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Hipertensiòn Arterial
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Hospital “Dr. Israel Ranuarez Balza”
Estado Guárico.
DRA. Susana villaroel
San Juan de los Morros, septiembre 2022
Presión Arterial
Es la presión con que circula la sangre por el interior de
las arterias
Tensión Sistólica:
Corresponde a la fuerza de expulsión del
corazón y la rigidez de las grandes arterias
Tensión Diastólica:
coincide con el momento de dilatación cardiaca
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial es una patología crónica en la
que los vasos sanguíneos tienen una tensión
persistentemente alta, lo que puede dañarlos
La HTA se define como la PAS ≥ 140 mmHg o una PA
diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg obtenida en dos o más
visitas en consulta.
Epidemiología
La prevalencia mundial estimada de HTA es de 1.000
millones de individuos afectados y aproximadamente 7
millones de muertes anuales pueden atribuirse a esta
enfermedad.
La Organización Mundial de Salud ha reportado
que el control inadecuado de la PA es responsable del
62% de la enfermedad cerebrovascular y del 49% de la
enfermedad cardíaca isquémica con escasa variación
por el género
Condicion
ETIOLOGÍA
En el 90% de los casos la causa es desconocida (HTA
esencial), con una fuerte influencia hereditaria
En el 5 al 10% de los casos existe una causa
directamente responsable de la elevación de las cifras
tensionales (HTA secundaria).
CLASIFICACIÓN
Sociedad Europea de Cardiología
(ESC) y la European Society of
Hypertension (ESH)
ESC/ESH 2018
FISIOPATOLOGÍA
El principal factor responsable del desarrollo de HTA es
la disfunción endotelial, y de manera secundaria una
activación excesiva del sistema renina-
angiotensinaaldosterona
Predisposición genética
La disfunción endotelial Este desbalance aumenta el
tono vascular, aumento de la presión arterial
Los pacientes con HTA suelen tener excesivamente
activado el SRAA. Además de sus efectos
vasoconstrictores y de expansión de volemia mediante
reabsorción de agua y sodio
Aparece hipertrofia y aumento de rigidez de las
grandes arterias ), mientras que en las arterias
pequeñas existe hipertrofia de la capa media con
reducción de la luz del vaso (hipertrofia concéntrica).
Sistema
Renina
Angiotensina
Aldosterona
Factores predisponentes
1Causas no modificable
• Factores genéticos.
• Sexo.
• Edad y raza.
. Causas modificables:
• Sobrepeso y obesidad.
 Vasculares:
• Enfermedad renal poliquística.
• Enfermedad renal crónica.
 Endocrinológicas:
• Hiperaldosteronismo primario.
• El síndrome de Cushing
Factores ambientales
• Sedentarismo
• Ingesta de grasas saturadas
• Consumo de sal- Ingesta Excesiva
de Sal (Sodio
CLINICA
• Sintomatología Inespecífica
• Los signos y síntomas varían estos están
relacionados con el tipo de hipertensión
• Disminución capacidad corporal o intelectual
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de la HTA se basa esencialmente en el hallazgo de cifras
tensionales elevadas, una buena anamnesis y un examen físico exhaustivo. • Las
guías más recientes han ganado un gran peso con la recomendación de realizar
mediciones fuera del consultorio para lograr una mayor precisión en el
diagnóstico y explorar la posibilidad de HTA de bata blanca y de HTA
enmascarad
1era Consulta.
1. Analizar.
2.Establecer.
3. Actuar de manera
integral
Evaluación del Paciente
1. Constatar el estilo de vida e identificar otros factores de riesgo
cardiovascular o desórdenes concomitantes que puedan afectar
al pronóstico, y como guía del tratamiento.
2. Revelar causas identificables de elevación de la PA.
3. Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana.
Pruebas de laboratorio y otros
procedimientos diagnósticos
• Electrocardiograma.
• Análisis de sangre: hemoglobina y hematocrito; creatinina y filtrado
glomerular; iones (Na, K); glucosa en ayunas y HbA1c; perfil lipídico
(triglicéridos, colesterol total, LDL, HDL); ácido úrico; función hepática.
• Análisis de orina: ratio albúmina/creatinina y examen microscópico.
En pacientes seleccionados, está indicado realizar:
• Ecocardiograma
•Eco-doppler carotídeo
• Eco-doppler renal
• Fondo de ojo
• TC o RM cerebral
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en todos los pacientes es
conseguir una presión arterial <140/90 mmHg
La PAS óptima que se debe perseguir es:
• 120-129 mmHg en pacientes <65 años.
• 130-139 mmHg en pacientes >65 años (esto es, en
pacientes >65 años el objetivo adicional de PA sería
<140/80 mmHg)
Diuréticos: Son agentes capaces de aumentar la
velocidad de formación de la orina.
Se clasifican en tres grupos:
a) Tiazidas, ej: hidroclorotiazida.
b) Diuréticos de asa, ej: furosemida.
c) Diuréticos ahorradores de potasio, ej:
espironolactona
Antagonistas del calcio: Son fármacos que inhiben el
transporte activo del ion calcio hacia el interior de las
células musculares lisas
Se clasifican en:
a) Dihidropiridínicos, ej: nifedipino.
b) Benzotiazepinas, ej: diltiazem.
c) Fenialcaminas, ej: verapamilo.
Betabloqueadores: Son antagonistas de las
catecolaminas por inhibición competitiva de sus
receptores beta.
a) β1 cardioselectivos, ej: atenolol.
b) β2 no cardioselectivos, ej: propranolol.
Alfabloqueadores: Son antagonistas selectivos de los
receptores postsinápticos alfa, que al bloquear la
vasoconstricción mediada por los receptores adrenérgicos
alfa provocan un descenso en la RVP, ej: prazosina y
terazosina.
Como no bloquean los receptores presinápticos alfa, no se
inhibe la liberación de noradrenalina, lo cual contribuye
también a su efecto hipotensor.
Inhibidores adrenérgicos:
Algunos investigadores incluyen en este grupo a los bloqueadores
de los receptores alfa y beta.
a) Agentes de acción central: son fármacos que
reducen la descarga eferente simpática en los
centros vasomotores cerebrales. Sus efectos
hemodinámicos incluyen una disminución de la
RVP con muy poca modificación del GC, ej:
clonidina, metildopa, guanabenz.
a) Inhibidores adrenérgicos periféricos: estos
medicamentos reducen la disponibilidad
de catecolaminas en la sinapsis
adrenérgica, ej: reserpina, guanetidina y
guanadrel.
Se clasifican en:
Vasodilatadores:
Actúan directamente sobre la pared vascular y
producen relajación de la fibra muscular lisa
arteriolar y, por tanto, reducen las resistencias
periféricas totales. Ej: hidralazina, minoxidil,
nitroprusiato de sodio y diazóxido.
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina II (IECA): Inhiben a la ECA y, por
tanto, bloquean las acciones de la angiotensina II.
Se clasifican en tres grupos:
a) Derivados sulfidrilos (captopril).
b) Prodrogas (enalapril y fosinopril).
c) Hidrosolubles (lisinopril)
Bloqueadores de los receptores de angiotensina II,
ARA II: Estos fármacos bloquean los receptores (AT1 y
AT2) de angiotensina II localizados en la superficie
celular, ej: losartán y versartán.
URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Las “crisis hipertensivas” consisten en elevaciones
marcadas de la presión arterial que ocasionan lesión aguda
de órganos diana y requieren en ocasiones hospitalización.
URGENCIA HIPERTENSIVA,
la lesión orgánica no compromete la vida a corto plazo
y el tratamiento debe ir enfocado a disminuir la presión
arterial en las siguientes 24 horas
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
es la elevación de la presión arterial que
ocasiona un daño orgánico y compromiso vital a
corto plazo que obliga a disminuir la presión
arterial en menos de una hora
Complicaciones
1. Complicaciones Cardíacas:
• Cardiopatía hipertensiva.
2.Complicaciones Vasculares: • Cerebrovasculares y
coronarios; el aneurisma disecante de la aorta y la
nefroangiosclerosis.
3. Complicaciones Encefálicas: • La trombosis y la
hemorragia cerebral.
4.Complicaciones Renales: • Esclerosis arterial y
arteriolar del riñón.
5. Crisis Hipertensivas: • U.H
GRACIAS

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  • 1. Hipertensiòn Arterial República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos” Hospital “Dr. Israel Ranuarez Balza” Estado Guárico. DRA. Susana villaroel San Juan de los Morros, septiembre 2022
  • 2. Presión Arterial Es la presión con que circula la sangre por el interior de las arterias Tensión Sistólica: Corresponde a la fuerza de expulsión del corazón y la rigidez de las grandes arterias Tensión Diastólica: coincide con el momento de dilatación cardiaca
  • 3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL La hipertensión arterial es una patología crónica en la que los vasos sanguíneos tienen una tensión persistentemente alta, lo que puede dañarlos La HTA se define como la PAS ≥ 140 mmHg o una PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg obtenida en dos o más visitas en consulta.
  • 4. Epidemiología La prevalencia mundial estimada de HTA es de 1.000 millones de individuos afectados y aproximadamente 7 millones de muertes anuales pueden atribuirse a esta enfermedad. La Organización Mundial de Salud ha reportado que el control inadecuado de la PA es responsable del 62% de la enfermedad cerebrovascular y del 49% de la enfermedad cardíaca isquémica con escasa variación por el género Condicion
  • 5. ETIOLOGÍA En el 90% de los casos la causa es desconocida (HTA esencial), con una fuerte influencia hereditaria En el 5 al 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales (HTA secundaria).
  • 6. CLASIFICACIÓN Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la European Society of Hypertension (ESH) ESC/ESH 2018
  • 7. FISIOPATOLOGÍA El principal factor responsable del desarrollo de HTA es la disfunción endotelial, y de manera secundaria una activación excesiva del sistema renina- angiotensinaaldosterona Predisposición genética La disfunción endotelial Este desbalance aumenta el tono vascular, aumento de la presión arterial
  • 8. Los pacientes con HTA suelen tener excesivamente activado el SRAA. Además de sus efectos vasoconstrictores y de expansión de volemia mediante reabsorción de agua y sodio Aparece hipertrofia y aumento de rigidez de las grandes arterias ), mientras que en las arterias pequeñas existe hipertrofia de la capa media con reducción de la luz del vaso (hipertrofia concéntrica).
  • 10. Factores predisponentes 1Causas no modificable • Factores genéticos. • Sexo. • Edad y raza. . Causas modificables: • Sobrepeso y obesidad.  Vasculares: • Enfermedad renal poliquística. • Enfermedad renal crónica.  Endocrinológicas: • Hiperaldosteronismo primario. • El síndrome de Cushing Factores ambientales • Sedentarismo • Ingesta de grasas saturadas • Consumo de sal- Ingesta Excesiva de Sal (Sodio
  • 11. CLINICA • Sintomatología Inespecífica • Los signos y síntomas varían estos están relacionados con el tipo de hipertensión • Disminución capacidad corporal o intelectual
  • 12. DIAGNÓSTICO • El diagnóstico de la HTA se basa esencialmente en el hallazgo de cifras tensionales elevadas, una buena anamnesis y un examen físico exhaustivo. • Las guías más recientes han ganado un gran peso con la recomendación de realizar mediciones fuera del consultorio para lograr una mayor precisión en el diagnóstico y explorar la posibilidad de HTA de bata blanca y de HTA enmascarad 1era Consulta. 1. Analizar. 2.Establecer. 3. Actuar de manera integral
  • 13.
  • 14.
  • 15. Evaluación del Paciente 1. Constatar el estilo de vida e identificar otros factores de riesgo cardiovascular o desórdenes concomitantes que puedan afectar al pronóstico, y como guía del tratamiento. 2. Revelar causas identificables de elevación de la PA. 3. Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana.
  • 16. Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos • Electrocardiograma. • Análisis de sangre: hemoglobina y hematocrito; creatinina y filtrado glomerular; iones (Na, K); glucosa en ayunas y HbA1c; perfil lipídico (triglicéridos, colesterol total, LDL, HDL); ácido úrico; función hepática. • Análisis de orina: ratio albúmina/creatinina y examen microscópico. En pacientes seleccionados, está indicado realizar: • Ecocardiograma •Eco-doppler carotídeo • Eco-doppler renal • Fondo de ojo • TC o RM cerebral
  • 17. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento en todos los pacientes es conseguir una presión arterial <140/90 mmHg La PAS óptima que se debe perseguir es: • 120-129 mmHg en pacientes <65 años. • 130-139 mmHg en pacientes >65 años (esto es, en pacientes >65 años el objetivo adicional de PA sería <140/80 mmHg)
  • 18. Diuréticos: Son agentes capaces de aumentar la velocidad de formación de la orina. Se clasifican en tres grupos: a) Tiazidas, ej: hidroclorotiazida. b) Diuréticos de asa, ej: furosemida. c) Diuréticos ahorradores de potasio, ej: espironolactona Antagonistas del calcio: Son fármacos que inhiben el transporte activo del ion calcio hacia el interior de las células musculares lisas Se clasifican en: a) Dihidropiridínicos, ej: nifedipino. b) Benzotiazepinas, ej: diltiazem. c) Fenialcaminas, ej: verapamilo.
  • 19. Betabloqueadores: Son antagonistas de las catecolaminas por inhibición competitiva de sus receptores beta. a) β1 cardioselectivos, ej: atenolol. b) β2 no cardioselectivos, ej: propranolol. Alfabloqueadores: Son antagonistas selectivos de los receptores postsinápticos alfa, que al bloquear la vasoconstricción mediada por los receptores adrenérgicos alfa provocan un descenso en la RVP, ej: prazosina y terazosina. Como no bloquean los receptores presinápticos alfa, no se inhibe la liberación de noradrenalina, lo cual contribuye también a su efecto hipotensor.
  • 20. Inhibidores adrenérgicos: Algunos investigadores incluyen en este grupo a los bloqueadores de los receptores alfa y beta. a) Agentes de acción central: son fármacos que reducen la descarga eferente simpática en los centros vasomotores cerebrales. Sus efectos hemodinámicos incluyen una disminución de la RVP con muy poca modificación del GC, ej: clonidina, metildopa, guanabenz. a) Inhibidores adrenérgicos periféricos: estos medicamentos reducen la disponibilidad de catecolaminas en la sinapsis adrenérgica, ej: reserpina, guanetidina y guanadrel. Se clasifican en:
  • 21. Vasodilatadores: Actúan directamente sobre la pared vascular y producen relajación de la fibra muscular lisa arteriolar y, por tanto, reducen las resistencias periféricas totales. Ej: hidralazina, minoxidil, nitroprusiato de sodio y diazóxido. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECA): Inhiben a la ECA y, por tanto, bloquean las acciones de la angiotensina II. Se clasifican en tres grupos: a) Derivados sulfidrilos (captopril). b) Prodrogas (enalapril y fosinopril). c) Hidrosolubles (lisinopril)
  • 22. Bloqueadores de los receptores de angiotensina II, ARA II: Estos fármacos bloquean los receptores (AT1 y AT2) de angiotensina II localizados en la superficie celular, ej: losartán y versartán.
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  • 25. URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA Las “crisis hipertensivas” consisten en elevaciones marcadas de la presión arterial que ocasionan lesión aguda de órganos diana y requieren en ocasiones hospitalización. URGENCIA HIPERTENSIVA, la lesión orgánica no compromete la vida a corto plazo y el tratamiento debe ir enfocado a disminuir la presión arterial en las siguientes 24 horas EMERGENCIA HIPERTENSIVA es la elevación de la presión arterial que ocasiona un daño orgánico y compromiso vital a corto plazo que obliga a disminuir la presión arterial en menos de una hora
  • 26. Complicaciones 1. Complicaciones Cardíacas: • Cardiopatía hipertensiva. 2.Complicaciones Vasculares: • Cerebrovasculares y coronarios; el aneurisma disecante de la aorta y la nefroangiosclerosis. 3. Complicaciones Encefálicas: • La trombosis y la hemorragia cerebral. 4.Complicaciones Renales: • Esclerosis arterial y arteriolar del riñón. 5. Crisis Hipertensivas: • U.H