SINCOPE
Síncope Es  la  pérdida  transitoria de la conciencia que causa colapso, con recuperación espontanea .  El mecanismo subyacente es la  hipoperfusión global cerebral   transitoria . Una cesación s ú bita del flujo cerebral por 6-8 segundos es suficiente para causar una pérdida  completa de la conciencia.
¿Qué causa la Hipoperfusión Cerebral Global? una reducción de la presión arterial,  un cambio en el ritmo cardíaco,  la falla en mantener el volumen minuto cardiaco necesario para las demandas circulatorias globales.
Incidencia del Síncope Es la causa de 1% a 3% de todas las admisiones hospitalarias. La investigación y manejo del s í ncope ahora es un área especializada, habiéndose desarrollado cada vez con mas frecuencia  Clinicas de Síncope.
Causa   Frecuencia   Card í aco  4%-25%   Vasodepresión (vasovagal)   8%-37%   Hipotensión Ortostática (postural) 4%-10%   Miccional   1%-2%   Hipoglucemia   2%   Desconocida   13%-41%   SINCOPE
Causas de trastornos  Circulatorios (reducción del flujo sanguíneo cerebral)   A.- Inadecuados   Mecanismos Vasoconstrictores •  Vasovagal  ( vasodepresor, neurocardiogénico) •  Hipotensión postural •  Insuficiencia autonómica primaria •  Simpatectom í a  quirúrgica o farmacológica (p ej, debida a medicaciones antihipertensivas como metildopa e hidralazina) •  Enfermedades del sistema nervioso central y periférico, incluyendo a los nervios autonómicos . • por estimulación o hipersensibilidad del  seno Carotideo •  Hiperbradiquininemia
B.- Arritmias Cardiacas 1 .  Bradiarritmias • Bloqueo Auriculoventricular (AV) (ej.bloqueos AV de segundo y tercer grado, ataques de Stokes-Adams) • Asistolia Ventricular  • Bradicardia Sinusal,  bloqueo sinoauricular, paro sinusal, síndrome de la enfermedad del seno • Síncope de Seno Carotideo 2.  Taquiarritmias •  Taquicardia ventricular episódica con o sin bradiarritmias asociadas •  Taquicardia Supraventricular sin bloqueo AV
C.- Reducción Mec á nica del Retorno Venoso   •  maniobra de Valsalva • Tos • Mixoma auricular; Trombo valvular en bola
D.- Reducción del Volumen Minuto Cardíaco •  Obstrucción al tracto de salida del ventriculo izquierdo (ej. estenosis aórtica; cardiomiopatía hipertrófica obstructiva) •  Obstrucción al flujo  pulmonar (ej. estenosis  pulmonar, hipertensión pulmonar primaria, embolismo pulmonar) Causas Miocárdicas (ej,  infarto masivo con falla de bomba) Enfermedades Pericárdicas (ej, taponamiento cardíaco)
El Embolismo Pulmonar   puede pasar desapercibido como causa de síncope, sobretodo en pacientes adultos en el postoperatorio . Síncope relacionado a  Embolismo  Pulmonar
Otras Causas de Síncope •  Hipoxia Anemia Severa Hipovolemia  Hemorragias (por ej. hemorragia gastrointestinal) Enfermedad de Addison   Hiperventilación  (el desvanecimiento es comun, pero el  s í ncope  rara vez ocurre) •  Hipoglucemia  (la debilidad episódica es comun, el desvanecimiento es ocasional, el sincope es raro)
Otras causas de Sincope Cerebrales 1. Enfermedades   Cerebrovasculares  (ej, ataques isquémicos cerebrales) •  Insuficiencia Vascular Extracranial  (ej., vertebral-basilar, carotidea) •  Espasmo Difuso  de Arteriolas Cerebrales  (ej, encefalopatía hipertensiva) 2. Alteraciones Emocionales:  ataques de ansiedad e histeria
1.-   Síncope   Vasovagal  : mas comun en adultos jóvenes y solo causa 1%-5% de los síncopes en los ancianos. La influencia del  Parasimpático sobre el corazón disminuye en la vejez, lo que puede reducir la  susceptibilidad.  2 .- Síncope durante la Micción, Defecación o la Tos : producen una maniobra de Valsalva, que reduce el flujo sanguineo al corazón y/o disparan reflejos cardioinhibitorios  o  vasodepresores.   Síncope Reflejo   (i)
Desvanecimiento Simple  (Síncope Benigno Vasovagal)  Es la causa mas comun de Sincope en todos los grupos etáreos. Ocurre mas frecuentemente en adultos jóvenes. Raro que se presente por primera vez en un anciano.  Los ataques son precipitados por miedo, dolor intenso, ver sangre, etc., y se asocian con prodromos , ej. nauseas, sudoración,y palidez.
3 .- Hipersensibilidad del Seno Carotídeo :  ocurre en ~10% de los ancianos.  cardioinhibitorio,  vasodepresor, y  mixto .  digital, metildopa, beta-bloqueantes, o calcio-antagonistas: pueden ser predisponentes al suprimir el nódulo sinusal. Síncope Reflejo (ii)
Trastornos Espec í ficos que Contribuyen a la aparición del Sincope
S í ncope en Hipertensi ó n Arterial La  hipertensión arterial  produce: rigidez vascular,  corrida hacia la derecha de la curva de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral aumento del estrés de poscarga sobre el corazón envejecido con isquemia,  falla en el llenado diastólico VI,  inadecuado  volumen minuto cardíaco durante los incrementos de demanda (ej. Ejercicio).
En la HIPERTENSION   ARTERIAL: la hipotensión ortostática tiene mucha  prevalencia (30%) en el  ~30% de adultos con edades  >75 años que tienen  hipertensión sistólica .
La  Hipotensión Ortostática : la combinación de  cambios en la autoregulación   cerebral  relacionados con la edad, enfermedades y el efecto de  medicaciones   predisponen a la hipoperfusión cerebral cuando se adopta la postura erecta. Hipotensión Postprandial :  secundaria probablemente al acúmulo de sangre en territorio esplácnico. Explica  ~8% de los síncopes en los ancianos que residen en geriátricos.   Hipotensión Arterial
Disfunción Autonómica : Pura (antes llamado síndrome de Bradbury-Eggleston), diabetes mellitus, tabes dorsal, amiloidosis, porfiria, alcoholismo, y varias enfermedades de  las vias espinales  y de las vias eferentes.   Enfermedades Cerebrovasculares : el síncope es raro en ausencia de déficits neurológicos focales.  Enfermedades   Neurológicas
La Disautonomia Diabética  hipotensión. La diabetes mellitus descompensada causa diuresis  osmótica y  deshidratación. La  Hipoglucemia   Enfermedad  de  Addison  Supresión Crónica Suprarrenal  por uso de esteroides, o  hipopituitarismo. Diabetes insipida   y  Nefropatías perdedoras de sal   depleción de volumen.  Endocrinopatias
Cambios Morfológicos y Fisiológicos relacionados con el Envejecimiento que predisponen al Síncope
Los  vasos se vuelven rigidos y se elongan.  Disminuye la capacidad vasodilatadora de los vasos coronarios Las lesiones  Ateroscler ó ticas impiden el flujo sanguineo y la dilatación arterial. La oxigenación Miocárdica se halla por debajo de las demandas metabólicas. Aumenta la incidencia de Fibrilación auricular    1.- Bases  Cardiovasculares  del sincope en la VEJEZ
La  respuesta  de los  receptores beta-adrenérgicos  a la noradrenalina disminuye:   respuesta de los beta1  causa disminución de la contractilidad miocárdica, del volumen minuto cardíaco y de la respuesta cronotrópica durante el ejercicio.  respuesta beta 2  aumenta el tono vascular ante la preservación de la vasoconstricción por estimulo de los receptores alfa 1 . Disminuye la sensibilidad de los Baroreceptores ,  Aumenta el tono vascular perif é rico  aumenta la vulnerabilidad ante la deshidratación y  medicaciones vasodilatadoras.  Sistema Nervioso Autónomo en la Vejez
La  pérdida de sodio   relacionada con el envejecimiento predispone al sincope:   actividad de renina plasmática y la  concentración de aldosterona en sangre. La  falla en la respuesta de la sed a la hiperosmolaridad  puede inhibir el consumo de fluido y promueve la hipovolemia durante cuadros febriles o el uso de diuréticos. Cambios en la conservación de Sal y Agua
Estudios Diagnósticos de la Causa de Síncope Holter de ECG de 24 hs y de 7 dias,  MAPA de 24h.  Tilt Table Testing y Masaje de Seno Carotideo Ecocardiografia  Prueba de Tolerancia al Esfuerzo Eco-Doppler Carotideo,  EEG TC  y MRI
Síncope Neurocardiogénico Al final de los 80s se demostró que la  prueba de la tabla de inclinación (tilt test)  podría inducir ataques sincopales en una alta proporción de pacientes que previamente hab í an sufrido colapsos inexplicables. Se llamó  a esos cuadros  síncope  Neurocardiog é nico.
La pérdida de conciencia con o sin un prodromo de mareos, diaforesis, tambaleo, en una persona que estuvo parada mucho tiempo, o tuvo emociones, o estuvo rodeado de muchas personas, sufri ó  miedo, fatiga, injuria o dolor .... .............indique  la prueba de la tabla de inclinación (tilt-table testing)  para confirmar la constelación de sintomas.  Síncope  Neurocardiogénico
Síncope Neurocardiog é nico Se produce por primera vez en la edad media o mas avanzada de la vida, aunque puede presentarse en la juventud.  Ocurre con frecuencia cuando se pone de pie, menos comunmente cuando se sienta.  No hay circunstancias precipitantes, pero puede ocurrir con mas probabilidad en ambientes calurosos especialmente después de una comida abundante con alcohol.
Síncope Neurocardiogénico Comienzo  abrupto o se asocia con prodromos como fatiga, debilidad, nausea, sudoración, palidez, alteraciones visuales, malestares abdominales, cefalea, pinchazos, vértigo o mareos. El  Pres í ncope puede durar segundos o minutos. En ancianos el prodromo puede estar ausente. Durante la inconciencia puede convulsivar brevemente.
Mecanismo del Síncope Neurocardiogénico No es conocido completamente.  Una teoría sostiene que los episodios sincopales son debidos a una inapropiada activación de receptores de estiramiento (detectores) en el Ventriculo Izquierdo. Normalmente al ponerse de pie 500-1000 mls de sangre se desplazan por la gravedad desde el tórax hacia miembros inferiores, en los primeros 10 segundos.
Mecanismo del Síncope Neurocardiogénico Cuando se está mucho tiempo de pie alrededor de 700 ml de plasma abandonan los capilares.  Al formarse un depósito de sangre y reducirse el volumen plasmático, disminuye el retorno venoso al corazón y cae la PA.  El corazón corrige esto latiendo mas rápido, contrayéndose mas vigorosamente, se contraen los músculos esquel é ticos y hay vasoconstricción periférica. Esto restaura la PA a lo normal.
Mecanismo del Síncope Neurocardiogénico En el  síncope neurocardiogénico,  se activarían otros receptores de estiramiento en la pared del VI que normalmente solo lo hacen si la Presión Intraventricular es muy alta. Esa activación dispara mecanismos “correctivos” que aumentan el tono vagal, enlenteciendo la frecuencia cardíaca y reducen el tono simpático, descendiendo la PA. Esta teoría “suena bien”, pero no hay evidencias importantes para sostenerla.
¿Cómo distingue la Epilepsia del Síncope? Convulsiones prolongadas, cianosis, o mordedura de lengua en el momento del  colapso, y prolongada confusión y dolores musculares después del episodio ayudan a distinguir una convulsión del sincope. Al recuperarse del s í ncope el paciente puede quejarse de nauseas, mareos , cefaleas y debilidad y puede ser incapaz de ponerse de pie por varios minutos. La recuperación puede tardar horas.
Tilt Table Test o Prueba de la Tabla de Inclinación El individuo descansa acostado en la tabla y se lo monitoriza con ECG y MAPA. Después de un breve periodo se levanta el lado de la cabeza a 70° y se mantiene asi 40 minutos o hasta que aparezcan sintomas tipicos. El 50% a 60 % de los pacientes con sincope de causa desconocida reproduce los sintomas aproximadamente a los 20 minutos, con frecuencia asociados a dram á tico enlentecimiento de la frecuencia cardiaca o aun paro ventricular y descenso de la PA.
Prueba de la Tabla de Inclinación El patrón de los cambios de la FC y PA pueden ayudar a determinar la mejor linea de tratamiento.  Al eliminar la inclinación se restaura la FC y la PA y r á pidamente se abolen los sintomas.
¿  C ó mo se aumenta la sensibilidad de la Prueba de Inclinaci ó n? administrando nitroglicerina por spray sublingual 400 microgramos a los 20 minutos de la prueba, continuando con la inclinación por otros 20 minutos o hasta que aparecen los sintomas tipicos.  Alternativamente, se puede repetir la prueba otro día, siguiendo a la administración sublingual de nitroglicerina 800 microgramos 10 minutos  antes  de la inclinación. Esta se mantiene después 20 minutos o hasta que aparecen los sintomas tipicos/s í ncope.
Prueba de la Tabla de Inclinación Negativa : En este caso la presión arterial normal (trazados superiores) y la Frecuencia Cardiaca (trazado inferior) se mantiene durante u  periodo de 40 minutos de inclinación.
 
Tilt Test  en un paciente con  Síncope Neurocardiogénico Vasodepresor .  En este caso la presión arterial (registro superior) se reduce notablemente desde  150/70 mm Hg a 50/30 mm Hg a  los 25 minutos, pero la FC (trazado inferior ) no disminuye. En ese momento, el paciente desarrolla sintomas tipicos
 
Cambios característicos inducidos por el tilt Test en un paciente con Síncope Cardioinhibitorio NeuroCardiogénico.  A los 15 minutos de la prueba se advierte el descenso dramático de la PA (trazado superior) desde 150/60 mm Hg a 50/20 mm Hg en un periodo de 1 minuto, mientras que la FC (trazado inferior) disminuyó desde 65 latidos/min a 30 latidos/ min. Entonces el paciente desarrolló los sintomas típicos. Al remover la inclinación se produjo una rápida recuperación.
Respuesta presincopal Cardioinhibitoria en el Síncope  Neurocardiogénico. El ECG muestra el dramático enlentecimiento de la FC desde 95 lat/min a 40 lat/min justo antes que se produzca el síncope.
 
 
Hipotensión Ortostática.  Paciente con historia de desmayos. Desde el comienzo del tilt test la PA disminuyó de 156/54 mm Hg a 60/40 mm Hg en 30 minutos, asociado con un aumento de la FC desde 85 latidos/minuto a 100 latidos/minuto. A los 30 minutos del tilt test se sintió mareado.
Hipersensibilidad de Seno Carotideo  Efecto Cardioinhibitorio  Este ECG muestra 10 segundos de paro  ventricular siguiendo al masaje de seno carotideo. Las 2 flechas muestran el periodo de masaje. La implantación de un marcapaso permanente abolió los sintomas del paciente.
 
Tratamiento del síncope Neurocardiogénico 1: cuando tiene prodromos  sentarse inmediatamente o preferiblemente recostarse poniendo las piernas hacia arriba sobre una silla o contra la pared.  Estas maniobras ayudan a revertir la acumulación de sangre venosa en miembros inferiores, restaurando el flujo sanguíneo cerebral y aliviando los sintomas.
Tratamiento del síncope Neurocardiogénico Si los sintomas retornan o empeoran, debe permanecer recostado.  2: evite estar de pie en filas. Si esto es inevitable, permanezca de pie con las piernas cruzadas, apretando rítmicamente una contra la otra o movi é ndose hacia delante y atrás sobre los pies. Esto bombea la sangre hacia el tórax.
Tratamiento Farmacológico del Síncope Neurocardiogénico El hecho que muchas clases de drogas se usan en este síncope indica que ninguna es enteramente efectiva.  Algunas veces hay que combinarlas.  Ocasionalmente hay que implantar  un marcapasos permanente.
Prevención del síncope Neurocardiogénico 3: Evite comidas pesadas y exceso de  alcohol que pueden precipitar o exagerar los sintomas. 4: Dieta normosódica.
Tratamiento Farmacológico del Síncope Neurocardiogénico Beta-bloqueantes :  Bisoprolol o Atenolol, en dosis bajas son efectivos, pues pueden prevenir la inapropiada activación de receptores de estiramiento en VI.  Fludrocortisona  (un mineralocorticoide usado para tratamiento de hipotensión arterial): causa retención de sodio y agua.
Tratamiento Farmacológico del Síncope Neurocardiogénico Un Inhibidor Selectivo de recaptación de Serotonina como Fluoxetina (Prozac)  puede ser también efectivo. Se cree que la serotonina ayuda a regular la activación de receptores de estiramiento.  Midodrina  (un vasoconstrictor) actua previniendo la hipotensión.  Disopiramida  (anti-arritmico) minimiza el reflejo vagotónico y previene el círculo vicioso.
S í ncope en Niños Mas del 70% se deben a respuestas reflejas. Ejemplos: 1.-síncope vasovagal benigno y 2.- convulsiones anóxicas reflejas probablemente mejor llamadas Síncope Asistólico Reflejo.
Síncope en Niños La epilepsia y el síncope psicogénico son la causa de alrededor del 20% de los síncopes en niños. Las causas cardíacas: alrededor del 6 % de los síncopes en niños.
El s í ncope asistólico reflejo es provocado por estímulos como un ruido ó dolor (no necesariamente intensos pero si inesperados). La activación refleja hace cesar el latido cardíaco por varios segundos. Hay rigidez de miembros y sacudidas. Recuperación espontánea. No es exclusivo de la niñez, puede verse en adultos.

Sincope

  • 1.
  • 2.
    Síncope Es la pérdida transitoria de la conciencia que causa colapso, con recuperación espontanea . El mecanismo subyacente es la hipoperfusión global cerebral transitoria . Una cesación s ú bita del flujo cerebral por 6-8 segundos es suficiente para causar una pérdida completa de la conciencia.
  • 3.
    ¿Qué causa laHipoperfusión Cerebral Global? una reducción de la presión arterial, un cambio en el ritmo cardíaco, la falla en mantener el volumen minuto cardiaco necesario para las demandas circulatorias globales.
  • 4.
    Incidencia del SíncopeEs la causa de 1% a 3% de todas las admisiones hospitalarias. La investigación y manejo del s í ncope ahora es un área especializada, habiéndose desarrollado cada vez con mas frecuencia Clinicas de Síncope.
  • 5.
    Causa Frecuencia Card í aco 4%-25% Vasodepresión (vasovagal) 8%-37% Hipotensión Ortostática (postural) 4%-10% Miccional 1%-2% Hipoglucemia 2% Desconocida 13%-41% SINCOPE
  • 6.
    Causas de trastornos Circulatorios (reducción del flujo sanguíneo cerebral) A.- Inadecuados Mecanismos Vasoconstrictores • Vasovagal ( vasodepresor, neurocardiogénico) • Hipotensión postural • Insuficiencia autonómica primaria • Simpatectom í a quirúrgica o farmacológica (p ej, debida a medicaciones antihipertensivas como metildopa e hidralazina) • Enfermedades del sistema nervioso central y periférico, incluyendo a los nervios autonómicos . • por estimulación o hipersensibilidad del seno Carotideo • Hiperbradiquininemia
  • 7.
    B.- Arritmias Cardiacas1 . Bradiarritmias • Bloqueo Auriculoventricular (AV) (ej.bloqueos AV de segundo y tercer grado, ataques de Stokes-Adams) • Asistolia Ventricular • Bradicardia Sinusal, bloqueo sinoauricular, paro sinusal, síndrome de la enfermedad del seno • Síncope de Seno Carotideo 2. Taquiarritmias • Taquicardia ventricular episódica con o sin bradiarritmias asociadas • Taquicardia Supraventricular sin bloqueo AV
  • 8.
    C.- Reducción Mecá nica del Retorno Venoso • maniobra de Valsalva • Tos • Mixoma auricular; Trombo valvular en bola
  • 9.
    D.- Reducción delVolumen Minuto Cardíaco • Obstrucción al tracto de salida del ventriculo izquierdo (ej. estenosis aórtica; cardiomiopatía hipertrófica obstructiva) • Obstrucción al flujo pulmonar (ej. estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar primaria, embolismo pulmonar) Causas Miocárdicas (ej, infarto masivo con falla de bomba) Enfermedades Pericárdicas (ej, taponamiento cardíaco)
  • 10.
    El Embolismo Pulmonar puede pasar desapercibido como causa de síncope, sobretodo en pacientes adultos en el postoperatorio . Síncope relacionado a Embolismo Pulmonar
  • 11.
    Otras Causas deSíncope • Hipoxia Anemia Severa Hipovolemia Hemorragias (por ej. hemorragia gastrointestinal) Enfermedad de Addison Hiperventilación (el desvanecimiento es comun, pero el s í ncope rara vez ocurre) • Hipoglucemia (la debilidad episódica es comun, el desvanecimiento es ocasional, el sincope es raro)
  • 12.
    Otras causas deSincope Cerebrales 1. Enfermedades Cerebrovasculares (ej, ataques isquémicos cerebrales) • Insuficiencia Vascular Extracranial (ej., vertebral-basilar, carotidea) • Espasmo Difuso de Arteriolas Cerebrales (ej, encefalopatía hipertensiva) 2. Alteraciones Emocionales: ataques de ansiedad e histeria
  • 13.
    1.- Síncope Vasovagal : mas comun en adultos jóvenes y solo causa 1%-5% de los síncopes en los ancianos. La influencia del Parasimpático sobre el corazón disminuye en la vejez, lo que puede reducir la susceptibilidad. 2 .- Síncope durante la Micción, Defecación o la Tos : producen una maniobra de Valsalva, que reduce el flujo sanguineo al corazón y/o disparan reflejos cardioinhibitorios o vasodepresores. Síncope Reflejo (i)
  • 14.
    Desvanecimiento Simple (Síncope Benigno Vasovagal) Es la causa mas comun de Sincope en todos los grupos etáreos. Ocurre mas frecuentemente en adultos jóvenes. Raro que se presente por primera vez en un anciano. Los ataques son precipitados por miedo, dolor intenso, ver sangre, etc., y se asocian con prodromos , ej. nauseas, sudoración,y palidez.
  • 15.
    3 .- Hipersensibilidaddel Seno Carotídeo : ocurre en ~10% de los ancianos. cardioinhibitorio, vasodepresor, y mixto . digital, metildopa, beta-bloqueantes, o calcio-antagonistas: pueden ser predisponentes al suprimir el nódulo sinusal. Síncope Reflejo (ii)
  • 16.
    Trastornos Espec íficos que Contribuyen a la aparición del Sincope
  • 17.
    S í ncopeen Hipertensi ó n Arterial La hipertensión arterial produce: rigidez vascular, corrida hacia la derecha de la curva de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral aumento del estrés de poscarga sobre el corazón envejecido con isquemia, falla en el llenado diastólico VI, inadecuado volumen minuto cardíaco durante los incrementos de demanda (ej. Ejercicio).
  • 18.
    En la HIPERTENSION ARTERIAL: la hipotensión ortostática tiene mucha prevalencia (30%) en el ~30% de adultos con edades >75 años que tienen hipertensión sistólica .
  • 19.
    La HipotensiónOrtostática : la combinación de cambios en la autoregulación cerebral relacionados con la edad, enfermedades y el efecto de medicaciones predisponen a la hipoperfusión cerebral cuando se adopta la postura erecta. Hipotensión Postprandial : secundaria probablemente al acúmulo de sangre en territorio esplácnico. Explica ~8% de los síncopes en los ancianos que residen en geriátricos. Hipotensión Arterial
  • 20.
    Disfunción Autonómica :Pura (antes llamado síndrome de Bradbury-Eggleston), diabetes mellitus, tabes dorsal, amiloidosis, porfiria, alcoholismo, y varias enfermedades de las vias espinales y de las vias eferentes. Enfermedades Cerebrovasculares : el síncope es raro en ausencia de déficits neurológicos focales. Enfermedades Neurológicas
  • 21.
    La Disautonomia Diabética hipotensión. La diabetes mellitus descompensada causa diuresis osmótica y deshidratación. La Hipoglucemia Enfermedad de Addison Supresión Crónica Suprarrenal por uso de esteroides, o hipopituitarismo. Diabetes insipida y Nefropatías perdedoras de sal depleción de volumen. Endocrinopatias
  • 22.
    Cambios Morfológicos yFisiológicos relacionados con el Envejecimiento que predisponen al Síncope
  • 23.
    Los vasosse vuelven rigidos y se elongan. Disminuye la capacidad vasodilatadora de los vasos coronarios Las lesiones Ateroscler ó ticas impiden el flujo sanguineo y la dilatación arterial. La oxigenación Miocárdica se halla por debajo de las demandas metabólicas. Aumenta la incidencia de Fibrilación auricular 1.- Bases Cardiovasculares del sincope en la VEJEZ
  • 24.
    La respuesta de los receptores beta-adrenérgicos a la noradrenalina disminuye: respuesta de los beta1 causa disminución de la contractilidad miocárdica, del volumen minuto cardíaco y de la respuesta cronotrópica durante el ejercicio. respuesta beta 2 aumenta el tono vascular ante la preservación de la vasoconstricción por estimulo de los receptores alfa 1 . Disminuye la sensibilidad de los Baroreceptores , Aumenta el tono vascular perif é rico aumenta la vulnerabilidad ante la deshidratación y medicaciones vasodilatadoras. Sistema Nervioso Autónomo en la Vejez
  • 25.
    La pérdidade sodio relacionada con el envejecimiento predispone al sincope: actividad de renina plasmática y la concentración de aldosterona en sangre. La falla en la respuesta de la sed a la hiperosmolaridad puede inhibir el consumo de fluido y promueve la hipovolemia durante cuadros febriles o el uso de diuréticos. Cambios en la conservación de Sal y Agua
  • 26.
    Estudios Diagnósticos dela Causa de Síncope Holter de ECG de 24 hs y de 7 dias, MAPA de 24h. Tilt Table Testing y Masaje de Seno Carotideo Ecocardiografia Prueba de Tolerancia al Esfuerzo Eco-Doppler Carotideo, EEG TC y MRI
  • 27.
    Síncope Neurocardiogénico Alfinal de los 80s se demostró que la prueba de la tabla de inclinación (tilt test) podría inducir ataques sincopales en una alta proporción de pacientes que previamente hab í an sufrido colapsos inexplicables. Se llamó a esos cuadros síncope Neurocardiog é nico.
  • 28.
    La pérdida deconciencia con o sin un prodromo de mareos, diaforesis, tambaleo, en una persona que estuvo parada mucho tiempo, o tuvo emociones, o estuvo rodeado de muchas personas, sufri ó miedo, fatiga, injuria o dolor .... .............indique la prueba de la tabla de inclinación (tilt-table testing) para confirmar la constelación de sintomas. Síncope Neurocardiogénico
  • 29.
    Síncope Neurocardiog énico Se produce por primera vez en la edad media o mas avanzada de la vida, aunque puede presentarse en la juventud. Ocurre con frecuencia cuando se pone de pie, menos comunmente cuando se sienta. No hay circunstancias precipitantes, pero puede ocurrir con mas probabilidad en ambientes calurosos especialmente después de una comida abundante con alcohol.
  • 30.
    Síncope Neurocardiogénico Comienzo abrupto o se asocia con prodromos como fatiga, debilidad, nausea, sudoración, palidez, alteraciones visuales, malestares abdominales, cefalea, pinchazos, vértigo o mareos. El Pres í ncope puede durar segundos o minutos. En ancianos el prodromo puede estar ausente. Durante la inconciencia puede convulsivar brevemente.
  • 31.
    Mecanismo del SíncopeNeurocardiogénico No es conocido completamente. Una teoría sostiene que los episodios sincopales son debidos a una inapropiada activación de receptores de estiramiento (detectores) en el Ventriculo Izquierdo. Normalmente al ponerse de pie 500-1000 mls de sangre se desplazan por la gravedad desde el tórax hacia miembros inferiores, en los primeros 10 segundos.
  • 32.
    Mecanismo del SíncopeNeurocardiogénico Cuando se está mucho tiempo de pie alrededor de 700 ml de plasma abandonan los capilares. Al formarse un depósito de sangre y reducirse el volumen plasmático, disminuye el retorno venoso al corazón y cae la PA. El corazón corrige esto latiendo mas rápido, contrayéndose mas vigorosamente, se contraen los músculos esquel é ticos y hay vasoconstricción periférica. Esto restaura la PA a lo normal.
  • 33.
    Mecanismo del SíncopeNeurocardiogénico En el síncope neurocardiogénico, se activarían otros receptores de estiramiento en la pared del VI que normalmente solo lo hacen si la Presión Intraventricular es muy alta. Esa activación dispara mecanismos “correctivos” que aumentan el tono vagal, enlenteciendo la frecuencia cardíaca y reducen el tono simpático, descendiendo la PA. Esta teoría “suena bien”, pero no hay evidencias importantes para sostenerla.
  • 34.
    ¿Cómo distingue laEpilepsia del Síncope? Convulsiones prolongadas, cianosis, o mordedura de lengua en el momento del colapso, y prolongada confusión y dolores musculares después del episodio ayudan a distinguir una convulsión del sincope. Al recuperarse del s í ncope el paciente puede quejarse de nauseas, mareos , cefaleas y debilidad y puede ser incapaz de ponerse de pie por varios minutos. La recuperación puede tardar horas.
  • 35.
    Tilt Table Testo Prueba de la Tabla de Inclinación El individuo descansa acostado en la tabla y se lo monitoriza con ECG y MAPA. Después de un breve periodo se levanta el lado de la cabeza a 70° y se mantiene asi 40 minutos o hasta que aparezcan sintomas tipicos. El 50% a 60 % de los pacientes con sincope de causa desconocida reproduce los sintomas aproximadamente a los 20 minutos, con frecuencia asociados a dram á tico enlentecimiento de la frecuencia cardiaca o aun paro ventricular y descenso de la PA.
  • 36.
    Prueba de laTabla de Inclinación El patrón de los cambios de la FC y PA pueden ayudar a determinar la mejor linea de tratamiento. Al eliminar la inclinación se restaura la FC y la PA y r á pidamente se abolen los sintomas.
  • 37.
    ¿ Có mo se aumenta la sensibilidad de la Prueba de Inclinaci ó n? administrando nitroglicerina por spray sublingual 400 microgramos a los 20 minutos de la prueba, continuando con la inclinación por otros 20 minutos o hasta que aparecen los sintomas tipicos. Alternativamente, se puede repetir la prueba otro día, siguiendo a la administración sublingual de nitroglicerina 800 microgramos 10 minutos antes de la inclinación. Esta se mantiene después 20 minutos o hasta que aparecen los sintomas tipicos/s í ncope.
  • 38.
    Prueba de laTabla de Inclinación Negativa : En este caso la presión arterial normal (trazados superiores) y la Frecuencia Cardiaca (trazado inferior) se mantiene durante u periodo de 40 minutos de inclinación.
  • 39.
  • 40.
    Tilt Test en un paciente con Síncope Neurocardiogénico Vasodepresor . En este caso la presión arterial (registro superior) se reduce notablemente desde 150/70 mm Hg a 50/30 mm Hg a los 25 minutos, pero la FC (trazado inferior ) no disminuye. En ese momento, el paciente desarrolla sintomas tipicos
  • 41.
  • 42.
    Cambios característicos inducidospor el tilt Test en un paciente con Síncope Cardioinhibitorio NeuroCardiogénico. A los 15 minutos de la prueba se advierte el descenso dramático de la PA (trazado superior) desde 150/60 mm Hg a 50/20 mm Hg en un periodo de 1 minuto, mientras que la FC (trazado inferior) disminuyó desde 65 latidos/min a 30 latidos/ min. Entonces el paciente desarrolló los sintomas típicos. Al remover la inclinación se produjo una rápida recuperación.
  • 43.
    Respuesta presincopal Cardioinhibitoriaen el Síncope Neurocardiogénico. El ECG muestra el dramático enlentecimiento de la FC desde 95 lat/min a 40 lat/min justo antes que se produzca el síncope.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
    Hipotensión Ortostática. Paciente con historia de desmayos. Desde el comienzo del tilt test la PA disminuyó de 156/54 mm Hg a 60/40 mm Hg en 30 minutos, asociado con un aumento de la FC desde 85 latidos/minuto a 100 latidos/minuto. A los 30 minutos del tilt test se sintió mareado.
  • 47.
    Hipersensibilidad de SenoCarotideo Efecto Cardioinhibitorio Este ECG muestra 10 segundos de paro ventricular siguiendo al masaje de seno carotideo. Las 2 flechas muestran el periodo de masaje. La implantación de un marcapaso permanente abolió los sintomas del paciente.
  • 48.
  • 49.
    Tratamiento del síncopeNeurocardiogénico 1: cuando tiene prodromos sentarse inmediatamente o preferiblemente recostarse poniendo las piernas hacia arriba sobre una silla o contra la pared. Estas maniobras ayudan a revertir la acumulación de sangre venosa en miembros inferiores, restaurando el flujo sanguíneo cerebral y aliviando los sintomas.
  • 50.
    Tratamiento del síncopeNeurocardiogénico Si los sintomas retornan o empeoran, debe permanecer recostado. 2: evite estar de pie en filas. Si esto es inevitable, permanezca de pie con las piernas cruzadas, apretando rítmicamente una contra la otra o movi é ndose hacia delante y atrás sobre los pies. Esto bombea la sangre hacia el tórax.
  • 51.
    Tratamiento Farmacológico delSíncope Neurocardiogénico El hecho que muchas clases de drogas se usan en este síncope indica que ninguna es enteramente efectiva. Algunas veces hay que combinarlas. Ocasionalmente hay que implantar un marcapasos permanente.
  • 52.
    Prevención del síncopeNeurocardiogénico 3: Evite comidas pesadas y exceso de alcohol que pueden precipitar o exagerar los sintomas. 4: Dieta normosódica.
  • 53.
    Tratamiento Farmacológico delSíncope Neurocardiogénico Beta-bloqueantes : Bisoprolol o Atenolol, en dosis bajas son efectivos, pues pueden prevenir la inapropiada activación de receptores de estiramiento en VI. Fludrocortisona (un mineralocorticoide usado para tratamiento de hipotensión arterial): causa retención de sodio y agua.
  • 54.
    Tratamiento Farmacológico delSíncope Neurocardiogénico Un Inhibidor Selectivo de recaptación de Serotonina como Fluoxetina (Prozac) puede ser también efectivo. Se cree que la serotonina ayuda a regular la activación de receptores de estiramiento. Midodrina (un vasoconstrictor) actua previniendo la hipotensión. Disopiramida (anti-arritmico) minimiza el reflejo vagotónico y previene el círculo vicioso.
  • 55.
    S í ncopeen Niños Mas del 70% se deben a respuestas reflejas. Ejemplos: 1.-síncope vasovagal benigno y 2.- convulsiones anóxicas reflejas probablemente mejor llamadas Síncope Asistólico Reflejo.
  • 56.
    Síncope en NiñosLa epilepsia y el síncope psicogénico son la causa de alrededor del 20% de los síncopes en niños. Las causas cardíacas: alrededor del 6 % de los síncopes en niños.
  • 57.
    El s íncope asistólico reflejo es provocado por estímulos como un ruido ó dolor (no necesariamente intensos pero si inesperados). La activación refleja hace cesar el latido cardíaco por varios segundos. Hay rigidez de miembros y sacudidas. Recuperación espontánea. No es exclusivo de la niñez, puede verse en adultos.