Este documento resume las principales consideraciones sobre el diagnóstico y tratamiento de la hemorragia intracerebral (HIC). La tomografía computarizada es el estudio de diagnóstico inicial para diferenciar una HIC de un accidente cerebrovascular isquémico. El volumen de la hemorragia se mide para determinar el riesgo. El tratamiento incluye el soporte vital, control de la presión arterial y tratamiento quirúrgico o médico dependiendo del tamaño y ubicación de la hemorragia. Existen debates sobre las técnicas quirúrg

1. R E V I S T A A R G E N T I N A D E E M E R G E N C I A S
REVISIÓN
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL (SEGUNDA PARTE)
O R I G I N A L
Se recomienda leer este artículo después de su parte I (ver revista octubre 2006)
sería imposible tolerar el tiempo pendicular al anterior y “C”, la can-
L U I S A . C A M P U TA R O *
para realizar la RM y para aquellos tidad de cortes. La aproximación al
Y GABINO A CUELI**
* Director del Programa de Neurointensivismo. hemodinámicamente inestables. Si volumen real es con una dispersión
A R T Í C U L O
Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Italiano de se detectan alteraciones compatibles de ± 5 cm3, siempre que la TC se
Buenos Aires, Argentina con malformaciones vasculares de haya realizado técnicamente con
** Médico de planta en el Servicio de Terapia
Intensiva. Hospital Vicente López y Planes, cualquier tipo, la angiografía digital plano de corte órbito-meatal y con
General Rodríguez, Provincia de Buenos Aires, sería el procedimiento indicado.64 cortes cada 1 cm (Tabla 1).
Argentina Los signos y síntomas clínicos,
DIRIGIR CORRESPONDENCIA A: independientemente del estado neu-
Dr. Luis A Camputaro
rológico y la focalización, no permi- T TRATAMIENTO
E-mail: luis.camputaro@hospitalitaliano.org.ar 11
ten diferenciar el tipo de ictus con el Existen más preguntas que res-
que ingresa el paciente (Fig. 2).65 puestas sobre el tratamiento de la
Por esta razón, el diagnóstico se HIC. Las principales dudas relaciona-
T DIAGNÓSTICO realiza mediante TC sin contraste. das al tratamiento quirúrgico se vin-
A pesar de que se ha intentado dife- De esta forma, se puede diagnosti- culan con las distintas técnicas de
renciar la hemorragia intracerebral car el tipo de ictus y, a su vez, deter- evacuación de la HIC respecto del
(HIC) del ictus isquémico según crite- minar el riesgo de la HIC con la tratamiento conservador, mientras
rios clínicos,62 el abordaje diagnósti- medición de volumen (Fig. 3). que, en relación con el tratamiento
co inicial de esta entidad aún es la Como se describió en la primera médico, aún se debate sobre las
tomografía computarizada (TC) sim- parte de esta publicación, el volu- intervenciones de manejo general e
ple de cerebro, con inmejorable men es uno de los factores que se intensivas particulares de esta enti-
soporte de la medicina basada en la deben considerar para determinar el dad.
evidencia (Fig. 1).63 Si el paciente es riesgo. ¿Cómo medir volumen en la
mayor de 50 años con antecedentes TC? La forma más validada en la Tratamiento médico
de hipertensión arterial (HTA), o es práctica es la fórmula A x B x C / 2. Las características del “mejor trata-
mayor de 65 años con hemorragia “A” es el diámetro mayor a nivel del miento médico disponible” plantean
lobar y antecedentes de demencia, y “núcleo” del hematoma; “B”, el diá- tantos interrogantes como el trata-
luego de descartarse la presencia de metro mayor en este “núcleo” per- miento quirúrgico.
coagulopatías y el consumo de dro-
gas, no se requieren, en general,
estudios complementarios después
TOMOGRAFÍA
de realizar una TC.
Se debería efectuar resonancia
magnética (RM) contrastada con
gadolinio y/o angiorresonancia a
los pacientes menores de 50 años o ICTUS
mayores de esa edad sin anteceden-
tes de HTA o enfermedad vascular, y
a aquellos con morfología atípica de Isquémico Hemorrágico
la HIC o con edema de extensión
superior a la esperada. La angioto-
En ventana Sin ventana Hemorragia Hemorragia
mografía computarizada se puede
Trombósis Trombósis subaracnoidea intracerebral
reservar para los pacientes con fun-
ción renal normal en los que la RM
está contraindicada, para los que Figura 1. Algoritmo diagnóstico en el ictus

2. R E V I S T A A R G E N T I N A D E E M E R G E N C I A S
insuficiencia respiratoria con aumen-
to de los niveles de PCO2 y disminu-
ción de los niveles de PO2, con el
consiguiente daño directo neuronal y
cambios en la presión intracranea-
na. El mayor riesgo de deterioro neu-
rológico e inestabilidad hemodinámi-
ca se da, en especial, en las prime-
ras 24 h de evolución. Casi el 30%
O R I G I N A L
de los pacientes con hematoma
supratentorial y casi todos los infra-
tentoriales presentan deterioro en
este período y requieren intubación
electiva y conexión a asistencia res-
piratoria mecánica.66
A R T Í C U L O
Figura 2. Síntomas predominantes en los diferentes tipos de ictus (Modificado de 65)
Colocar un acceso venoso
periférico y resucitar con solución
isotónica de cloruro de sodio
(ClNa) y eventualmente
vasopresores en caso de shock
12
Aun cuando no haya indicios de este
cuadro clínico, una de las metas del
tratamiento del paciente con HIC es el
mantenimiento de una volemia normal.
Se debe evitar administrar dextrosa
innecesariamente, ya que los valores
de hiperglucemia son marcadores de
mal pronóstico en esta entidad.
Tampoco se debe retrasar la aten-
ción definitiva del paciente al colo-
car accesos venosos centrales en la
sala de emergencias.
Se debe iniciar tratamiento del
shock con vasopresores una vez
expandido el compartimiento intra-
vascular en forma adecuada con
cristaloides isotónicos. Se puede
Figura 3. Cálculo del volumen de una hemorragia intracerebral administrar:
– Dopamina: 5-20 µg/kg/min
– Norepinefrina: 0,05-0,2 µg/kg/min
MANEJO INICIAL Asegurar la permeabilidad
El manejo inicial es la asistencia de la vía aérea y mantener Si hay convulsiones, iniciar
médica que se brinda desde el pri- adecuadas ventilación y tratamiento endovenoso en forma
mer contacto con el paciente hasta oxigenación habitual
que se decide intervención quirúrgi- Uno de los puntos de mayor relevan- Las convulsiones son parte de la HIC.
ca de urgencia o su ingreso a una cia es decidir si se intuba al pacien- La mayoría se presenta en las prime-
unidad de cuidados intensivos. te con HIC.3 Esta decisión está deter- ras 24 horas de evolución.67 En
Dicha atención se basa en: minada por el estado clínico del general, los anticomiciales se pue-
• Anamnesis completa del paciente paciente, el deterioro neurológico o den discontinuar a los 30 días si no
y de las características del ictus. la necesidad de proteger la vía se repitieron las convulsiones; los
• Examen físico completo. aérea, que en términos generales pacientes con más de un episodio de
• Obtención de muestras para labo- son los factores que indican la nece- convulsión después de las 2 primeras
ratorio (bioquímico, gasométrico, sidad de intubación. Ésta se debe semanas de evolución eventualmente
hematológico y de coagulación). programar y realizar con anestésicos requieren tratamiento prolongado,
• Establecimiento de prioridades de de acción corta. Si se demora, se controlado con estudios de electroen-
diagnóstico y tratamiento. puede producir broncoaspiración o cefalografía.

3. H E M O R R A G I A I N T R A C E R E B R A L PA R T E 2 – L U I S A . C A M P U TA R O Y G A B I N O A . C U E L I
TABLA 1. ESTUDIOS QUE DEMUESTRAN EL CRECIMIENTO O EXTENSIÓN DEL HIC
PROSPECTIVO RETROSPECTIVOS
Intervalo en horas desde Brott y Cols 1997 Fujitsu y Cols 1990 Kazui y Cols 1996 Fujii y Cols 1998
los síntomas a la TAC n = 103 n = 107 n = 204 n = 627
0–3 38% S/D 36% 18%
3,1–6 S/D S/D 16% 8%
O R I G I N A L
0–6 S/D 21% 29% 17%
6,1–24 S/D S/D 10% 2%
Definición de >33% del No especificado > 40% del volumen > 50 % del volumen
crecimiento del volumen inicial inicial ó >12.5 ml inicial ó > 20 ml
hematoma
A R T Í C U L O
De Mayer SA.Ultra-Early Hemostatic Therapy for Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2003;34:224- 229. Modificado.
Se ha comunicado recurrencia de pertinentes. El manitol como diurético • ¿Qué tipo de HIC no se opera?
la HIC de aproximadamente 2% por osmótico a dosis de 0,5- 1,5 • Las pequeñas con déficit
año.68 En general, su localización es g/kg/dosis puede ser otra estrategia neurológico mínimo 13
distinta de la del primer episodio. La para controlar o revertir el episodio • Las de gran volumen en pacientes
tasa de recurrencia es de 10% por de deterioro rostrocaudal hasta poder comatosos
paciente por año en los pacientes ofrecer otra alternativa terapéutica.
• Las de tronco
con presión arterial diastólica (PAD) Se debe tener en cuenta que
de 91 mm Hg o más respecto a puede haber daño tisular o incluso • ¿Qué tipo de HIC se opera?
1,5% en los pacientes con PAD síndrome de herniación en ausencia • Las cerebelosas ≥40 ml
menor a 90 mm Hg. Por esto, uno de de hipertensión endocraneana glo- • ¿Qué tipo de HIC genera dudas
los objetivos debe ser la protección bal.69,70 En las experiencias de labo- acerca de la operación?
secundaria (Tabla 2). ratorio con animales, la hiperventila- • Las supratentoriales de volumen
ción y el manitol en la herniación moderado con deterioro
Diferir el tratamiento de la HTA, cerebral mejoran las características neurológico en curso
excepto en casos de auténtica del flujo sanguíneo cerebral, pero
emergencia hipertensiva sólo si hay hipertensión endocranea- La primera pregunta clave orientada
En la mayoría de los casos, se debe na.71 A pesar de lo dramático de la a tratar esta última cuestión es la
realizar el tratamiento de la HTA en herniación cerebral, el tratamiento siguiente: ¿El tratamiento quirúrgico
una unidad de cuidados intensivos. intensivo con descompresión química más el tratamiento médico de sostén
Si se registran hallazgos compati- (manitol, hipertónicos, hipertónicos son efectivos en la disminución de la
bles con infarto agudo de miocardio, hiperosmolares) es una alternativa mortalidad o la dependencia en
edema agudo de pulmón, disección válida desde el punto de vista de la pacientes con HIC supratentorial?
aórtica o encefalopatía hipertensiva, supervivencia y de su calidad.72,73 La segunda pregunta que se debe
se aconseja la administración de fár- Mientras que la hiperventilación, responder es: ¿Cuál es el tipo de
macos antihipertensivos. el manitol y otros agentes hipertóni- intervención quirúrgica más efectiva?
– Labetalol: 1-8 mg/min cos o hiperosmolares han mostrado En caso de hallar algún tipo de
– Nitroprusiato: 0,5-10 µg/kg/min ser eficaces en el tratamiento médico beneficio al utilizar cualquiera de las
de la HIC, se debería abolir la utili- técnicas quirúrgicas posibles, la ter-
Si hay evidencia clínica de zación de corticoides, ya que no cera pregunta sería: ¿Cuál es el
síndrome de enclavamiento, demostraron eficacia en los distintos momento más oportuno para reali-
comenzar su tratamiento ensayos clínicos.74,75 zarlas?
Ante signosintomatología de deterioro
rostrocaudal con signos de herniación Solicitar TAC de urgencia e ¿POR QUÉ TANTAS DISCREPANCIAS?
cerebral, la hiperventilación a niveles interconsulta con neurocirugía Si se revisa en forma sistemática la
de pCO2 de 25-30 mm Hg puede ser bibliografía de los últimos años refe-
una estrategia transitoria para ganar Trataminto quirúrgico rente a la HIC, se observa que, a
tiempo, ya sea para realizar una neu- Hay cierto grado de consenso res- pesar de asociarse a una alta morta-
rocirugía o los estudios tomográficos pecto a tres aspectos: lidad respecto de las enfermedades

4. R E V I S T A A R G E N T I N A D E E M E R G E N C I A S
TABLA 2. FOCALIDAD NEUROLÓGICA SEGÚN LOCALIZACIÓN DE LA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
LOCALIZACIÓN SIGNOS MOTORES SÍNTOMAS MOVIMIENTOS PUPILAS OTROS
SENSITIVOS OCULARES
Putaminal Hemiparesia/hemiplejía Pérdida de Paresia de la Normales Hemianopsia
contralateral sensibilidad mirada conjugada homónima, afasia
contralateral contralateral raramente (izquierda).
ipsilateral Negligencia o
apractagnosia
O R I G I N A L
(derecha)
Talámica Hemiparesia Pérdida de Paresia de la Pequeñas, Afasia (izquierda)
contralateral sensibilidad mirada conjugada débilmente
contralateral contralateral o ipsilateral, reactivas
desviación hacia abajo
de la mirada, alteración
A R T Í C U L O
de la mirada hacia
arriba, desviación
oblicua, nistagmo de
convergencia o
retracción uni o
bilateral, pseudoparálisis
VI par
14 Pontina Cuadriparesia, Paresia de la mirada Puntiformes Coma, hipertermia,
cuadriplejía debilidad horizontal bilateral, reactivas hiperventilación
facial bilateral, movimientos verticales
síndrome de preservados, bobbing
enclaustramiento ocular
(locked-in)
Cerebelosa Ataxia troncal de la Pérdida de Parálisis de la mirada Pequeñas, Progresivos signos
marcha o de miembros. sensibilidad facial conjugada ipsilateral, reactivas sensitivos y motores
Debilidad facial ipsilateral. parálisis del abductor bilaterales.
ipsilateral Alteración del reflejo desviación oblicua, Coma
corneal nistagmo parético
Frontal Hemiparesia Paresia de la mirada Normales Afasia (izquierda),
contralateral conjugada contralateral Abulia
Parietal Hemiparesia Pérdida de Normales Hemianopsia
contralateral sensibilidad homónima
contralateral Contralateral.
Afasia (izquierda),
apraxia, negligencia
(derecha)
Temporal Normales Hemianopsia
homónima Contralateral
Occipital Normales Hemianopsia
homónima
Contralateral

5. H E M O R R A G I A I N T R A C E R E B R A L PA R T E 2 – L U I S A . C A M P U TA R O Y G A B I N O A . C U E L I
cerebrovasculares, se registra una coz un agente hemostático estaría esta patología con disminución del
marcada preponderancia de traba- orientada a la disminución del volu- tiempo de hospitalización).
jos sobre ictus isquémico y hemorra- men del hematoma y, si este trata- Más recientemente, el autor de
gia subaracnoidea en relación con miento es efectivo, una opción segu- este artículo ha publicado un trabajo
la HIC.64 ¿A qué se debe esto? A ra sería la evacuación quirúrgica. con una escasa cantidad de pacien-
modo de hipótesis, se plantea la falta tes,77 que muestra este tratamiento
de interés por parte de los investiga- ¿CÓMO FUNCIONA? con diferentes rangos de dosis y con-
dores, el escaso conocimiento fisio- El mecanismo normal de la hemosta- firma su seguridad. En otro artículo
patológico de la enfermedad y el sia se activa cuando hay daño endo- comunica los resultados finales de su
O R I G I N A L
sustento económico posiblemente telial, disrupción de la pared vascular, trabajo aleatorizado,78 en el que se
insuficiente para realizar las investi- o ambas entidades. En esta situación administró rFVIIa dentro de la 4
gaciones. En resumen, la evidencia el factor tisular (FT) se expone a la cir- horas de iniciado el cuadro.
bibliográfica es limitada en cantidad culación, forma un complejo con el Respecto del grupo placebo, se des-
y calidad metodológica. factor VII y lo activa. Este complejo taca una disminución del volumen
Nuevos tratamientos: activa el proceso de coagulación a del hematoma en los tres grupos tra-
A R T Í C U L O
¿El último recurso o el primero través de la activación del factor X. Su tados con dosis de 40, 80, 160
El estudio de Stephan Mayer76 acer- producto final es la trombina que MICROg/kg (P = 0,01), que se aso-
ca de la fisiopatología y la evolución transforma el fibrinógeno en fibrina cia con una disminución en la morta-
natural de la HIC provee evidencia con la formación de un coágulo sóli- lidad y una mejoría de los resultados
que avala el uso de factor VII activa- do y estable. El rFVIIa actúa en esta funcionales a los 90 días.
do recombinante (rFVIIa) en el trata- vía, pero en dosis farmacológicas Los efectos adversos isquémicos
miento precoz de esta entidad. Se también puede generar trombina en mayores (miocárdicos y cerebrales) 15
demostró que el volumen del hemato- la superficie de plaquetas activadas ocurrieron en el 7% de los pacientes
ma aumenta en el 38% de los independientemente del FT. Este tratados respecto al 2% del grupo
pacientes con HIC en las primeras 3 segundo mecanismo de acción permi- placebo (P = 0,12).
horas posteriores al comienzo de los te explicar su efecto en pacientes con De acuerdo con lo desarrollado en
síntomas y en el 16% restante en las hemofilia e inhibidores, hemofilia este último punto, y dado que no
3-6 horas siguientes, aun en ausen- adquirida y coagulopatía dilucional. existe hasta el momento una diferen-
cia de coagulopatía. La evacuación El estudio fase IIa y IIb presentado cia significativa a favor de la cirugía
quirúrgica temprana está asociada a en junio de 2004 en el 5° Congreso o en contra de ella, el tratamiento
un mal pronóstico debido al resan- Mundial de Accidentes Cerebrovas- médico implementado en forma ade-
grado en el sitio de la lesión. culares (5th World Stroke Congress), cuada es, en realidad, el único
Hay 3 factores pronóstico de mor- realizado en Vancouver, Canadá, aspecto terapéutico al que podrán
bimortalidad por HIC: volumen del mostró que la administración precoz acceder todos los pacientes, quirúrgi-
hematoma, hemorragia intraventricu- de rFVIIa a personas con HIC disminu- cos o no. Por este motivo, es impor-
lar y nivel de conciencia. El primero ye la morbimortalidad (disminución tante no dejar de brindar a los
es el de mayor valor.61 La base racio- de la discapacidad neurológica y pacientes con HIC “el mejor trata-
nal para administrar en forma pre- motora generada con frecuencia por miento médico disponible”.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
61. Fewel ME, Thompson BG Jr, Hoff JT. Stroke Council, American Heart indications, timing, and outcome.
Spontaneous intracerebral hemorrhage: a Association. Stroke 1999;30(4): Neurology 1998;51(2):447-51.
review. Neurosurg Focus 2003; 905-15. 67. Berger AR, Lipton RB, Lesser ML et al.
15(4):E1. 64. Little KM, Alexander MJ. Medical versus Early seizures following intracerebral
62. Efstathiou SP, Tsioulos DI, Zacharos ID et surgical therapy for spontaneous hemorrhage: implications for therapy.
al. A new classification tool for clinical intracranial hemorrhage. Neurosurg Clin Neurology 1988;38(9):1363-5.
differentiation between haemorrhagic N Am 2002;13(3):339-47. 68. Arakawa S, Saku Y, Ibayashi S et al.
and ischaemic stroke. J Intern Med 65. Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR et al. Blood pressure control and recurrence of
2002; 252(2):121-9. Headache in acute cerebrovascular hypertensive brain hemorrhage. Stroke
63. Broderick JP, Adams HP Jr, Barsan W et disease. Neurology 1986; 36(11):1445- 1998; 29(9):1806-9.
al. Guidelines for the management of 50. 69. Janny P, Papo I, Chazal J et al.
spontaneous intracerebral hemorrhage: A 66. Gujjar AR, Deibert E, Manno EM et al. Intracranial hypertension and prognosis
statement for healthcare professionals Mechanical ventilation for ischemic stroke of spontaneous intracerebral
from a special writing group of the and intracerebral hemorrhage: haematomas. A correlative study of 60

6. R E V I S T A A R G E N T I N A D E E M E R G E N C I A S
patients. Acta Neurochir Congress of Intensive & Critical Care 76. Mayer SA. Ultra-early hemostatic therapy
(Wien)1982;61(1-3):181-6. Medicine. Ottawa. Canadá 1997. for intracerebral hemorrhage. Stroke
70. Papo I, Janny P, Caruselli G et al. 73. Qureshi AI, Geocadin RG, Suarez JI et 2003; 34(1):224-9.
Intracranial pressure time course in al. Long-term outcome after medical 77. Mayer SA, Brun NC, Broderick J et al;
primary intracerebral hemorrhage. reversal of transtentorial herniation in Europe/AustralAsia NovoSeven ICH Trial
Neurosurgery 1979; 4(6):504-11. patients with supratentorial mass lesions. Investigators. Safety and feasibility of
71. Qureshi AI, Wilson DA, Traystman RJ. Crit Care Med 2000;28(5):1556-64. recombinant factor VIIa for acute
Treatment of elevated intracranial 74. Poungvarin N, Bhoopat W, Viriyavejakul intracerebral hemorrhage. Stroke 2005;
pressure in experimental intracerebral A et al. Effects of dexamethasone in 36(1):74-9.
hemorrhage: comparison between primary supratentorial intracerebral 78. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K et al.
mannitol and hypertonic saline. hemorrhage. N Engl J Med 1987; Recombinant Activated Factor VII
O R I G I N A L
Neurosurgery 1999; 44(5):1055-63 316(20):1229-33. Intracerebral Hemorrhage Trial
72. Camputaro L, Cueli G, Huaygua L y Cols 75. Tellez H, Bauer RB. Dexamethasone as Investigators. Recombinant activated
Hypertonic Hyperosmolar Saline Solution treatment in cerebrovascular disease. 1. factor VII for acute intracerebral
(HHSS) Test in Brain Herniation A controlled study in intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2005;
Syndrome (BHS). The 7th World hemorrhage. Stroke 1973; 4(4):541-6. 352(8):777-85.
A R T Í C U L O
16