Junto con la diabetes mellitus es una de las principales enfermedades crónico degenerativas que aqueja a la población mexicana, además de tener una gran incidencia de morbimortalidad.
Mi canal en YT
https://www.youtube.com/channel/UCPFK0oIUXZf2ZgN2HvAkr9Q
Esta presentación abarca aspectos terapéuticos del manejo farmacológico y no farmacológico de la hipertensión arterial sistémica.
Además considera la guía de práctica clínica del IMSS y el JNC-8
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Esta presentación abarca aspectos terapéuticos del manejo farmacológico y no farmacológico de la hipertensión arterial sistémica.
Además considera la guía de práctica clínica del IMSS y el JNC-8
ión sistólica
y tensión diastólica. La primera corresponde a la fuerza
de expulsión del corazón y la rigidez de las grandes
arterias, la segunda coincide con el momento de
dilatación cardiaca. Cuando esta presión es excesiva,
aparece la hipertensión arterial.
La HTA se define como la PAS ≥
140 mmHg o una PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg
obtenida en dos o más visitas en consulta. Es una
enfermedad crónica de etiología variada que se
caracteriza por el aumento sostenido de la presión
arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas.
Epidemiología: La HTA es una condición muy frecuente
y el principal factor relacionado con la mortalidad en
todo el mundo. Las cifras de presión aumentan
progresivamente con la edad, por lo que la prevalencia
de HTA depende extraordinariamente del segmento
etario analizado. De muy baja prevalencia en
individuos por debajo de los 30 años, dicha prevalencia
puede alcanzar hasta el 80% en los mayores de 80 años.
En el 90% de los casos la causa es desconocida
, con una fuerte influencia hereditaria. En el 5
al 10% de los casos existe una causa directamente
responsable de la elevación de las cifras tensionales
Sospecharemos HTA secundaria cuando aparece en
individuos jóvenes, y es refractaria al tratamiento
médico (no se controla la PA con 3 fármacos, siendo
uno de ellos diurético), se acompaña de síntomas que
orienten a una etiología secundaria, o presenta
episodios precoces de HTA maligna. Son causas de HTA
secundaria las siguientes:
1. Asociada a patología renal:
- Estenosis vascular renal o hipertensión renovascular
-Enfermedades del parénquima renal:
• Glomerulonefritis aguda.
• Pielonefritis crónica.
• Nefropatía obstructiva.
• Poliquistosis.
• Nefropatía diabética.
• Hidronefrosis.
- Tumores secretores de renina.
- Retención primaria de sodio.
2. Inducida por fármacos:
- Antiinflamatorios no esteroideos.
- Ciclosporina. -Corticoides.
-Cocaína. -Anfetaminas.
-Otras sustancias simpaticomiméticas.
- Inhibidores de la monoaminooxidasa y alimentos con
tiramina.
- Eritropoyetina. - Alcohol
3. Asociada a patología endocrina:
- Anticonceptivos orales.
-Hiperaldosteronismo primario.
-Acromegalia. -Síndrome de Cushing.
- Hipertiroidismo. - Feocromocitoma.
- Hipercalcemia. - Síndrome carcinoide.
4. Asociada a coartación de aorta.
5. Inducida por el embarazo.
6. Asociada a patología neurológica:
- Hipertensión intracraneal.
-Apnea del sueño. - Encefalitis.
- Disautonomía familiar. - Polineuritis.
- Síndromes de sección medular.
Factores ambientales: Los principales factores
relacionados con el desarrollo de la HTA se encuentran
ligados con el progreso y los cambios en los hábitos de
vida y dietéticos. El progresivo sedentarismo de la
sociedad tras la era industrializada, con el consiguiente
desequilibrio entre ingesta calórica y gasto energético,
junto con elementos dietéticos específicos como la
elevada ingesta de grasas saturadas y el elevado
consumo de sal son los princ
ión sistólica
y tensión diastólica. La primera corresponde a la fuerza
de expulsión del corazón y la rigidez de las grandes
arterias, la segunda coincide con el momento de
dilatación cardiaca. Cuando esta presión es excesiva,
aparece la hipertensión arterial.
La HTA se define como la PAS ≥
140 mmHg o una PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg
obtenida en dos o más visitas en consulta. Es una
enfermedad crónica de etiología variada que se
caracteriza por el aumento sostenido de la presión
arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas.
Epidemiología: La HTA es una condición muy frecuente
y el principal factor relacionado con la mortalidad en
todo el mundo. Las cifras de presión aumentan
progresivamente con la edad, por lo que la prevalencia
de HTA depende extraordinariamente del segmento
etario analizado. De muy baja prevalencia en
individuos por debajo de los 30 años, dicha prevalencia
puede alcanzar hasta el 80% en los mayores de 80 años.
En el 90% de los casos la causa es desconocida
, con una fuerte influencia hereditaria. En el 5
al 10% de los casos existe una causa directamente
responsable de la elevación de las cifras tensionales
Sospecharemos HTA secundaria cuando aparece en
individuos jóvenes, y es refractaria al tratamiento
médico (no se controla la PA con 3 fármacos, siendo
uno de ellos diurético), se acompaña de síntomas que
orienten a una etiología secundaria, o presenta
episodios precoces de HTA maligna. Son causas de HTA
secundaria las siguientes:
1. Asociada a patología renal:
- Estenosis vascular renal o hipertensión renovascular
-Enfermedades del parénquima renal:
• Glomerulonefritis aguda.
• Pielonefritis crónica.
• Nefropatía obstructiva.
• Poliquistosis.
• Nefropatía diabética.
• Hidronefrosis.
- Tumores secretores de renina.
- Retención primaria de sodio.
2. Inducida por fármacos:
- Antiinflamatorios no esteroideos.
- Ciclosporina. -Corticoides.
-Cocaína. -Anfetaminas.
-Otras sustancias simpaticomiméticas.
- Inhibidores de la monoaminooxidasa y alimentos con
tiramina.
- Eritropoyetina. - Alcohol
3. Asociada a patología endocrina:
- Anticonceptivos orales.
-Hiperaldosteronismo primario.
-Acromegalia. -Síndrome de Cushing.
- Hipertiroidismo. - Feocromocitoma.
- Hipercalcemia. - Síndrome carcinoide.
4. Asociada a coartación de aorta.
5. Inducida por el embarazo.
6. Asociada a patología neurológica:
- Hipertensión intracraneal.
-Apnea del sueño. - Encefalitis.
- Disautonomía familiar. - Polineuritis.
- Síndromes de sección medular.
Factores ambientales: Los principales factores
relacionados con el desarrollo de la HTA se encuentran
ligados con el progreso y los cambios en los hábitos de
vida y dietéticos. El progresivo sedentarismo de la
sociedad tras la era industrializada, con el consiguiente
desequilibrio entre ingesta calórica y gasto energético,
junto con elementos dietéticos específicos como la
elevada ingesta de grasas saturadas y el elevado
consumo de sal son los princ
Capitulo 19 Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de l...AlyciaSmithSubs
Función dominante de los riñones en el control a
largo plazo de la presión arterial y en la
hipertensión: el sistema integrado de regulación
de la presión arterial
Aldosterona y sus alteraciones. La aldosterona es una hormona que cumple variedad de funciones importantes para mantener un equilibrio. Cuando está hormona se encuentra alterada en su concentración se presentarán manifestaciónes clínicas, cómo hipertensión, hipernatremia, etc. Su diagnóstico implica una serie de estudios imagenologicos y específicos. Generalmente el tratamiento empleado son antidiureticos, cómo la espironolactona.
La monitorización cardiaca es fundamental para la valoración del paciente tanto en medio hospitalario como en medio ambulatorio y comprender la información que nos arroja el electrocardiograma es fundamental para la práctica clínica diaria de los profesionales de la salud.
El drenaje del cuerpo humano se divide en regiones y dependiendo de la región será el sistema venoso que entre en acción, en la presente se describen los tres principales sistemas de drenaje venoso.
El aparato genital femenino (o aparato reproductor femenino) se compone de dos partes: el útero, que alberga el feto en desarrollo, produce secreciones vaginales y uterinas, y que traslada el esperma a las trompas de Falopio; y los ovarios, que producen los ovocitos o gametos femeninos. Estas partes son internas; la vagina es el canal que comunica con los órganos externos en la vulva, que incluye los labios genitales, el clítoris y el meato de la uretra. La vagina está unida al útero a través de la cérvix, mientras que el útero está unido a los ovarios vía las trompas de Falopio. Si, durante el tránsito, se encuentra con esperma, un espermatozoide puede introducirse y fusionarse con el óvulo, fecundándolo. El equivalente en hombres es el aparato genital masculino.
El sistema linfático es una red de tejidos y órganos. Está formado principalmente por:
Linfa: Un líquido que contiene glóbulos blancos que defienden al cuerpo de los gérmenes
Vasos linfáticos: Son los vasos que transportan la linfa por todo el cuerpo, y son distintos a los vasos sanguíneos
Ganglios linfáticos: Son glándulas que se encuentran por todos los vasos linfáticos
La incidencia general de la púrpura tromboci
topénica inmunológica (PTI) se calcula entre 1 a 12.5
casos (2.25 a 2.68) por 100,000 personas, otras estadísticas informan 100 casos por 1 millón de individuos por año y en niños se informa una incidencia de 4 a 5.3 por
100,000 personas (Fredericksen H y cols).
La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI), también denominada púrpura trombocitopénica inmune o idiopática es una enfermedad hemorrágica caracterizada por la destrucción prematura de plaquetas debido a la unión de un autoanticuerpo, habitualmente de la clase IgG, a las glucoproteínas plaquetarias (GPIIb-IIIa) y la posterior depuración por el sistema fagocítico mononuclear. También se encuentran involucrados mecanismos citototóxicos y en algunos casos los anticuerpos antiplaquetatarios pueden afectar la producción de las plaquetas.
La bronquiolitis aguda es una enfermedad de gran importancia en la práctica pediátrica por su frecuencia, que genera
tanto una morbi-mortalidad importante como unos costes sociales y económicos elevados. El virus respiratorio sincitial
es el patógeno implicado con más frecuencia en su etiología, aunque hay numerosos virus respiratorios capaces de producir bronquiolitis, habiéndose descrito en los últimos años dos nuevos agentes de gran importancia. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, buscando los síntomas característicos.
Enfermedad autoinmune, crónica y degenerativa la cual afecta mayoritariamente después de los 50 años con predominio por el sexo femenino, más sin embargo no exenta al resto de la población.
2. Definición
Se define como la presión arterial sostenida por arriba de los límites
normales.
Síndrome de etiología múltiple caracterizado por la elevación
persistente de las cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 ml/Hg.
Hipertensión persistente o refractaria
Es la presión arterial que se encuentra por arriba de las metas establecidas a
pesar del uso de 3 agentes antihipertensivos en dosis óptimas.
3. HAS secundaria a hiperaldosteronismo: secundaria al incremento de
aldosterona por adenomas suprarrenales, la causa más frecuente es
Hiperplasia suprarrenal.
HAS por síndrome de Cushing: manifestaciones clínicas secundarias al
incremento de cortisol plasmático por aumento de la producción adrenal o por
sobre estimulación por aumento de hormona corticosuprarenal.
HAS por Feocromocitoma: puede ser hereditario o adquirido debido a la
secreción de epinefrina, norepinefrina o ambas catecolaminas por tumores
neuroendócrinos que se desarrollan dentro o fuera de la médula.
4. A pesar de que la causa definitiva de la hipertensión
primaria o esencial, sigue siendo desconocida, se cree
que tanto el ambiente como la parte genética y la
interacción entre estas dos juegan un papel importante.
Basados en la predisposición “ambiente-genética” se
han propuesto un gran número de hipótesis para
explicar el desarrollo de la hipertensión. En la mayoría
de las hipótesis 3 áreas fundamentalmente tienen que
ser tenidas en cuenta, que son: el papel del SNS, SRAA y
el riñón particularmente lo que tiene que ver con la
retención de sodio.
5. Elemento determinante y primario de la PA, a largo
plazo.
Distribución de los líquidos corporales:
•40 % LIC
•20% LEC
•5 % Intravascular
•15% extravascular (Intersticial)
6. El sodio es
predominantemente
extracelular y es el elemento
primario que rige el vol.
Extracelular.
Si la ingestión de cloruro de
sodio (sal de mesa) rebasa la
capacidad del riñón para
excretar sodio, en el
el vol. Intravascular se
expande y aumenta el gasto
cardiaco.
Muchos lechos vasculares->
Autorregulación de la
corriente sanguínea, por
medio del aumento de la
resistencia vascular.
Aumento en la Resistencia
vascular -> normalizar el
gasto cardiaco.
El efecto del sodio sobre la
presión arterial solo se da
cuando es ingerido junto con
el cloruro, otras sales sódicas
ejercen nulo o poco efecto
sobre la presión arterial.
7. Conforme aumenta la presión arterial en
respuesta a la gran cantidad de cloruro de sodio
consumido, se incrementa la excreción de dicho
mineral por orina y se conserva el balance del
mineral a expensas del aumento de le presión
arterial.
Natriuresis tensional.
Puede ser consecuencia de una menos
de los riñones para excretar sodio, por alguna
enfermedad extrínseca o por una mayor
producción de hormonas que retienen sodio
(mineralocorticoides).
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON, 17ª
edición.
8. Conserva la homeostasia
por envío de señales de presión, vol., y
quimiorreceptoras.
Los reflejos adrenérgicos modulan la
presión arterial, a corto plazo, y la
función adrenérgica, de manera
concentrada con factores hormonales
de volumen, contribuyen a la
regulación a largo plazo de la presión
arterial.
Catecolaminas endógenas: Adrenalina,
noradrenalina y dopamina.
9. Adrenalina y la noradrenalina-> agonistas de todos los
receptores adrenérgicos.
Los receptores alfa tienen más afinidad por la noradrenalina,
los beta por la adrenalina.
Alfa1 -> células postsinápticas-> músculo liso->
vasoconstricción.
Alfa2 -> membranas presinápticas de terminaciones
posgranglionares que sintetizan noradrenalina.
Beta1 del miocardio->estimula la rapidez y la fuerza de
contracción cardiaca-> aumento del gasto cardiaco.
Beta1-> liberación de renina por parte del riñón.
Beta2-> vasodilatación (adrenalina).
10. Barorreflejo arterial,
mediado por
terminaciones
sensitivas, sensibles a
las distención, situadas
en senos carotideos y
el cayado aortico.
la velocidad de
activación aumenta con
la presión arterial y su
efecto neto es la
disminución del flujo
simpático, con lo que
disminuye la TA y la
frecuencia cardiáca.
Disminuye o se adapta
a los incrementos
sostenidos de presión
11. Regula la TA por medio de las propiedades vasocontrictoras de las AII y la capacidad de retención de
sodio, de la aldosterona.
Células yuxtaglomerulares y mácula densa.
3 estimulos primarios para la liberación de renina:
-menor transporte de cloruro de sodio en la rama ascendente del asa de henle. - Disminución de la TA
el estiramiento dentro de la arteriola aferente renal (mecanismo barorreceptor). -Estimulación por
del SN simpático, a las celulas reninógenas por medio de los receptores B1
12.
13. El radio y la
distensibilidad de las
arterias de resistencia
son determinante en la
presión arterial.
La resistencia al flujo
varía en sentido inverso
a la cuarta potencia del
radio, y, en
consecuencia, cualquier
disminución pequeña
en el calibre interior
incrementa la
en un grado
significativo.
En sujetos hipertensos,
los cambios
estructurales,
o funcionales pueden
disminuir el diámetro
interior de arterias finas
y arteriolas.
14. Factores de Riesgo
Modificables
Obesidad
Alcohol
Sedentarismo
Ingesta de sodio mayor a 100mmol/día (6gr NaCl).
Tabaco
Cafeína
Consumo de grasas sobresaturadas.
No Modificables
Historia Familiar
Sexo (Hombres 4 a 5 veces más que Mujeres en edad reproductiva).
Raza (Más en raza negra).
16. NOM-030-SSA2-1999
Presión arterial óptima: <120/80 mm de Hg
Presión arterial normal: 120-129/80 - 84 mm de Hg
Presión arterial normal alta: 130-139/ 85-89 mm de Hg
Etapa 1: 140-159/ 90-99 mm de Hg
Etapa 2: 160-179/ 100-109 mm de Hg
Etapa 3: >180/ >110 mm de Hg
17. Cuadro clínico
Durante las etapas iniciales el paciente cursa asintomático,
es más adelante que comienza a presentar síntomas cuando
hay daño a órgano blanco.
a) Corazón: Hipertrofia ventricular izquierda, angina, infarto, insuficiencia cardiaca.
b) Cerebro: Demencia vascular enfermedad vascular cerebral, ataque isquémico
transitorio, rotura de aneurismas.
c) Riñón: Insuficiencia renal crónica.
d) Enfermedad arterial periférica, aneurismas y disección aórtica.
e) Retinopatía: clasificación de Keith Wagener: I- estrechamiento arteriolar (pérdida de
la relación arteria/vena); II Hilos de cobre, estrechamientos localizados o
generalizados, III exudados, hemorragias, IV: papiledema.
18. Diagnóstico
1. Interrogar sobre estilos de vida .
2. Descartar hipertensión de bata blanca o reactiva.
3. Valorar daño a órgano blanco.
4. Historia clínica y exámenes de laboratorio
ECG
GLUCOSA
POTASIO SÉRICO, CREATININA Y CALCIO
LDL, HDL, COL, TRIG
19. Tratamiento
› 60 años se recomienda iniciar tratamiento PAS ≥ 150 mm Hg y PAD ≥ 90 mm Hg,
metas del tratamiento ‹ 150/90
‹ 60 años se recomienda iniciar tratamiento PAS ≥ 140 mm Hg y PAD ≥ 90 mm Hg,
metas del tratamiento ‹ 140/90
› 18 años con enfermedad renal crónica o con diabetes se recomienda iniciar
tratamiento PAS ≥ 140 mm Hg y PAD ≥ 90 mm Hg, metas del tratamiento ‹ 140/90
20. Tratamiento
Pérdida de peso: IMC 18.5 a 24.9
Dieta: restricción de Sodio ‹ 2.4 g/día
Alcohol: moderar consumo Hombres ‹ 2 bebidas, ‹ 1 bebida mujeres
Ejercicio cardiovascular de inicio gradual 30 min al día
22. Mecanismo de acción
• Inhiben la reabsorción de
sodio y cloro en el túbulo
distal.
• Disminución del volumen
IV y EV
• Disminuyen el contenido
de sodio (natriuresis)
• Acción vasodilatadora
directa sobre la arteriola
Fármacos
• HIDROCLOROTIAZIDA
(12.5–50 mg/día en la
mañana)
• CLORTALIDONA (12.5–25
mg/día)
• INDAPAMIDA (1.25–2.5
mg/día)
Efectos Adversos
• Hipotensión,
• Hiperglicemia.
• Hiperlipidemia.
• Hiperuricemia.
• Hiponatremia.
• Hipopotasemia.
• Hipomagnesemia.
• Hipercalcemia.
• Alcalosis metabólica.
23. • Actúan en la porción
ascendente del asa de
Henle e inhiben el
cotransporte de sodio,
potasio y cloro.
Mecanismo de
Acción
• Furosemida (40-240
mg/día v.o.)
• Bumetanida. (0.5 a
4mg/día, dividos en dos
dosis).
Fármacos
• Hipotensión,
• Hiperglicemia.
• Hiperlipidemia.
• Hiperuricemia.
• Hiponatremia.
• Hipopotasemia.
• Hipomagnesemia.
• Hipercalcemia.
• Alcalosis metabólica
Efectos Adversos
24. Mecanismo de
acción
Bloqueadores de los receptores de
aldosterona
Fármacos
Espironolactona (25-100 mg/día), una
sola dosis día
Eplerenone (no disponible en
Colombia)
Efectos adversos
Hiperhidrosis, ataxia, acidosis
metabólica hiperclorémica,
hiperpotasemia, desordenes
endocrinos con el uso crónico
(ginecomastia, impotencia,
disminución de la libido etc.)
Anorexia, náuseas, vómito, azoemia,
alteración de las pruebas hepáticas.
25. Mecanismo de acción
• Producen
bloqueo de los
receptores beta
presinápticos.
• reducción de la
descarga
adrenérgica
central
• disminución de la
liberación de
renina.
Fármacos
• Atenolol (25-100 mg/día, 1 sola toma)
• Bisoprolol (2.5-10 mg /día)
• Metoprolol (100 mg/día, en 2 dosis)
• Nadolol (inicial de 40 mg/día)
• Pindolol
• Propranolol (40-16º mg/día divididos cada 12h)
• Nevibolol (5mg/día)
• Sotalol.
• Timolol (20-40 mg/ 2 veces/día)
• Carvedilol (6.25-50 mg/ día)
• Labetalol (200/400 mg/día)
Efectos adversos
• Fatiga,
Broncoespasm
o, Bradicardia,
Bloqueo
cardíaco,
Insomnio y
Depresión,
pueden
desencadenar
ICC en ♥
previamente
comprometid
s.
26. Mecanismo de acción
• Producen además de la
aumento en la producción
bradiquininas y natriuresis
leve.
• Reducen la formación de
angiotensina III, la cual
estimula la síntesis en la
corteza adrenal de
aldosterona.
Fármacos
• Captopril (12,5-150 mg/día)
• Enalapril (5-40 mg/día)
• Benazepril (10-20 mg/día)
• Cilazapril (2,5-5 mg/día)
• Lisinopril (5-40 mg/día)
• Perindopril (2-16 mg/día)
• Quinapril (5-80 mg/día)
• Ramipril (2,5-5 mg/día)
• Trandolapril (2,5-5 mg/día)
• Fosinopril (5-40 mg/día)
Efectos adversos
• Tos, Angioedema, Disgeusia,
Hiperpotasemia.
27. •Inhiben el receptor de la angiotensina II
(>AT1 q los AT2), inhiben los efectos
contráctiles de la AII y evitan y revierten
todos los efectos conocidos de la AII.
•No afectan los niveles de Bradiquinina
Mecanismo de
acción
•Losartán (25-100 mg/día)
•Valsartán (80-320 mg/día)
•Eprosartan
•Irbesartán ( 1500-300 mg/día)
•Telmisartán (20-80 mg/día)
•Candesartán (8-32 mg/día)
•Olmesartan ((20-40 mg/día)
Fármacos
•Efectos secundarios y contraindicaciones
similares a los IECA.
Efectos
adversos
28. Efectos Adveros:
Cefalea, Taquicardia y Edema de tobillos
Fármacos
Nifedipino ((30-60 mg/día/ divididos en cada 8h), Nitrendipino ( de 10-40
mg/día), Amlodipino (2.5-10 mg/día)
Verapamilo (80-480 mg/día)
Diltiazem (90-360 mg/día), divididos en 3 dosis
Mecanismo de acción
Producen disminución de la resistencia vascular periférica al inhibir los canales dependientes de calcio.
Dihidropiridinicos No Dihidropiridinicos
Depresión del automatismo y disminución de la conducción eléctrica
del nodo sinusal y el nodo auriculoventricular.
29. Alfabloqueadores
alfa 1
Mecanismo de acción: Producen
inhibición de los receptores alfa 1
postsinápticos.
Fármacos: Prazoxina (2mg/día en 2 ó
3 dosis)
Terazoxsina (entre 1-20 mg/día, 2ó 3
veces al día)
Doxazoxin (2-4 mg/día)
Efectos Adversos: Mareo, hipotensión
postural, Náuseas, vómito,
palpitaciones, cefalea, fatiga, vértigo,
urticaria…
Bloqueadores alfa
Centrales
Mecanismo de acción: estimulan los
receptores alfa2 en el centro
vasomotor del tallo cerebral, esto
disminuye la salida de los impulsos del
sistema nervioso simpático.
Fármacos: Alfametildopa (
(inicialmente 250 mg/12h); clonidina
((0.15-0.8 mg/día)
Efectos Adversos: Edema (combinarla
con diurético), sequedad en boca,
congestión nasal, galactorrea en
ambos sexos.
Notas del editor
Los receptores alfa 2 al ser activados por catecolaminas, actual como controladores de retroalimentación negativa e inhiben la liberación de noradrenalina.
.Barorreflejo: mecanismo primario para equilibrar las fluctuaciones agudas de presión, como por ejemplo en cambios posturales, estrés conductal o fisiológico, y modificaciones del volumen sanguíneo.
Un sistema vascular semirrígido, hace que cualquier aumento volumétrico, por pequeño q sea, induzca un incremento relativamente grande de presión. Los sujetos hipertensos por lo general muestran arterias más duras.