Descargado 25 veces
Subido porJose Manuel Yepiz Carrillo
Herpes zoster
Este documento resume la enfermedad del herpes zóster, incluyendo su etiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, complicaciones, diagnóstico y tratamiento. Describe cómo el virus varicela-zóster puede reactivarse luego de una infección primaria y causar una erupción dolorosa en un dermatoma. También analiza las posibles complicaciones neurológicas como la neuralgia postherpética y el síndrome de Ramsay Hunt. El documento provee información relevante sobre esta enfermedad para profesionales
Más contenido relacionado
Herpes zoster
- 1. José Luis MartínezPérez, Jorge Abraham Dumer Medina, José Manuel Yépiz Carrillo, José Aurelio Beltrán Valenzuela
- 2. Romero-Pareyón, L. (2011).Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. Arenas, R. Dermatología: atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-hill. México.
- 3. Romero-Pareyón, L. (2011).Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. Arenas, R. Dermatología: atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-hill. México.
- 4. Romero-Pareyón, L. (2011).Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatologia Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill.
- 5. Romero-Pareyón, L. (2011).Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatologia Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill.
- 6. Primoinfección Reactivación Romero-Pareyón, L. (2011).Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. Kumar, Abbas. (2010). Robbins y Cotran: patología funcional y estructural. 8va Edición. Elsevier. España. Pp. 353.
- 7. Primoinfección Virus Vía de entrada Replicación Viremia primaria Romero-Pareyón, L.(2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. Kumar, Abbas. (2010). Robbins y Cotran: patología funcional y estructural. 8va Edición. Elsevier. España. Pp. 353.
- 8. . Viremia secundaria Ganglios de raíces dorsales Replicación y latencia Romero-Pareyón,L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 10. Cuando la primoinfecciónse alivia viajan hasta la raíz de los ganglios craneales o raquídeos, permaneciendo en el núcleo de las células neuronales. El virus V-Z afecta a ganglios sensorial. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 11. Reactivación Romero-Pareyón, L. (2011).Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 12. RESPUESTA INMUNITARIA Anticuerpos La primoinfección por V-Z induce una producción de IgM y posteriormente IgG e IgA, actuando de forma directa o con ayuda del complemento. La producción de Ac inicia a los tres días de haber aparecido el exantema. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 13. Linfocitos Loslinfocitos CD8 reconocen los péptidos virales por medio de las moléculas CMH I y II y destruyen a las células infectadas. Cuando la madre se expone al hijo infectado, comienza un aumento de la producción de linfocitos T e IgG. Los factores del huésped determinan si hay reinfección o no ↓ Linfocitos T ↓ Reconocimiento de Ag virales Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 14. FACTORES DE RIESGO Adulto mayor Diabético mal controlado Pacientes con tratamiento inmunosupresor Pacientes con enfermedades neoplásicas Paciente joven que presente varicela zóster y sin factores de riesgo, debe realizarse serología para VIH Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 15. 1. Etapa Prodromica 2.Fase de Estado Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 16. Inicio. 4 -15dias antes de lesiones. • Cefalea • Fotofobia • Malestar general • Fiebre (en ocasiones) Anormalidades en Piel • Sensación de hormigueo • Prurito • Dolor de intensidad variable • Parestesias Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 17. Aparecen las lesionescaracterísticas, que casi siempre afectan un solo dermatoma.Aparecen las lesiones características, que casi siempre afectan un solo dermatoma. 1. Torácico (46%) 2. Lumbar (20%) 3. Del trigémino (14.5%) 4. Cervical (12%) 5. Sacro (5%) 6. Facial (2%) 7. Diseminado (0.4%) 8. Visceral (0.1%) Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 18. Romero-Pareyón, L. (2011).Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 19. Se produce porla diseminación hematógena del virus desde el ganglio correspondiente. Herpes zoster diseminado. En pacientes inmunocompetentes con herpes zoster, en 17 a 31% de los casos se notan algunas vesículas en áreas diferentes al dermatoma afectado. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 20. Romero-Pareyón, L. (2011).Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 21. En estoscasos el cuadro incluye: 1. Fiebre 2. Dolor abdominal 3. Coagulación intravascular diseminada 4. Hepatitis Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 22. 1. Pápulas quede 12 a 24 horas se transforman en vesículas. 2. De 3 a 7 días aparecen nuevas lesiones. 3. La duración se correlaciona con la edad. 4. En el término de 3 días las vesículas se hacen pústulas, y de 7 a 10 días más tarde forman costras. 5. Se curan en 2 a 4 semanas y pueden dejar cicatriz. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 23. Entre 60 y90% de los pacientes experimentan dolor regional en el cuadro herpético agudo. Resultado de una respuesta nociceptiva inmediata por la inflamación local y en función directa del daño neurolítico. La intensidad del dolor es variable y suele tener una evolución paralela a la erupción. En la fase aguda también puede haber hiperalgesia, lo que empeora el malestar del paciente. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 24. Romero-Pareyón, L. (2011).Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 25. Romero-Pareyón, L. (2011).Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 26. Consiste enteñir con Giemsa el material celular procedente del raspado de las lesiones. En infecciones herpéticas se ven células gigantes multinucleadas. Sensibilidad de 85% No permite diferenciar el virus varicela zoster de los virus herpes simple. Al aplicar tinción de inmunohistoquímica, la sensibilidad y especificidad aumentan a casi 100% y es posible distinguir a los virus herpes. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”.Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 27. Dolor pre-eruptivosimula otros cuadros dolorosos: Infarto de miocardio, pleuritis, colecistitis, apendicitis Herpes simple Eritema polimorfo Dermatosis medicamentosa Prurigo ampollar Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatología Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill.
- 28. Diseminación Vía hematógena Vía neuraldesde el ganglio, nervio o piel inicialmente afectados. Las mas frecuentes: la neuralgia posherpética la sobreinfección bacteriana Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 29. Complicaciones cutáneas S. aureusy S. beta hemolítico Celulitis Gangrena superficial Fascitis necrosante Septicemia Focos de infección a distancia Retraso en la cicatrización Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 30. Complicaciones neurológicas Dolor decarácter nueropatico que persiste más de 4-6 semanas después de la las lesiones cutáneas 30% de aquellos con zoster en la población general 65% de los pacientes mayores de 60 años Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 31. Complicaciones neurológicas Semiología deldolor: Neuropatico a ) Constante, monótono b ) Espontaneo, paroxístico c ) Alodinia, hiperalgesia Electrico, quemante, lacinante, punzante o urente Acompañado de: parestesias, disestesias o prurito. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 32. Localización: 55% Torácico 15% Craneal 10% Lumbar 15% Trigeminal 04% Sacro 01% Generalizado Complicaciones neurológicas Ramírez Bermejo Alfredo & Solís Valadez Gerardo. Neuralgia Postherpética Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 33. Síndrome de RamsayHunt (HZ ótico o cefálico) 5 de cada 100,000 pacientes de HZ 4-12% de parálisis faciales Compromiso de los pares craneales VII y VIII Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. Complicaciones neurológicas
- 34. Lesiones herpéticasen la zona de Hunt (Conducto auditivo externo) Parálisis facial ipsolateral Acúfeno, tinnitus Hipoacusia Náusea Vómito Vértigo Otalgia Nistagmo Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. Complicaciones neurológicas
- 35. 50 a 90%de los pacientes con herpes zoster oftálmico experimentan complicaciones 10 a 15% presentan secuelas con déficit visual severo Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. Complicaciones neurológicas
- 36. Oftalmoplejía osíndrome de la hendidura esfenoidal (Parálisis de pares craneales III, IV y VI) Conjuntivitis, epiescleritis, queratitis, uveítis, Necrosis aguda de la retina Compromiso contralateral. Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. Complicaciones neurológicas
- 37. Poco frecuentede volución favorable Infección en el asta anterior de la médula espinal Afección de dermatoma y miotoma del segmento afectado (T3 a L2) (Parálisis o paresia de extremidades, diafragma, pared abdominal) Se presenta dos semanas después de la erupción cutánea Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. Complicaciones neurológicas
- 38. Erupción cutánea Afecta el aparato digestivo o el urinario Síndrome de Ogilvie (pseudoobstrucción de colon) Gastroparesia transitoria Vejiga neurogénica con retención urinaria Remisión en cuestión de días Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. Complicaciones neurológicas
- 39. TRATAMIENTO En ocasiones nose requiere, principalmente en niños y jóvenes, porque el cuadro desaparece de manera espontánea, sin síntomas ulteriores. Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatologia Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill.
- 40. Dirigido asecar las lesiones, disminuir las molestias e impedir una infección secundaria. La aplicación de antivirales tópicos en las lesiones de HZ no es eficaz. De forma complementaria al tratamiento sistémico, pueden utilizarse medidas locales. Durante la fase aguda, son eficaces las compresas frías, o lociones de calamina que alivian el dolor neural. Soluciones antisépticas y secantes como el permanganato potásico a una concentración de 1/10.000 Se han aplicado fomentos de subacetato de aluminio o sulfato de cinc. España , A., & Redondo, P. (2006). Actualización en el tratamiento del herpes zóster. Actas Dermosifiliogr . Lourdes Alonzo, R. P. (2011). Herpes zoster. Dermatología Rev Mex.
- 41. Alivio de lossíntomas: Fomentos con agua de vegeto (subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada) Solución de Burow (acetato de calcio y sulfato de aluminio); 30-60 minutos 4-6 veces al día. Té de manzanilla; después se aplica talco Acido acetilsalicilico, 500 mg Propoxifeno y cafeína (Darvon) dos a tres veces al día Clonixinato de lisina Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatologia Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill.
- 42. Para disminuirel dolor se han prescrito analgésicos no antiinflamatorios como el paracetamol, antiinflamatorios no esteroides (AINES) y esteroides, antiepilépticos y psicofármacos. El medicamento a prescribir depende de la intensidad del dolor, las condiciones generales del paciente y la experiencia del médico tratante. Lourdes Alonzo, R. P. (2011). Herpes zoster. Dermatología Rev Mex. España , A., & Redondo, P. (2006). Actualización en el tratamiento del herpes zóster. Actas Dermosifiliogr .
- 43. Anticonvulsivos Gabapentina 300-900mg/día; 3 dosis por 4 sem. Pregabalina; 50 mg 3 veces al día durante 3 días, y luego 100 mg tres veces al día. Antidepresivos tricíclicos clorhidrato de nortriptilina, 10 mg a 160 mg (d.m, 89 mg), clorhidrato de desipramina (d.m 63 mg) Opiáceos sulfato de morfina, 15 mg / d de 240 mg / d (dosis media, 91 mg / d) clorhidrato de metadona (dosis media, 15 mg / d) Tratamiento tópico Lidocaína parche 5% Capsaicina Crema (0,075%) cuatro veces al día durante 6 semanas Katherine E. Galluzzi, D. (2007). Management Strategies for Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia. The journal of the American Osteopathic Association
- 44. Glucocorticoides; mayoresde 50 años; primeros 7 días, 0.5 mg/kg/día durante 10 días con reducción progresiva en tres semanas. Neuropatia motora y visceral Carbamazepina, 200 mg/día, dividida en 3 dosis. Amitriptilina Flufenacina Solución coloidal de prótidos de la pepsina (Protamide), una ampolleta de 13.6 mg por vía intramuscular al día por cinco días. Dolor es insoportable: bloqueo neural, alcoholización del nervio, cordotomía. Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatologia Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill.
- 45. Piedra angularen el tratamiento de HZ Debe iniciarse en las primeras 72 horas de evolución del cuadro agudo. Pacientes con afección oftálmica. Reducen la inflamación, mejora el proceso de curación, y reduce la aparición de NPH España , A., & Redondo, P. (2006). Actualización en el tratamiento del herpes zóster. Actas Dermosifiliogr . Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1.
- 46. Aciclovir; seexcreta inalterado por los riñones, administrado por vía intravenosa puede causar flebitis. Valaciclovir; prodroga que mejora la escasa biodisponibilidad del aciclovir, tres a cinco veces mayor. Famciclovir es una prodroga del penciclovir, un análogo acíclico del nucleósido guanosina, efectos similares a los del Aciclovir. Foscarnet, en cepas resistentes. Brivudina; ideal en pacientes con una función renal deteriorada Camila K Janniger, M., & Chief Editor: Dirk M Elston, M. (7 de octubre de 2014). Medscape. Obtenido de http://emedicine.medscape.com/article/1132465-overview España , A., & Redondo, P. (2006). Actualización en el tratamiento del herpes zóster. Actas Dermosifiliogr .
- 47. Se hapropuesto la vacunación de adultos mayores. Vacuna Oka, se utiliza para prevenir la varicela en niños; dosis de 0.5 mL contiene alrededor de 1,350 PFU. La vacuna que se aplica en el adulto mayor para prevenir el herpes zoster contiene no menos de 19,400 PFU El uso rutinario de la vacuna contra la varicela ha dado lugar a una reducción en la incidencia de la infección por varicela primaria. Los niños vacunados han demostrado tasas más bajas de herpes zoster que los infectados por exposición natural al VVZ. Oxman MN. Zoster vaccine: current status and future prospects.Clin Infect Dis . 2010
- 48. La vacunaredujo la tasa de incidencia de herpes zoster en un 51,3% durante 3 años de seguimiento en un estudio. La vacuna frente al herpes zóster redujo la carga de enfermedad en un 61%. La vacuna frente al herpes zóster previno la neuralgia postherpética en el 67% de los casos. INDICACIONES Prevención del herpes zóster y la neuralgia postherpética Inmunización de individuos sanos mayores de 50 años Pacientes con diabetes, asma bronquial, depresión mayor. Personas inmunocompetentes en que se prevé una inmunosupresión pacientes con EPOC con limitada actividad física. Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, Schmader KE, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. N Engl J Med. 2005. Dosis única.
- 49. Evitar el contactocon personas susceptibles con alto riesgo de varicela grave en entornos domésticos y laborales. Mujeres embarazadas Bebés prematuros nacidos de madres susceptibles, recién nacidos con <28 semanas de gestación. Personas inmunocomprometidas Profilaxis post-exposición con la vacuna contra la varicela. Rafael Harpaz, M. I.-S. (7 de octubre de 2014). CDC. Obtenido de http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5705a1.htm
- 50. 1. Romero-Pareyón, L.(2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen 55, Núm. 1. 2. Arenas, R. (2013). Herpes Zoster. En Dermatologia Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill. 3. Rafael Harpaz, M. I.-S. (7 de octubre de 2014). CDC. Obtenido de http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5705a1.htm 4. Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, Schmader KE, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. N Engl J Med. 2005. 5. Oxman MN. Zoster vaccine: current status and future prospects.Clin Infect Dis . 2010 6. España , A., & Redondo, P. (2006). Actualización en el tratamiento del herpes zóster. Actas Dermosifiliogr . 7. Katherine E. Galluzzi, D. (2007). Management Strategies for Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia. The journal of the American Osteopathic Association 8. Lourdes Alonzo, R. P. (2011). Herpes zoster. Dermatología Rev Mex. 9. Kumar, Abbas. (2010). Robbins y Cotran: patología funcional y estructural. 8va Edición. Elsevier. España. Pp. 353. 10. Kosuke Kawai et al. (2014) Systematic review of incidence and complications of herpes zoster: towards a global perspective. BJM (4)
- 51. 11. Centers forDisease Control and Prevention.(CDC), (2008) Prevention of Herpes Zoster. MMWR , 57(5) 12. Zekayi Kutlubay et al, (2011) Complications of Herpes Zoster. Journal Turk Acad Dermatol. 5 (2) 13. Cañada Merino José Luis (2009) Herpes Zóster y Neuralgia Post Herpética: Ventajas de la vacunación. Rev Esp Quimioter . 22(1): 19-21 14. Amado saul et al (2008) Lecciones de dermatología de saul. Méndez Editorial, (15 Edición) México DF Capitulo 6, pag. 212 15. Ríos Girard Juan José & Aldrete Jorge Antonio (2003) Herpes zóster trigeminal. Rev. Arg. Anest, 61, 3: 151-160 16. Pozo J. B. Sanz et al (2002) .Manejo del episodio agudo de herpes zoster y la neuralgia post-herpética. MEDIFAM 12 (3) 175-183 17. Sugeng MW, Yosipovitch G, Chee Leok G. (2001) Postherpetic neuralgia and the dermatologist. International Journal of Dermatology 40: 6-11. 18. Ramírez Bermejo Alfredo & Solís Valadez Gerardo. Neuralgia Postherpética 19. Dworkin Robert H, et al (2007) Management of Herpes Zoster. Clinical Infectious Deseases (44) 20. Cunningham Anthony L et al (2008) The prevention and management of herpes zoster MJA 188 (3)
Notas del editor
- #19 La topografía del herpes zoster es unilateral y no cruza la línea media; suele afectar un solo dermatoma, pero en 20% de los casos puede afectar hasta tres dermatomas contiguos. La aparición simultánea de herpes zoster en varios dermatomas recibe el nombre de zoster duplex unilateralis o bilateralis, dependiendo de si afecta un solo lado del cuerpo o ambos.
- #24 En los niños, el dolor que provoca el zoster, ya sea prodrómico, herpético o posherpético, es excepcional, por lo que el diagnóstico requiere una cuidadosa evaluación clínica, ya que por topografía y morfología a veces es indistinguible de un herpes simple zosteriforme. En muchos casos, el herpes zoster que se manifiesta en la infancia provoca prurito en el dermatoma afectado en vez de dolor.
- #25 En enfermos inmunocompetentes, el herpes simple con distribución dermatómica puede simular, en ocasiones, herpes zoster o viceversa; ante esta duda diagnóstica puede recurrirse a estudios auxiliares. Otros casos en los que es posible que el diagnóstico requiera sustento de laboratorio son la diferenciación de la reacción varioliforme del herpes zoster y el eccema herpético del herpes simple.
- #29 El cuadro clínico del herpes zoster es benigno y de alivio espontáneo, pero en ocasiones conduce a situaciones graves que son causa de mortalidad importantes que pueden constituir urgencias médicas.
- #30 La sobreinfección bacteriana es la complicacion mas común en la varicela, y aunque en apariencia ocurre menos en el herpes zoster, es una de las complicaciones habituales. En pacientes inmunodeprimidos, esta sobreinfección puede ser causa de celulitis, gangrena superficial, fascitis necrosante, septicemia y focos de infección a distancia, así como de retraso en la cicatrización de las lesiones cutáneas y de cicatrices retráctiles. Los agentes causales son los mismos que constituyen la microbiota normal de la piel, de manera que predominan S. aureus y S. beta hemolítico. En pacientes inmunocompetentes, la infección responde bien al tratamiento con antisépticos del tipo de sulfato de cobre al 1:1,000.
- #31 Es la complicación más frecuente del herpes zoster y la más difícil de tratar; se define como el dolor que persiste más de 90 días después de la aparición de las lesiones cutáneas. 4 semanas después de desaparecida la lesion cutanea según los artículos americanos Afecta predominantemente mayores de 50 años 34% de aquellos con zoster en la población general, pero alrededor del 60% a 70% de los pacientes mayores de 60 años
- #32 Semiologia del dolor Nueropatico es un dolor espontáneo, continuo, quemante, lancinante o urente que puede aparecer con crisis paroxísticas, hiperalgesia mecánica o térmica y alodinia mecánica (ante cualquier estímulo de la zona afectada sufren dolor). A veces el dolor transcurre con parestesias, disestesias o prurito. Alodinia : El dolor puede desencadenarse con el mínimo rose Tres tipos de dolor: 1-constante, monótono, por lo general ardor o dolor agudo y profundo; 2 del tiroteo, lancinante (neuríticas) dolor; y 3 desencadenó dolor (alodinia o hiperalgesia).
- #34 El síndrome de Ramsay Hunt o Herpes zoster ótico o cefálico es la neuropatía motora somática craneal más común, con una incidencia anual estimada de 5 por cada 100,000 pacientes con herpes zoster,27 y se ha calculado que de 4.5 a 12% de los casos de parálisis facial se vinculan con este virus. Existe compromiso de los pares craneales VII y VIII
- #35 Se manifiesta con parálisis facial y lesiones herpéticas en el conducto auditivo externo que pueden acompañarse de otros signos y síntomas como acúfeno, hipoacusia, náusea, vómito, vértigo o nistagmo. En casos aislados se ha llegado a extender el daño a otros pares craneales como V, IX, X y XII Las alteraciones de los pares craneales suelen ocurrir en forma posterior a la erupción vesicular característica del herpes zoster en el conducto auditivo externo (zona de Hunt) Diagnóstico diferencial con la parálisis de Bell. (diferenciable por la lesión antes mencionada) El pronóstico del síndrome de Ramsay Hunt suele ser menos favorable que el de la parálisis de Bell, con recuperación incompleta
- #36 El herpes zoster oftálmico puede provocar complicaciones y secuelas importantes. La frecuencia de las complicaciones en estos casos es de 50 a 90% y de 10 a 15% de estos pacientes experimentan secuelas funcionales o anatómicas que pueden ser crónicas y causar pérdida visual con gran repercusión en la calidad de vida.
- #37 Es común la afectación de los pares craneales oculomotores, especialmente el III, el IV y el VI, lo que ocasiona parálisis musculares escleritis, síndrome de la hendidura esfenoidal, la necrosis aguda de la retina y la participación contralateral.
- #38 Es una complicación poco frecuente El cuadro clínico resulta de la infección viral en el asta anterior de la médula espinal a consecuencia de la diseminación neural del virus varicela zoster desde los ganglios de las raíces dorsales 90% de los casos hay una correlación entre el dermatoma y el miotoma afectados. Los síntomas se manifiestan dos semanas después de la aparición de la erupción cutánea en el segmento correspondiente con alteraciones motoras segmentarias, parálisis o paresia de las extremidades, del diafragma o los músculos abdominales, y producción de pseudohernias de aparición abrupta. Cualquier dermatoma puede verse afectado, en especial los torácicos y lumbares altos, de D3 a L2, seguidos de los cráneo-cervicales. En estas radiculopatías hay alteraciones de la sensibilidad superficial durante el ataque agudo. La evolución suele ser favorable con alivio antes del año; en 20% de los casos persiste la debilidad muscular
- #39 La neuropatía motora visceral, que afecta el aparato digestivo o el urinario, precede al zoster o puede ser simultáneo, y sólo excepcionalmente se manifiesta sin la erupción cutánea característica. Así, se ha vinculado con la pseudoobstrucción de colon o síndrome de Ogilvie y la gastroparesia transitoria, con pronóstico favorable y curación de las alteraciones digestivas en unos días. Cuando se afectan dermatomas sacros puede producirse vejiga neurogénica con retención urinaria y, menos frecuentemente, cistitis hemorrágica vinculada con la aparición de vesículas en la mucosa vesical, que en la mayoría de los casos es curable.
- #41 Es aceptado en la comunidad dermatológica que la aplicación de antivirales tópicos en las lesiones de HZ no es eficaz. Mediante esta forma terapéutica no se consiguen los objetivos más importantes del tratamiento: impedir la replicación del virus varicela-zóster (VVZ) y disminuir el riesgo de diseminación posterior De forma complementaria al tratamiento sistémico, pueden utilizarse medidas locales, con el fin de acelerar el proceso de curación y cicatrización de las lesiones. Durante la fase aguda, son eficaces las compresas frías, o lociones de calamina que alivian el dolor neural. En esta fase son útiles también soluciones antisépticas y secantes como el permanganato potásico a una concentración de 1/10.000. Es utilizado como agente oxidante en muchas reacciones químicas en el laboratorio y la industria. Se aprovechan también sus propiedades desinfectantes y en desodorantes. Se utiliza para tratar algunas enfermedades parasitarias de los peces, o en el tratamiento de algunas afecciones de la piel como hongos o dermatosis. Además se puede administrar como remedio de algunas intoxicaciones con venenos oxidables como el fósforo elemental o mordeduras deserpientes. Deben evitarse las curas oclusivas, y no deben utilizarse cremas de corticoides 1. Capsaicina58-60. Se ha postulado que su acción es debida a una inhibición de la sustancia P, y también a una acción atrofiante de las fibras nerviosas localizadas en la epidermis61. Los resultados con esta medicación han sido variables, observándose mejoría o incluso empeoramiento tras su aplicación (NE 3)60,62. 2. Aspirina/dietil-éter o benzidamina. Su aplicación tópica ha demostrado ser eficaz en el control del dolor neurítico, acelerando además la curación de las lesiones cutáneas por el HZ63-67. No obstante, en otros casos no se ha observado beneficio clínico (NE 4)68. 3. Lidocaína. Es un anestésico con un amplio uso en cirugía dermatológica. Actúa mediante bloqueo de los canales de sodio de la membrana celular. Inicialmente, su uso en forma de geles al 5% demostró analgesia a los 30 min que duraba hasta 24 h desde su aplicación69. Posteriormente, se ha empleado este mismo medicamento en parches al 5% (700 mg por parche) 70-73, con importante analgesia, sin observarse niveles tóxicos en sangre tras la administración de 4 parches al día, durante 3 días consecutivos. Su uso dependerá de las necesidades del paciente, aunque se han llegado a utilizar hasta 8 años seguidos, sin observarse efectos secundarios (NE 3)71. 4. Clonidina. Su aplicación tópica ha demostrado ser útil en pacientes con NPH. A la concentración de 150 g/g de crema, produjo un alivio importante en los pacientes que comenzó a los pocos minutos de su aplicación (NE 4)74.
- #42 las molestias que acompañan a las lesiones cutáneas son aconsejables analgésicos como el ácido acetilsalicflico, 500 mg, o la combinación con propoxifeno y cafeína (Darvon) dos a tres veces al día, clonixinato de lisina
- #45 Para disminuir la incidencia de la neuralgia posherpética en pacientes sanos mayores de 50 años de edad se ha propuesto adicionar prednisona al tratamiento antiviral durante los primeros siete días de evolución del cuadro agudo: 0.5 mg/kg/día durante 10 días, con reducción gradual de la dosis a lo largo de las tres semanas siguientes, lo cual es un esquema efectivo y seguro que minimiza el riesgo de aparición de la neuralgia. El tratamiento con corticoesteroides también está indicado en los casos de neuropatía motora o visceral.
- #46 1. Modifican de manera espectacular la evolución natural de la enfermedad, principalmente en los pacientes con afección oftálmica. 2. Si continúan apareciendo vesículas (lo que se correlaciona con replicación viral activa) o el zoster afecta el trigémino, es aconsejable administrarlo, incluso, siete días después de la aparición de la erupción cutánea. 3. el tratamiento debe prescribirse en conjunto con el oftalmólogo.
- #47 1. Todos ellos pueden administrase por vía oral, pero solamente el aciclovir puede hacerlo por vía parenteral. 2. El valaciclovir y el famciclovir presentan una mejor biodisponibilidad y farmacocinética, comparados con el aciclovir. 3. De todos ellos, la brivudina tiene como ventaja frente a aciclovir y valaciclovir, y en común con famciclovir, la posología más cómoda para el paciente, ya que se administra en una única dosis diaria. 4. Todos ellos han demostrado prevenir la aparición de NPH15,27-34 (NE 1) aunque con la brivudina este papel preventivo es incluso ligeramente superior al demostrado por el aciclovir (NE 1)32,33. 5. Recientemente se ha observado que la brivudina puede ser ligeramente superior a aciclovir en el cese de formación de nuevas ampollas (NE 1)31, y un efecto clínico similar al famciclovir (NE 1)34. 6. A pesar de lo dicho, la brivudina tiene algunas limitaciones. Este fármaco no puede ser administrado en las siguientes situaciones a) Pacientes inmunodeprimidos. b) Pacientes en edad pediátrica. c) Cuando el paciente está recibiendo 5-fluorouracilo, 5-fluoropirimidinas o derivados, siendo necesario respetar un intervalo mínimo de 4 semanas antes de iniciar un tratamiento con fármacos 5-fluoropirimidínicos. El aciclovir es el medicamento más estudiado hasta la fecha. A pesar de que se prescribe con mucha frecuencia, el índice de resistencia del virus es baja (0.3% en inmunocompetentes y 6 a 12% en inmunodeprmidos). Se excreta inalterado por los riñones, por lo que es necesario ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal. Debe administrarse con precaución a pacientes con alteraciones neurológicas, electrolíticas e insuficiencia hepática grave. Aunque puede causar trastornos gastrointestinales y erupciones cutáneas, en general es bien tolerado. Cuando se administra por vía intravenosa puede causar flebitis; es necesario mantener una buena hidratación para prevenir la cristalización del fármaco y la consecuente nefropatía cristalina. 6. Valaciclovir es una prodroga desarrollada para mejorar la escasa biodisponibilidad del aciclovir, ya que se convierte rápidamente en éste después de su administración oral. Tiene una biodisponibilidad tres a cinco veces mayor, lo que permite dosificarse con menor frecuencia: 1 g tres veces al día durante siete días. Con cada gramo de valaciclovir se producen aproximadamente 700 mg de aciclovir y 300 mg del aminoácido esencial valina El famciclovir es una prodroga del penciclovir, un análogo acíclico del nucleósido guanosina que se administra a dosis de 500 mg tres veces al día durante 7 a 10 días, con efectos similares a los del aciclovir; constituye una alternativa a este fármaco, pues tiene mejor biodisponibilidad, pero también mayor costo. Cepas resistentes a aciclovir o valaciclovir suelen presentar resistencia cruzada a famciclovir . 7.. En cepas resistentes está indicado el foscarnet.
- #48 1. como una estrategia efectiva para abatir la frecuencia de herpes zoster y de neuralgia posherpética 4. para la prevención de varicela en niños inmunocompetentes e inmunodeprimidos; en estos casos se ha demostrado mediante PCR que el virus causal del cuadro clínico es el vacunal
- #49 Para resolver el problema del herpes y la neuralgia postherpética en adultos mayores se realizó un estudio publicado en 20051 cuyo objetivo era determinar si la vacunación con una vacuna viva atenuada reduciría la incidencia, la gravedad, o ambas, del herpes zóster y de la neuralgia postherpética en personas de 60 o más años de edad. Esta vacuna está ya comercializada en Estados Unidos, y en Europa se piensa comercializar. Se trata de un estudio multicéntrico en el que como criterio primario de valoración de la eficacia se estimó la carga de enfermedad del herpes zóster y como criterio secundario se valoró la incidencia de la neuralgia postherpética en el grupo de vacunados y de no vacunados. La población sometida a estudio fue de 38.546 sujetos mayores de 60 años de edad estratificados por edades (de 60 a 69 años y de 70 años en adelante). Quedaron excluidos los sujetos inmunocomprometidos (ya que es una vacuna que contiene virus vivos) y los incapaces de cumplir el protocolo del estudio. Se valoraron los criterios primarios y secundarios haciendo un seguimiento a lo largo de 3 años (actualmente llevan 7 años de seguimiento, pero los resultados no han sido publicados). También se incluyó un subestudio de acontecimientos adversos para ver el perfil de seguridad que ofrecía la vacuna.