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TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS
Rogelio López Cuevas
Residente de Neurología
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Amplio espectro clínico de presentación.
Afecta más a niños y adultos jóvenes.
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buena calidad:
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– 75% son mujeres (embarazo, puerperio y anticonceptivos
orales).
Stam J. N Engl J Med 2005;352:1791-8
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Frecuencia de localización según datos del International Study on
Cerebrak Vein and Dural Sinus Thrombosis (n=624).
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grupos placebo.

– En el estudio ISCVT, el 80%
de los pacientes fue
anticoagulado, con buenos
resultados.

Stam J. N Engl J Med 2005;352:1791-8
Ferro J et al. Stroke. 2004 Mar;35(3):664-70
Tratamiento

Saposnik G et al. Stroke. 2011;42:1158-1192
Tratamiento
Anticoagulación oral
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• La duración óptima no
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• La trombosis de senos
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Stam J. N Engl J Med 2005;352:1791-8
Pronóstico

Ferro J et al. Stroke. 2004 Mar;35(3):664-70
Conclusiones
• La trombosis de senos venosos cerebrales es
una patología con un amplio espectro clínico
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Trombosis senos venosos cerebrales

  • 1. TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS Rogelio López Cuevas Residente de Neurología
  • 2. Generalidades y Epidemiología • • • • Amplio espectro clínico de presentación. Afecta más a niños y adultos jóvenes. Patología «multidisciplinar». No se dispone de estudios epidemiológicos grandes de buena calidad: – Un estudio realizado en autopsias (1970) encontró una prevalencia relativamente alta. – Incidencia estimada en adultos: • 3-4 casos por millón de habitantes. • 12 casos por cada 100,000 partos. • En niños, hasta 7 casos por millón. – 75% son mujeres (embarazo, puerperio y anticonceptivos orales). Stam J. N Engl J Med 2005;352:1791-8 Ferro J. Up to date. Sept 2013
  • 3. Generalidades y Epidemiología Frecuencia de localización según datos del International Study on Cerebrak Vein and Dural Sinus Thrombosis (n=624). Saposnik G et al. Stroke. 2011;42:1158-1192 Ferro J et al. Stroke. 2004 Mar;35(3):664-70
  • 4. Patogenia Piazza G. Circulation. 2012;125:1704-1709
  • 5. Patogenia Stam J. N Engl J Med 2005;352:1791-8
  • 6. Ferro J et al. Stroke. 2004 Mar;35(3):664-70
  • 7. Etiología cv Ferro J et al. Stroke. 2004 Mar;35(3):664-70
  • 8. Etiología • En pacientes ≥65 años el porcentaje de casos en los que no se identifica ningún factor de riesgo es mayor (37%). • En este grupo, las causas identificables más comunes son: – Trombofilias. – Neoplasias. – Trastornos hematológicos. Ferro J. Up to date. Sept 2013
  • 9. Manifestaciones Clínicas Hipertensión Intracraneal FORMAS DE PRESENTACIÓN - Cefalea ± vómitos - Papiledema - Problemas visuales Síndrome Focal - Déficit focal - Convulsiones (37%) AGUDO SUBAGUDO CRÓNICO Encefalopatía - Signos multifocales - Cambios del estado mental - Alteraciones del nivel de conciencia Ferro J. Up to date. Sept 2013
  • 10. Manifestaciones Clínicas Ferro J et al. Stroke. 2004 Mar;35(3):664-70 Piazza G. Circulation. 2012;125:1704-1709
  • 11. Diagnóstico Sospecha clínica: • Cefalea de reciente aparición en un paciente joven o de edad media. • Síntomas stroke-like en un paciente sin FRV. • Síndrome de HIC. • Hemorragias «atípicas». Pruebas de laboratorio: • Dímero D. • Estudio etiológico. Neuroimagen: • RM y venografía. • TC y venografía. • Arteriografía. Stam J. N Engl J Med 2005;352:1791-8
  • 12. Neuroimagen – TC en vacío Signo de la cuerda Infarto hemorrágico Edema Vijay R. Radiology 2006; 240:299–300 Stam J. N Engl J Med 2005;352:1791-8
  • 13. Neuroimagen – TC con contraste y venografía Signo de la delta vacía Ausencia de realce en el seno cavernoso Venografía sin trombosis Lee E. Radiology 2002; 224:788–789 Osborn A et al. Diagnostic Imaging Brain. 2004 Stam J. N Engl J Med 2005;352:1791-8
  • 14. Neuroimagen – RM Ausencia del normal vacío de señal. T2. Simons B et al. Radiology Assitant.( http://www.radiologyassistant.nl)
  • 15. Neuroimagen – RM Hiperintensidad y ausencia del normal vacío de señal. T1. Simons B et al. Radiology Assitant.( http://www.radiologyassistant.nl)
  • 16. Neuroimagen – RM venografía Ausencia de señal Simons B et al. Radiology Assitant.( http://www.radiologyassistant.nl)
  • 17. Neuroimagen – Angiografía 1. Más contraste en venas frontales y de Trolard. 2. Ausencia de contraste en el seno sagital superior. Stam J. N Engl J Med 2005;352:1791-8
  • 18. Tratamiento Estabilización: • Según gravedad del cuadro: – Manitol – Cirugía Anticoagulación en la fase aguda: • Es un tratamiento controvertido: – Temor a empeoramiento del sangrado. • Evidencia: – 3 estudios pequeños versus placebo: heparina (2) y nadroparina. • Beneficio no significativo • Mala calidad • No hubo emperoamiento del sangrado. • 2 casos de TEP en los grupos placebo. – En el estudio ISCVT, el 80% de los pacientes fue anticoagulado, con buenos resultados. Stam J. N Engl J Med 2005;352:1791-8 Ferro J et al. Stroke. 2004 Mar;35(3):664-70
  • 19. Tratamiento Saposnik G et al. Stroke. 2011;42:1158-1192
  • 20. Tratamiento Anticoagulación oral diferida: • La duración óptima no está definida. • La trombosis de senos recurre hasta en el 2%. • Otros eventos trombóticos en 1 año hasta en un 4%. • Duración usual: 6 meses. • Objetivo: INR 2,5. Trombolisis: • Debe realizarse por vía endovascular. • Suele asociarse a trombectomía. • Experiencia muy limitada. • No hay estudios sobre su eficacia y seguridad. Stam J. N Engl J Med 2005;352:1791-8
  • 21. Pronóstico Ferro J et al. Stroke. 2004 Mar;35(3):664-70
  • 22. Conclusiones • La trombosis de senos venosos cerebrales es una patología con un amplio espectro clínico de presentación. • Si no se sospecha, puede ser omitida. • Exquisita semiología radiológica, por lo que es esencial contar con un radiólogo experto. • El tratamiento es controvertido, pero debe prevalecer el sentido común y la evidencia disponible.