Acv def

ECV Hemorrágico-HSA
Dr. Luis Antonio Ramírez Ortega
R2 Post-Grado de Medicina interna
HCSC-ULA
Abril 2013

La hemorragia intracerebral (HIC) es una
colección de sangre dentro del parénquima
cerebral, producida por una rotura vascular
no traumática, puede extender al sistema
ventricular o espacio subaracnoideo.
ECV Hemorrágico
CONCEPTO
Rodríguez-Yáñez M, et al. Guías de actuación clínica en la hemorragia intracerebral. Neurología.2011.
doi:10.1016/j.nrl.2011.03.010

ECV Hemorrágico
EPIDEMIOLOGÍA
Rodríguez-Yáñez M, et al. Guías de actuación clínica en la hemorragia intracerebral. Neurología.2011. doi:10.1016/j.nrl.2011.03.010
La HIC sólo representa el 10-15% de todos los ictus.
HIC varía en función del país, la raza, la edad y el sexo.
Su incidencia en Europa es de aproximadamente 15
casos por cada 100.000 habitantes.
 El 40,4% de todos los pacientes fallecen durante el
primer mes.
 La mortalidad a 30 días se correlaciona con el tamaño y
la localización de la HIC.

ECV Hemorrágico
Etiología de hemorragia intracerebral no traumática
HTA
Angiopatía amiloide
Etanol
Enf. Hematológicas. Déficit de factor von
Willebrand, hemofilia,
afibrinogenemia, síndromes de
hiperfibrinólisis, PTI, CID,
coagulopatía, trombocitemia,
mieloma múltiple.
Anticoagulantes y fibrinoliticos. Antagonistas de la vitamina K,
heparina, estreptocinasa,
urocinasa, activador tisular del
plasminógeno.

ECV Hemorrágico
Tumores cerebrales. Primarios
Metástasis
Malformaciones vasculares. Aneurismas, malformaciones
arteriovenosas, angiomas
venosos, cavernomas,
telangiectasias.
Síndrome de Moya-Moya.
Arteriopatías inflamatorias no
Infecciosas e infecciosas.
Vasculitis
Aneurismas micóticos

ECV Hemorrágico
Drogas simpaticomiméticas Cocaína
Anfetaminas
Crack
Descongestionantes nasales.

ECV Hemorrágico
FACTORES DE RIESGO
HIC
HTA
TABACO
DROGAS Y
FARMACOS
ALCOHOL

ECV Hemorrágico
FISIOPATOLOGÍA
Masa expansiva
comprime el
parénquima
- Isquemia
- Bloqueo LCR
Hidrocefalia
- Hematoma
- Edema
- Hidrocefalia
- HIC aguda
- Hernias cerebrales de todos los tipos
Hematomas
intracerebrales
EDEMA
CEREBRAL
D. Escudero Augusto. Actualización en hemorragia cerebral espontánea. Med. Intensiva v.32 n.6 Madrid ago. 2008

ECV Hemorrágico
FISIOPATOLOGÍA

Ganglios
basales
Sustancia
blanca
Tronco cerebral
Cerebelo, caudado
protuberancia
• Putamen 40%
• Tálamo 20%
• 20 %
• 20%
• 8%
ECV Hemorrágico
Localización de la hemorragia
F. Micheli. Neurología. 2da edición, editorial panamericana, 2010

HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS PROFUNDAS
ECV Hemorrágico

SIGNOS PUTAMINAL TALÁMICA PONTINA CEREBEL
OSA
Motores y
sensitivos
Hemiparesia y
hemihipoestesia
contralateral
Hemihipoes-
tesia y leve
paresia y
contralateral
Cuadriparesia
Descerebracion
Ataxia,
disartria,
paresia
facial
homolateral
Oculo
motores
Hemianópsia
homónima
contralateral
Desviación
conjugada de
la mirada.
Desviación
conjugada de
la mirada al
mismo lado u
opuesto
Convergenci
a divergencia
Parálisis
mirada
vertical.
Paresia
mirada
horizontal
hacia el
mismo lado.
Reflejos oculo
cefálicos y
oculo-
vestibulares
alterados.
Paresia de
VI homo
lateral.
Paresia de
la mirada
conjugada
ECV Hemorrágico

ECV Hemorrágico
Pupilas Normales Pequeñas,
poco
reactivas
Pequeñas
reactivas
Pequeñas
reactivas
Estado de
alerta
Normal Disminuido Coma Estupor
Funciones
superiores
Afasia,
Neglicencia
Confusión,
trastornos
amnésicos.
Afasia,
neglicencia

HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS LOBARES.
ECV Hemorrágico

HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS LOBARES.
ECV Hemorrágico
Frontal Parietal
Hemiparesia contralateral Hemiparesia contralateral
Crisis motoras contralaterales Hemihipoestesia contralateral
Desviación conjugada de la
cabeza y ojos hacia el lado de la
lesión
Hemianopsia o cuadrantopsia
contralateral
Afasia en el hemisferio
dominante
Afasia sensorial y apraxia en el
hemisferio dominante
Abulia Fenómeno de extinción en
lesión del hemisferio
subordinado
Temporal Occipital
Hemianopsia o cuadrantopsia
homónima contralateral
Hemianopsia homónima
contralateral

DIAGNOSTICO:
ECV Hemorrágico
Historia clínica
Enfermedad actual: Momento de aparición de los síntomas, progresión.
Factores de riesgo cardiovascular:
Hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo
Medicamentos:
Anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios,
antihipertensivos, simpaticomiméticos
Antecedentes
Traumatismo o cirugía reciente
Demencia
Consumo de alcohol o drogas.
Crisis epilépticas
Hepatopatía
Cáncer y trastornos hematológicos
Examen físico:
Presión arterial
temperatura
Hallazgos neurológicos

DIAGNOSTICO:
ECV Hemorrágico
Tomografía Axial
Computarizada de cráneo
(IA):
Gran sensibilidad, realización
temprana mejora
visualización de expansión del
hematoma.
RMN de cráneo (IA), con
contraste (IIB):
Cambios específicos sugieren
causas secundarias
Angiografía, flebografía (IIA)
IMAGENES

DIAGNOSTICO:
ECV Hemorrágico
Estudios paraclínicos: Hematología (leucocitosis)
Urea, creatinina, glicemia
Estudios de coagulación
Recuento plaquetario
VSG
PCR
Pruebas toxicológicas
EKG

TRATAMIENTO:
ECV Hemorrágico
Recomendaciones en el tratamiento médico
Cuidados generales
Soporte vital y saturación de oxígeno
1. Si la saturación arterial de oxígeno < 92% se debería administrar
oxigenoterapia mediante mascarilla a una concentración que permita
mantener la saturación de oxígeno por encima de dicho valor.
2. Se recomienda la intubación precoz en los casos de HIC de gran
volumen en los que exista bajo nivel de consciencia (GCS < 8) si
existe un buen estado funcional previo (nivel de evidencia 5, grado
de recomendación C).
Rodríguez-Yáñez M, et al. Guías de actuación clínica en la hemorragia intracerebral. Neurología.2011.03.010

TRATAMIENTO:
ECV Hemorrágico
Monitorización neurológica
1. Debe valorarse periódicamente el nivel de consciencia y el déficit
neurológico, al menos durante las primeras 72 h de evolución. La
monitorización del déficit neurológico se llevará a cabo mediante la
utilización de la escala NIHSS y el nivel de consciencia se monitorizará
mediante la escala de coma de Glasgow (nivel de evidencia 5, grado
de recomendaciónC).

TRATAMIENTO:
ECV Hemorrágico
Presión arterial
1. A la espera de los resultados de los nuevos ensayos clínicos, se
recomienda tratamiento cuando la presión arterial sistólica sea
superior a 180 mmHg (nivel de evidencia 2b, grado de
recomendación C).
2. En pacientes con cifras de presión arterial sistólica entre 150-220
mmHg, la reducción rápida de la presión arterial sistólica hasta el
límite de 140 mmHg es seguro (nivel de evidencia 2a, grado de
recomendación B).

TRATAMIENTO:
ECV Hemorrágico
Glucemia
1. Debe realizarse un control regular de la glucosa en sangre,
evitando cifras de hiperglucemia > 155 mg/dl (nivel de
evidencia 2c, grado de recomendación C). En caso de
superarse, convendría corregirlas con insulina, y las cifras
las cifras por debajo de 70 mg/dl con suero glucosado al
10-20% (nivel de evidencia 5, grado de recomendación C).

TRATAMIENTO:
ECV Hemorrágico
Temperatura
1. Se debe tratar la hipertermia por encima de 37,5◦ C con
paracetamol por vía intravenosa (nivel de evidencia 5, grado
de recomendación C).

TRATAMIENTO:
ECV Hemorrágico
1. Los pacientes con deficiencia de factores de coagulación o
trombocitopenia grave deben recibir los factores deficitarios o
plaquetas respectivamente (nivel de evidencia 1, grado de
recomendación B).
2. Los pacientes con HIC y tratamiento anticoagulante con INR
elevado deben recibir complejo protrombínico y vitamina K por
vía intravenosa y si es necesario plasma fresco para reemplazar
factores dependientes de vitamina K, hasta la normalización del
INR (nivel de evidencia 1, grado de recomendación B).
Manejo de la hemostasia

TRATAMIENTO:
ECV Hemorrágico
4. En los pacientes con HIC que han recibido tratamiento
trombolítico debe realizarse trasfusión de plasma fresco y
plaquetas o antifibrinolíticos como el ácido épsilon-amino-
caproico o el tranhexámico (nivel de evidencia 5, grado de
recomendación C).
3. Los pacientes que han recibido tratamiento con heparina
intravenosa y tienen un TTPA prolongado deben recibir
tratamiento con sulfato de protamina (nivel de evidencia 5,
grado de recomendación C).

TRATAMIENTO:
ECV Hemorrágico
Prevención de complicaciones.
Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
1. En la prevención de trombosis venosa profunda debe emplearse
la combinación de compresión mecánica intermitente y medias de
compresión elástica (nivel de evidencia 1, grado de
recomendación B) y a partir del día 1 podría iniciarse profilaxis
con heparinas de bajo peso molecular (nivel de evidencia 2b,
grado de recomendación B).

TRATAMIENTO:
ECV Hemorrágico
Prevención de complicaciones
Crisis convulsivas
1. La presencia de crisis convulsivas requiere la administración de
fármacos antiepilépticos (nivel de evidencia 1, grado de
recomendación A).
2. No está indicado el tratamiento profiláctico con fármacos
antiepilépticos (nivel de evidencia 3, grado de recomendación B).
Rodríguez-Yáñez M, et al. Guías de actuación clínica en la hemorragia intracerebral. Neurología. 2011.
doi:10.1016/j.nrl.2011.03.010

TRATAMIENTO:
ECV Hemorrágico
Manejo de la presión intracraneal
1. En los pacientes con GCS ≤ 8, con evidencia de herniación
transtentorial o con hidrocefalia debe realizarse un control de la
PIC (nivel de evidencia 2b, grado de recomendación C).
2. En los pacientes con hidrocefalia se debe considerar la colocación
de un drenaje ventricular (nivel de evidencia 2a, grado de
recomendación B).
doi:10.1016/j.nrl.2011.03.010

4. En los casos que no respondan a tratamiento con diuréticos
osmóticos se recomienda la hiperventilación, siempre y cuando el
paciente pueda tener un buen pronóstico funcional (nivel de
evidencia 5, grado de recomendación C).
Manejo de la presión intracraneal
TRATAMIENTO:
3. Como primera opción se recomienda el uso de diuréticos
osmóticos, aunque no se recomienda su uso de forma profiláctica
(nivel de evidencia 5, grado de recomendación C).
5.Los corticoides no se recomiendan en el manejo de la HIC primaria
(nivel de evidencia 2, grado de recomendación B).
ECV Hemorrágico
doi:10.1016/j.nrl.2011.03.010

TRATAMIENTO:
ECV Hemorrágico
Recomendaciones en el tratamiento quirúrgico
1. En los pacientes con hemorragias cerebelosas que presenten
deterioro neurológico, compresión del tronco cerebral o
hidrocefalia se recomienda el tratamiento quirúrgico lo antes
posible (nivel de evidencia 1, grado de recomendación B).
2. En los pacientes con hemorragia lobular de más de 30 ml de
volumen, localización a menos de 1 cm de la corteza cerebral con
deterioro neurológico debe considerarse el tratamiento quirúrgico
(nivel de evidencia 2b, grado de recomendación B).
doi:10.1016/j.nrl.2011.03.010

TRATAMIENTO:
ECV Hemorrágico
Recomendaciones en el tratamiento quirúrgico
3. No se recomienda la cirugía evacuadora en los casos de
hemorragias profundas (nivel de evidencia 2, grado de
recomendación B), y aunque la cirugía mínimamente invasiva
podría ser una alternativa en el futuro, no existen datos
suficientes para recomendar la realización de cirugía
esterotáxica con evacuación de la hemorragia en el momento
actual (nivel de evidencia 2, grado de recomendación B).
doi:10.1016/j.nrl.2011.03.010

Hemorragia subaracnoidea
Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática
diagnóstica y tratamiento. Neurología.2012.07.009
CONCEPTO
Salida de sangre al espacio
subaracnoideo.

Fisiopatología

EPIDEMIOLOGÍA
La HSA representa un 5% de los ictus.
 9 casos/100.000 habitantes-año, según el estudio Euro-pean
Registers of Stroke (EROS).
Hasta el 5% de los pacientes fallece antes de llegar al hospital
o de obtener una prueba de imagen.

EPIDEMIOLOGÍA
Las cifras de muerte súbita es del 12% para aneurismas de
circulación anterior y 44% para los de la circulación posterior.
La localización más frecuente del aneurisma es la arteria
comunicante anterior (36%), seguida de cerebral media (26%),
comunicante posterior (18%) y carótida interna (10%). Un 9%
de los casos son aneurismas de circulación posterior y
aneurismas múltiples en un 20%
La incidencia de malformación arteriovenosa (MAV) asociada es
inferior al 2%.

EPIDEMIOLOGÍA
Las cifras de muerte súbita es del 12% para aneurismas de
circulación anterior y 44% para los de la circulación posterior.
La localización más frecuente del aneurisma es la arteria
comunicante anterior (36%), seguida de cerebral media (26%),
comunicante posterior (18%) y carótida interna (10%). Un 9%
de los casos son aneurismas de circulación posterior y
aneurismas múltiples en un 20%.
La incidencia de malformación arteriovenosa (MAV) asociada es
inferior al 2%.
La tasa de mortalidad global, medida al alta, es del 22%, que se
incrementa hasta el 26% si se consideran solo las aneurismáticas.

FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES
 Antecedente familiar de primer
grado, que multiplica hasta 4
veces la incidencia.
 Enfermedades del tejido
conjuntivo: poliquistosis renal,
síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV,
telangiectasia, hemorrágica
hereditaria, seudoxantoma
elástico, neoplasia endocrina
múltiple tipo 1 y neurofibromatosis
tipo 1
MODIFICABLES
HTA que duplica el riesgo
(PAS) > 130mmHg y lo
triplica para PAS>170mmHg
18, el tabaco y el alcohol.
El ejercicio físico intenso.
Uso de anticoagulantes
orales se relaciona con un
aumento del resangrado.
uso de la antiagregación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestación Porcentaje (%)
Cefalea 74-80
Náuseas y vómitos 70-80
Alteraciones de la
conciencia
60-70
Pérdida transitoria de
la conciencia
50
Rigidez de nuca 40-50

OTRAS ETIOLOGÍAS
Malformaciones vasculares
Aneurismas cerebrales (80%)
Aneurismas ateroscleróticos
Aneurismas fusiformes Aneurismas
micóticos
Malformaciones arteriovenosas
Fístulas durales arteriovenosas
Cavernomas Telangiectasias
capilares Malformaciones
vasculares espinales
Perimesencefálica e idiopáticas .
Infecciones
Sepsis
Meningoencefalitis
Endocarditis bacteriana
Parásitos
Neoplasias cerebrales Intervenciones quirúrgicas
Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento.
Neurología.2012.07.009

Alteraciones hemodinámicas
cerebrales
Trombosis venosa cerebral.
Síndrome de Moya-moya.
Síndrome de hiperperfusión.
Síndrome de encefalopatía
posterior .
Síndrome de vasoconstricción
cerebral.
Estenosis crítica carotídea.
Neoplasias.
Anemia de células falciformes.
Angiopatía amiloide.
Disección de arterias cervicales y
craneales .
Displasia fibromuscular Cirugía
craneal.
Vasculitis .
Colagenopatías.
Traumatismo craneoencefálico
Tóxicos
Drogas de abuso (cocaína,
anfetamina) Fármacos
(fenilefrina, sildenafilo)
Vasculopatías
OTRAS ETIOLOGÍAS

ESCALA DE HUNT Y HESS

ESCALA DE FISCHER

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Recomendaciones para el diagnostico de HSA.
Ante la sospecha clínica de HSA, se debe referir inmediatamente
a un centro especializado y adecuadamente dotado. Nivel de evidencia
3-5. Grado de recomendación C.
 La HSA es un proceso grave con un amplio espectro en su
presentación clínica. Esto lleva a que sea con frecuencia mal
diagnosticada, hasta en un 25-30% de los casos, con graves
repercusiones. Nivel de evidencia 2. Grado de recomendación B.

 El estudio diagnóstico de elección es la TC sin contraste, más
accesible que la RM, algunas de cuyas secuencias son
igualmente sensibles. La rentabilidad disminuye con el paso de
los días, de forma que en los 5 primeros, la TC puede tener una
alta sensibilidad, para decrecer paulatinamente . Nivel de
evidencia 2. Grado de recomendación B.
Recomendaciones para el diagnostico de HSA
Si la TC es negativa y la sospecha clínica persiste se aconseja la
práctica de una punción lumbar, dejando transcurrir unas horas
desde el inicio. La presencia de hematíes y/o de xantocromía
confirma el diagnóstico. Pasadas 3 semanas tanto la
neuroimagen como el LCR suelen ser ya normales. Nivel de
evidencia 2. Grado de recomendación B.

Recomendaciones para el diagnostico de HSA.
El estudio de elección para identificar la fuente de sangrado es la
RM, y la angiografía si se sospecha un aneurisma. La angio-RM y la
angio-TC son muy sensibles para aneurismas de los vasos del
polígono de Willis mayores de 5 mm de diámetro. Si un primer
estudio angiográfico es negativo se recomienda repetirlo en unas 2
semanas, salvo en la HSA perimesencefálica. Nivel de evidencia 2.
Grado de recomendación B.
 Los estudios sonográficos son útiles para el diagnóstico y
seguimiento del vasoespasmo. Nivel de evidencia 2. Grado de
recomendación B.
Se recomienda el cribado en aquellas personas con al menos 2
familiares con aneurismas, desde los 18 a los 80 años, con una angio-
RM cada 7 años Nivel de evidencia 4. Grado de recomendación C.

DIAGNÓSTICO

Recomendaciones para el tratamiento.
Resangrado
Se recomienda realizar el tratamiento de exclusión del aneurisma de
la circulación en la fase precoz tras su rotura. Nivel de evidencia 2b.

Resangrado
Se recomienda realizar el tratamiento de exclusión del aneurisma de
la circulación en la fase precoz tras su rotura. Nivel de evidencia 2b.
 El reposo en cama, el tratamiento analgésico o el tratamiento
antihipertensivo son útiles como medidas coadyuvantes. Nivel de
evidencia 3-5. Grado de recomendación C.
Se debe considerar el ingreso en las unidades de ictus de aquellos
pacientes con una buena situación clínica inicial (HSA con
puntuaciones I-II en la escala de Hunt y Hess, caracterizados por la
preservación de un buen nivel de conciencia), reservando la unidad de
cuidados intensivos para puntuaciones 3-4. Nivel de evidencia 4.
Grado de recomendación C.
 Los antifibrinolíticos, utilizados precozmente y por un período corto
de tratamiento, pueden ser una opción terapéutica a tener en cuenta
para prevenir el resangrado, en aquellos pacientes en los que se va a
demorar el tratamiento del aneurisma y que no presenten mayor
riesgo de vasoespasmo. Nivel de evidencia 1b. Grado de
recomendación D.

Se recomienda el tratamiento con nimodipino, iniciado precozmente,
indistintamente por vía oral o intravenosa, para mejorar la evolución
clínica y el pronóstico de los pacientes con HSA aneurismática. Nivel
de evidencia 1a. Grado de recomendación A.
Prevención del vasoespasmo.

Tratamiento del vasoespasmo
En los pacientes con vasoespasmo establecido se recomienda el
tratamiento precoz del aneurisma, y mantener una situación de
normovolemia con el empleo de soluciones cristaloides. Nivel de
evidencia 3-5. Grado de recomendación C.
El empleo de la terapia basada en HTA, con o sin hipervolemia,
puede ser considerada una opción terapéutica alternativa en el
vasoespasmo establecido, siendo potencialmente perjudicial en los
pacientes con signos de sobrecarga hídrica. Nivel de evidencia 3-5.
Grado de recomendación C.
En casos de vasoespasmo resistente, o en aquellos pacientes en los
que el aumento de la volemia y de la presión arterial cause efectos
secundarios sistémicos, se puede recurrir la intervencionismo
neurovascular.Nivel de evidencia 2b. Grado de recomendación B.
 En los pacientes con síndrome perdedor de sal el empleo de
hidrocortisona y fludrocortisona se considera una alternativa para
prevenir y corregir la hiponatremia. Nivel de evidencia 1b. Grado de
recomendación B.

Complicaciones neurológicas
En los pacientes con hidrocefalia aguda sintomática, el drenaje
ventricular mediante ventriculostomía puede resultar beneficioso.
Nivel de evidencia 2b. Grado de recomendación B.
 La administración profiláctica de anticomiciales no está indicada
como tratamiento generalizable a todos los pacientes con HSA. No
obstante, puede ser considerada, en casos seleccionados, en el
período posthemorrágico precoz. Nivel de evidencia 2b. Grado de
recomendación B.

Algoritmo de tratamiento de la HSA aneurismática.

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