Este documento resume la hepatitis viral aguda y autoinmune. Describe las diferentes hepatitis virales (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV) que producen infecciones generalizadas que afectan principalmente el hígado y causan enfermedades similares a pesar de sus diferencias. Se enfoca en la hepatitis A, describiendo su epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, complicaciones, profilaxis y tratamiento. Finalmente, analiza la hepatitis autoinmune, discutiendo su etiología, presentación clínica, criterios diagnósticos

1. HEPATITIS VIRAL
AGUDA Y
AUTOINMUNE

2. HEPATITIS
VIRAL AGUDA
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e,Dennis
Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J.
Larry Jameson, Joseph Loscalzo

3. Infección generalizada que afecta sobre todo al
hígado.
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
Aunque se diferencian por sus
propiedades antigénicas y moleculares, en
términos clinicos todos los virus de la
hepatitis producen enfermedades
similares.
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4. HEPATITIS
A
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5. Genero
hepatovirus de la
familia
picornavirus
RNA virus
Sin envoltura
27nm
Resistente al
color, acid y
eter Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e,Dennis
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6. Estos se generan por
escisión postraduccional
desde el producto
poliproteinco de un
genoma de 7, 500
nucleótidos.
Polipéptidos
encontrados
en su virion
A pesar de que se reconocen cuatro genotipos que afectan a los
seres humanos, todas las cepas de este virus son indistinguibles en
términos inmunitarios.
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7. El virus solo se reproduce en el higado
(Pero esta presente en higado, bilis, heces y
sangre durante el periodo de incubacion)
A pesar de la persistencia del virus en el higado,
la viremia y la infecciosidad disminuyen de
manera rapida posterior a la ictericia.Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e,Dennis
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8. EPIDEMIOLOGIA Y
MANIFESTACIONES
MUNDIALES
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9. Se transmite por via fecal-oral
La diseminacion de HAV aumenta con la higiene
personal deficient y el hacinamiento
Es frecuente la diseminacion intrafamiliar e intrainsitucional
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10. FOCOS EPIDEMIOLÓGICOS DE
INFECCIÓN POR EL HAV…
Unidades de cuidados intensivos neonatales
Drogas IV
Guarderias
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11. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y DE
LABORATORIO
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12. Periodo de
incubacion
• 15 a 45 dias
Sintomas
• Anorexia, nauseas, vomito, fatiga
malestar, artralgias, mialgias,
cefalea
Fiebre • 38-39ºC
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13. • Suelen disminuir los sintomas generales
• Se puede presentar una ligera perdida de peso
• Higado agrandado y doloroso y puede existir dolor
y molestias en el cuadrante superior derecho
Ictericia
clinica
• Sintomas generals ceden
• Suele persistir una ligera hepatomegalia
• Esta fase dura entre 1 y 2 meses
Fase de
recuperacion
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14. DIAGNOSTICO
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15. Anti-HAV
• Se eleven durante la fase aguda
(aun hay virus en las heces)
• Se debe a los anticuerpos IgM
• <12 meses
IgG
• Se eleva en la fase de
convalecencia
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16. El diagnostico de hepatitis A durante la fase aguda de la
enfermedad se basa en la demostración de anti-HAV de tipo
IgM. Una vez superada la enfermedad aguda, los anti-HAV de
tipo IgG se detectan de forma indefinida y los pacientes con
anti-HAV son inmunes a la reinfección.
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17. COMPLICACIONES
Y SECUELAS
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18. Una pequeña porción de pacientes con hepatitis A
sufre una recaída de la hepatitis al cabo de semanas o
meses de la recuperación evidente de la hepatitis
aguda.
• Recurrencia de los sintomas
• Incremento de las aminotransferasas
• Ictericia
• Eliminacion fecal de HAV
Caracteristicas
La hepatitis A es una enfermedad que se resuelve de forma espontanea y no progresa a
hepatopatía crónica. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e,Dennis
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19. PROFILAXIS
L A S P R O B A B I L I D E S T E R A P É U T I C A S E N L A
H E PAT I T I S V I R A L A G U D A S O N L I M I TA D A S , E L
É N FA S I S S E C E N T R A E N L A P R E V E N C I Ó N P O R
M E D I O D E L A I N M U N I Z A C I Ó N .
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20. Inmunizacion
pasiva
• Con Ig
Inmunizacion
activa
• Vacunas de virus muertos
Cuando se administra antes de la exposición o durante la fase inicial del
periodo de incubación, la Ig previene la hepatitis A clínicamente manifiesta.
• Se recomienda administrar .02ml/kg lo antes
posible
• Eficaz hasta dos semanas despues de la
exposicion.
Profilaxis
posexposicion de
contactos
cercanos Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e,Dennis
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22. Longo, D. L. (2012). Harrison, Principios de medicina Interna (18th ed., Vol. 2). New York:
McGraw-Hill.

23. • Descrita con rigor por primera vez por Waldestrom en 1950; en
Suecia: Mujeres jóvenes con Hepatitis persistente que asociaba
infiltración hepática de células plasmáticas,
Hipergammaglobulinemia, amenorrea y manifestaciones
dermatológicas.
Longo, D. L. (2012). Harrison, Principios de medicina Interna (18th ed., Vol. 2). New York: McGraw-Hill.

24. • Frecuencia mujer/hombre 3.6:1
• Afecta a todos los grupos étnicos y edades
• Incidencia 1-2/100,000 personas al año.
Manns MP, Czaja AJ, Gorham JD, et al. Diagnosis and management of autoimmune hepatitis. Hepatology 2010; 51:2193.

25. hígado
Factores geneticos Respuesta inmunologica
autoanticuerposFact. ambientales
Longo, D. L. (2012). Harrison, Principios de medicina
Interna (18th ed., Vol. 2). New York: McGraw-Hill.

26. ETIOLOGIA
• Actualmente se desconoce la etiologia.
• Individuos genéticamente predispuestos en el que algún agente ambiental
activa el sistema inmune contra antígenos hepáticos : Inflamación progresiva
crónica.
• Asociado con diferentes infecciones virales: Herpes virus, Sarampión, VHA,
VHB, VCH.
• FARMACOS: Minociclina, isoniazida, α-metildopa, hidralazina y
nitrofurantoina, toxinas y aditivos alimentarios.
Longo, D. L. (2012). Harrison, Principios de medicina Interna (18th ed., Vol. 2). New York: McGraw-Hill.

27. INICIO
Años 0
Presentación aguda
30-40% (no cirrosis) Encefalopatía en 8 semanas
Presentación
severa (5%)
Asintomático, fatiga, ictericia, nauseas, dolor abdominal, altralgias, altralgias.
Muerte (40%).
6 meses
Cronicidad (60-70%) 10 Años
Manns MP, Czaja AJ, Gorham JD, et al. Diagnosis and management of autoimmune hepatitis. Hepatology 2010; 51:2193.
10 Años
2.9%
HEPATOCARCINOMA

28. • Principal hallazgo histológico:
Infiltración mononuclear en las
zonas de lesión;
mayoritariamente de linfocitos T
CD8 en los tractos portales
inflamados.
• Sugieren su papel protagónico
en las áreas de daño o necrosis
hepática.
Longo, D. L. (2012). Harrison, Principios de medicina Interna (18th ed., Vol. 2). New York: McGraw-Hill.

29. La hepatitis autoinmunitaria tipo 1
también se acompaña de
autoanticuerpos contra la actina y
anticuerpos citoplásmicos contra
neutrófilos perinucleares.
La hepatitis autoinmunitaria tipo II,
frecuente en los niños y las
poblaciones del Mediterráneo, se
acompaña de los haplotipos HLADRB1
y HLA-DQB1 y está vinculada con los
anti-LKM
Longo, D. L. (2012). Harrison, Principios de medicina Interna (18th ed., Vol. 2). New York: McGraw-
Hill.

30. • La ANA y SMA son los marcadores característicos de la HAI tipo I.
• Ambos autoanticuerpos se detectan conjuntamente en un 54% de
pacientes de etnia caucásica afectos.
• ANA en solitario se encuentra en un 15% y los SMA en un 35%.
• Es decir 70-80% de los pacientes con HAI presentan títulos significativos
de ANA, SMA o ambos.
Longo, D. L. (2012). Harrison, Principios de medicina Interna (18th ed., Vol. 2). New York: McGraw-Hill.

31. • LKM (Anticuerpos contra los microsomas hepato-renales).
• Se han identificado 3 tipos de anti-LKM.
– El característico para el diagnostico de la HAI tipo 2 es el anti-LKM-1.
– El anti-LKM-2 se ha encontrado en algunos casos de hepatitis inducidos por
fármacos (acido tienilico, halotano, dihidralazina y anticonvulsivantes), pero nunca,
en afectos a HAI.
– El anti-LKM-3 fueron descritos inicialmente en afectos de Hepatitis D, pero
posteriormente se ha observado en pacientes con infección de VHC.
Longo, D. L. (2012). Harrison, Principios de medicina Interna (18th ed., Vol. 2). New York: McGraw-
Hill.

32. EXPRESION CLINICA DE LA
HEPATITIS AUTOINMUNE
Elevación de ALT
Hipergammaglobulinemia
ANA, AML y/o ALKM
No colestasis, virus, ni alcohol
Asintomática
15 %
ALT y GGT bajas
Poco progresiva
Oligosintomática
55 %
Astenia,
artralgias
Ictérica
25 %
Hepatitis aguda
Fulminante
5 %
Necrosis
submasiva
Longo, D. L. (2012). Harrison, Principios de medicina Interna (18th ed., Vol. 2). New York:
McGraw-Hill.

33. • astenia, adinamia, hiporexia,
disminución del rendimiento
• A.v artralgias, mialgia
• frecuentemente acompañada x fiebre.
• Asintomatica en algunas ocasiones. Manifestaciones de HT portal ( varices esofágicas
con sangrado)
Sintomas inespecíficos
• hepato / esplenomegalia,
• eritema palmar
• hirsutismo
• Teleangiectasia araña
• Amenorrea
• Ictericia prolongada
Los hallazgos clínicos
Hepatology, Principles and Practice, 2th edition, 2008
HEPATITIS
AUTOINMUN
E
CLINICA

34. • 1992 un grupo internacional estableció el diagnostico de la HAI
basándose en un sistema de puntuación sobre características clínicas,
anatomopatologicas, bioquímicas y serológicas.
– Los criterios fueron revisados y actualizados en 1999.
– Su sensibilidad para el diagnostico cierto o probable oscila entre 97 y 100%.
Es útil para el diagnostico inicial y como guía para instituir la terapéutica
adecuada, pero sin embargo no provee información adicional sobre la severidad
de la enfermedad o su prognosis.

36. Semanas Prednisona
(mg/día)
Pred +
azatioprina
(mg/día) 2
1ª 60 30 + 50
2ª 40 20 + 50
3ª 30 15 + 50
4ª 20 7.5 – 10 + 50
mantenimiento 7.5 - 10
Longo, D. L. (2012). Harrison, Principios de medicina Interna (18th ed., Vol. 2). New York: McGraw-Hill.