1) El síncope es una pérdida transitoria de la conciencia debido a una hipoperfusión cerebral global de corta duración. 2) Sus causas incluyen síncope reflejo, hipotensión ortostática, y problemas cardíacos o vasculares. 3) La evaluación incluye la historia clínica, exploración física y pruebas complementarias como el electrocardiograma y monitorización para identificar la causa y guiar el tratamiento.

1. SINCOPE
Pilar Piñol, Anna Pardo (R1 Servicio de Medicina Interna-Hospital Universitari Sagrat Cor)
El síncope es una pérdida transitoria del nivel de conciencia, debida a una hipoperfusión cerebral global,
de inicio rápido, poca duración (segundos-pocos minutos) y recuperación espontánea completa
(generalmente el paciente ya se ha recuperado a su llegada al hospital y el diagnóstico ha de hacerse
retrospectivamente). Cursa con debilidad muscular generalizada, pérdida del tono postural e incapacidad
para permanecer de pie. Tras la recuperación, puede haber cierta amnesia retrógrada y fatiga.
Presíncope es el conjunto de pródromos previos, la sensación de pérdida inminente de conciencia sin
llegar a perderla, que suele acompañarse de síntomas vegetativos.
Existen dos picos de edad: uno, entre los 10-30 años, y otro por encima de los 65 años, no obstante, no
todos los pacientes consultan al médico.
FISIOPATOLOGÍA
La característica común es una caída de la presión arterial (por debajo de 50-70 mmHg en un adulto en
bipedestación), con reducción global del flujo sanguíneo cerebral, debida a una disminución del gasto
cardíaco, la resistencia vascular periférica o ambas.
La resistencia vascular periférica puede caer por una actividad refleja inapropiada, que cause
vasodilatación y bradicardia, o bien por fallo funcional o estructural del sistema autónomo. Se manifiesta
como síncope vasovagal (cuando predomina la hipotensión), cardioinhibitorio (cuando predomina la
bradicardia o la asistolia) o mixto.
Las causas de bajo gasto cardíaco son triples. La primera, es un reflejo que produce bradicardia,
conocido como síncope reflejo cardioinhibitorio; la segunda son causas cardiovasculares, debidas a
arritmias y enfermedad estructural. La tercera es un retorno venoso inadecuado, debido a depleción de
volumen o acumulación venosa.
ETIOLOGÍA
Según su fisiopatología, clasificamos las causas en tres grupos.
1. Síncope reflejo o neuromediado:
Síncope vasodepresor o vasovagal: los reflejos cardiovasculares se vuelven intermitentemente
inadecuados, y producen vasodilatación y/o bradicardia. Actúan como desencadenantes: ambiente
caluroso, bipedestación prolongada, estrés emocional, deshidratación, dolor. Normalmente, se precede de
síntomas vegetativos: sofoco, vómitos, diaforesis y palidez. Es el más frecuente.
Hipotensión ortostática: la actividad simpática eferente está crónicamente alterada, de forma que la
vasoconstricción es deficiente; al poner en pie, la PAS cae y aparece el síncope. Se define por la caída de
TAS >20 mmHg o TAD >10mmHg al adoptar la bipedestación.
Síncope situacional: En situaciones en las que existe una estimulación vagal, micción, defecación,
deglución, neuralgia glosofaríngea, tusígeno (frecuente en EPOC), tras ejercicio, post-pandrial, soplar,
etc.
Hipersensibilidad del seno carotideo: Síncope secundario a estimulación del parasimpático e
inhibición del simpático (baroreceptores del seno carotideo), en situaciones como girar la cabeza, al
apretarse el cuello de la camisa, al afeitarse sobre la zona. Los ancianos son más sensibles a sufrir
síncopes porque su sensibilidad baroreceptora es menor.
2. Síncope debido a hipotensión ortostática (frecuente en ancianos):
• Disfunción autonómica: Secundaria a enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus (la
más frecuente), amiloidosis, alcoholismo, autoinmunes (Guillain-Barré, lupus eritematoso
sistémico), metabólicas (déficit de Vit. B12, porfíria), infecciosas (LÚES, VIH), lesiones
cerebrales (tumores, Wernicke), de la médula espinal, o bien primaria como en la atrofia de
sistemas múltiples (síndrome de Shy-Drager), en enfermedad de Parkinson o en la insuficiencia
autonómica idiopática.
• Inducida por fármacos (1ª causa de síncope ortostático): Depleccionan el volumen o alteran el
tono vascular (diuréticos, nitratos, β-bloqueantes, antagonistas del calcio, antidepresivos
tricíclicos y fenoticidas), por arritmogenia (digital) o por anafilaxia.
• Depleción de volumen: en hemorragias, diarreas, vómitos, etc.

2. 3. Síncope cardíaco o cardiovascular (2ª causa):
• Enfermedades estructurales: valvulopatías, IAM, miocardiopatía hipertrófica, masas cardíacas,
anomalías congénitas, disfunciones protésicas… Pueden causar síncope cuando la demanda
circulatoria sobrepasa la capacidad limitada del corazón para aumentar su gasto cardíaco.
• Arritmias (bradicardias o taquicardias): disfunción del nodo sinusal, enfermedades del sistema de
conducción auriculo-ventricular, disfunción de dispositivos implantados, TPSV, taquicardias
ventriculares… Son la primera causa cardiaca del síncope. Producen un deterioro hemodinámico
que puede causar disminución crítica del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo cerebral.
Así, no son síncopes (a pesar de una pérdida completa del conocimiento), la epilepsia, las intoxicaciones,
los trastornos metabólicos, los AIT, la cataplexia, las caídas, etc. puesto que el mecanismo de producción
no es la hipoperfusión cerebral global.
VALORACIÓN INICIAL:
1. Historia clínica: nuestra evaluación debe responder a estas preguntas: ¿la pérdida de conocimiento ha
sido completa?, ¿ha sido transitoria, rápida y corta?, ¿la recuperación ha sido espontánea y completa?,
¿se ha perdido el tono postural? Si hay alguna respuesta negativa, hay que excluir otras entidades. Para
ello, nos valdremos de los siguientes datos en la anamnesis:
Actividad que realizaba el paciente que pudiera haber precipitado el síncope.
Posición.
Existencia de pródromos
Descripción del episodio: forma de caer, color de la piel, tiempo de recuperación, convulsiones,
incontinencia de esfínteres, forma de respirar, etc.
Rapidez de la pérdida y de la recuperación de la conciencia
Otros síntomas acompañantes.
Antecedentes de episodios similares.
Antecedentes patológicos y fármacos que toma el paciente habitualmente.
Antecedentes de palpitaciones.
Historia familiar de muerte súbita, cardiopatía arritmogénica congénita o síncopes.
2. Exploración física:
Tensión arterial (TA): En decúbito y tras 3’ de bipedestación (consideramos valorable como
hipotensión ortostática la disminución de la TA mayor de 25 mmHg). En ambas extremidades superiores
(descartar robo de la subclavia).
Palpación de los pulsos, incluyendo carotideos.
Auscultación carótidas y región de la subclavia.
Auscultación cardiaca: buscar la existencia de soplos, signos de insuficiencia cardiaca o arritmias.
Exploración neurológica para descartar focalidad.
Tacto rectal para descartar hemorragia gastrointestinal.
Masaje del seno carotideo: su indicación más clara es para pacientes >40 años con síncope de
causa desconocida tras la valoración inicial; se realizará ante la sospecha de hipersensibilidad del seno
carotideo, de forma suave. Evitarse en pacientes con AVC o AIT en los 3 meses previos. Se realiza
durante 5-10 segundos (tras auscultación carotidea para descartar soplos, con el paciente monitorizado y
con vía venosa disponible). Se considerará como respuesta anormal, asistolia superior a 3” ó un
descenso de la TAS >50 mmHg.
3. Exploraciones complementarias:
Electrocardiograma: puede sugerir causa cardiaca. El síncope relacionado con arritmia se
diagnostica cuando hay:
- Bradicardia sinusal persistente <40lpm o BAV repetitivo o con pausas sinusales >3seg
- BAV II-III
- Bloqueo alternante de ramas
- TV o TPSV rápida
- Episodios no sostenidos de TV polimórfica e intervalo QT largo o corto
- Mal funcionamiento de marcapasos con pausas cardiacas
Análisis de sangre: hemograma, iones, glicemia, digoxinemia o tóxicos.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
La evaluación inicial nos dará el diagnóstico en un 23-50% casos, pero en ocasiones deberemos seguir
con más exploraciones complementarias según nuestra sospecha.

3. • Ecocardiograma: nos permite descartar patología estructural, aunque identifica la causa del
síncope en muy pocos pacientes.
• Monitorización ECG, a través de diferentes métodos (Holter, grabadoras de eventos externas,
grabadoras de bucle implantables, etc.). Útil para el diagnóstico de arritmias intermitentes, y su
correlación con episodios de síncope; por lo tanto, su indicación más clara es cuando
sospechemos ésta causa. Evidentemente, la ausencia de documentación de una arritmia durante
un episodio sincopal, permite excluirla la arritmia como causa.
• Pruebas ortostáticas, a través de bipedestación activa (poco usado) o mesa basculante. Están
indicadas en síncopes únicos de causa desconocida, en entornos de alto riesgo (por ejemplo, en
chóferes) o en episodios recurrentes sin cardiopatía orgánica o, en su presencia, una vez
descartado el origen cardiaco del síncope. El objetivo de la prueba es inducir una hipotensión,
bradicardia o hipotensión reflejas, aunque una respuesta negativa no excluye el diagnóstico de
síncope reflejo. Del mismo modo, una respuesta vasodepresora positiva, mixta o, incluso,
negativa, no excluyen la asistolia durante un síncope espontáneo. Contraindicaciones: arritmias,
cardiopatía isquémica y síndrome del seno enfermo.
• Estudio electrofisiológico, está indicado en pacientes con cardiopatía estructural donde nos
parece que el origen es arrítmico, en pacientes con bloqueo de rama en los que las pruebas no
invasivas no han dado con un diagnóstico, en pacientes con síndrome de Brugada y
miocardiopatía hipertrófica y en pacientes con ocupaciones de alto riesgo. No está indicado en
pacientes con FEVI severamente deprimida, porque independientemente del mecanismo del
síncope, se debería implantar un DAI.
• Prueba de adenosintrifosfato (ATP): se inyecta de forma rápida un bolus de 20mg de ATP o
adenosina, mientras monitorizamos al paciente. Se considera positiva la inducción de BAV con
asistolia ventricular de >6seg o un BAV de >10seg.
• Prueba de esfuerzo: en pacientes que han sufrido síncopes durante un esfuerzo, o poco
después. Es positiva cuando se reproducen los síntomas o aparece un BAV grado II-III durante
el ejercicio.
• Cateterismo: cuando haya sospecha de isquemia o infarto, que pueden ser la causa de una
arritmia que origine el síncope.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Criterios de alto riesgo a corto plazo:
a) Enfermedad arterial coronaria o estructural severa: IC, FEVI baja, o IAM previo
b) Comorbilidades importantes
c) Características clínicas o del ECG que indiquen síncope arrítmico:
- Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino
- Palpitaciones en el momento del síncope
- Historia familiar de muerte súbita
- TV no sostenida
- Bloqueo alternante de ramas u anomalías de conducción con duración del QRS
>120mseg.
- Bradicardia sinusal inadecuada (<50lpm) o bloqueo sinoauricular
- Complejos QRS preexcitados
- Intervalo QT prolongado o corto
- Patrón de Brugada
- Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas
Se consideran criterio de ingreso, para evaluación urgente: insuficiencia cardiaca, FEVI baja, IAM previo,
síncope durante el esfuerzo o decúbito, palpitaciones en el momento del síncope, historia familiar de
muerte súbita cardiaca, TV no sostenida, bloqueo bifascicular, bradicardia sinusal inadecuada, QT corto,
patrón de Brugada y ondas T negativas en las precordiales.
Si determinamos el riesgo de muerte súbita por causas:
- 1º cardiogénico (estructural y aritmógeno)
- 2º neurológico

4. - 3º idiopático
- 4º hipotensión ortostática
- 5º vasovagal
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE
Los objetivos son prolongar la supervivencia, limitar las lesiones físicas y prevenir las recurrencias.
 Vasovagal: educar y tranquilizar al paciente. Reconocer y evitar las circunstancias que lo
desencadenan. Reconocimiento precoz de los pródromos y la realización de maniobras para
interrumpir el episodio, como cruzar las piernas o entrelazar las manos con fuerza mientras se
tensan los brazos. Evitar los fármacos hipotensores.
 Hipotensión ortostática: además de las medidas del síncope vasovagal, evitar levantarse
bruscamente de la cama, medias compresivas y dormir con el cabecero de la cama elevado.
Cuando no existen contraindicaciones (básicamente, HTA), puede ser beneficioso la ingesta
abundante de agua y sal. Los preparados de glucocorticoides (acetato de fludrocortisona 0,1-0,3
mg/día), que tradicionalmente se han usado, no parecen tener mucha eficacia, excepto en
síncopes muy recurrentes. En pacientes con disfunción del sistema autónomo, puede usarse la
midodrina (dosis 5-20mg, tres veces al día).
 Seno carotideo: No apretarse el cuello de la camisa, girar todo el cuerpo y no solo la cabeza, no
hacer movimientos bruscos con el cuello, ir con cuidado al afeitarse.... La estimulación cardiaca
parece ser beneficiosa, sobre todo cuando hay bradicardia documentada.
 Arritmias: antiarrítmicos, si es necesario, así como suspender fármacos responsables o
arritmogénicos. Además,
- Disfunción del nodo AV: marcapasos
- Enfermedad del sistema de conducción AV: estimulación cardiaca biventricular.
- TPSV y ventriculares: ablación con catéter
 Cardiopatía estructural: según el diagnóstico. Puede ser necesaria la implantación de un DAI.
PRONÓSTICO
El síncope es recurrente en 1/3 de los casos y, casi un 30%, presentará lesiones menores en estas
recurrencias. El síncope recurrente tiene efectos importantes en la calidad de vida, especialmente en los
ancianos.
Contrariamente a lo que se pueda pensar, el sexo, la respuesta a la mesa basculante, la severidad de la
presentación y la cardiopatía estructural, tienen un valor predictivo casi nulo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Guía de actuación en la práctica clínica 2009, Hospital Sagrat Cor
2. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de
Cardiología. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope. Revista Española
de Cardiología, 2009.
3. C.Capdevila Aguilera, S.Tomás Vecina. Síncope: manejo en urgencias. JANO noviembre 2007.
Nº1668.
4. Daniel McDermott, James Quinn. Approach to the adult patient with syncope in the emergency
department. UpToDate 2011.
5. Brian Olshansky. Evaluation of syncope in adults. UpToDate 2011.
6. Brian Olshansky. Pathogenesis and etiology of syncope. UpToDate 2011.
7. Brian Olshansky. Management of the patient with syncope. UpToDate 2011.