reumatica
– Complicacion retardada de infecciones faringeas E. GA
– Sintomas varian según el grado de enfermedad y el huesped
– Inflamacion de articulaciones (artritis)
• Sintomas menores
– Fiebre
– Artralgia
– Elevacion de proteina C reactiva
– Miocarditis
– Vulvitis
• Glomerulonefritis Aguda
• Niños
• Adultos jovenes
• < 40 años
• Hombres x2 > mujeres
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18. • Cultivo exudados faringeos
agar sangre hemocultivos
secreciones purulentas
• Tipificacion E. Ga
• Identificacion de serotipo  proteina M
• Analisis de secuencia de nucleotidos 5´(emm)
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19. • Penicilina
– Segura
– Barata
– Espectro de actividad corto
• Terapia varia según enfermedad
– Faringitis  penicilina 10 días
• Pacientes alérgicos
– Eritromicina
– Cefalosporinas
Tratamiento antimicrobiano no tiene efecto en la E. GA
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