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HIPERTENSION ARTERIAL
SISTEMICA
DRA. LUZ ELENA CASTRO V.
MEDICINA INTERNA
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia mundial: 1 billón de individuos
7.1 millones de muertes al año
OMS: PA >115 mmHg
62 % de la
enfermedad cerebrovascular y 49 % de la
enfermedad isquémica cardiaca.
Prevalencia incrementa conforme avanza la
edad
50% de personas entre 60 y 69 años y 3/4 de
los mayores de 70 años están afectados
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de hipertensión sistólica
incrementa con la edad.
A partir de los 50 años forma más común.
PAD factor de riesgo CV más potente hasta
50 años.
A partir de entonces, la PAS >140mmHg es
importancia mayor como factor de riesgo
(ECV).

se

los
de
de
CLASIFICACIÓN

Presión Arterial y Riesgo
Cardiovascular
 Por cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 en
PAD, hay el doble de mortalidad
Enfermedad isquémica
Ictus.
 Estudio Framingham:
PA de 130 a 139/85 a 89 mmHg : 2 veces de
incremento RR de enfermedad cardiovascular
comparados con los niveles por debajo de
120/80 mmHg.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

 El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75 mmHg se
dobla con cada incremento de 20/10 mmHg.
ADECUADA TOMA
Evaluación del Paciente
3 objetivos:
Identificar factores de riesgo CV ó enfermedades
concomitantes = pronóstico.
Identificar causas.
Valorar la presencia ó ausencia de daño en
órganos vulnerables y ECV.
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Medida apropiada de PA
 Verificación en el brazo contralateral
 Examen del fondo de ojo
 IMC
 Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales
 Palpación de la glándula tiroidea
 Examen cardiaco y pulmonar completo
 Exploración abdominal: riñones, detección de masas y
pulsaciones aórticas anormales, palpación de pulsos y
edemas en extremidades inferiores
 Valoración neurológica
Factores de Riesgo
Cardiovascular
Factores de Riesgo
Mayores

Hipertensión
Edad (>55 en varones, 65 en
mujeres)+
Diabetes mellitus*
LDL elevado, Colest total alto ó
bajo HDL*
TFG < 60 ml/min
Historia familiar deECV
prematura ( H <55 ó M < 65)
Microalbuminuria
Obesidad * (IMC > 30 Kg/m2)
Inactividad Física
Tabaco, sobretodo cigarrillos

Daño órgano diana

Corazón
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Angina anterior Infarto de
miocardio
Revascularización coronaria
anterior
Insuficiencia cardiaca
Cerebro
Ictus ö Ataque isquémico
Transitorio
Demencia
Enfermedad Renal Crónica
Enfermedad Arterial Periférica
Retinopatía
VALORACIÓN DEL PACIENTE
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
El objetivo = reducción de la morbilidad y
mortalidad cardiovascular y renal.
PAS y PAD < 140/90 mmHg
Descenso en complicaciones cardiovasculares.

En hipertensos diabéticos o enfermedad
renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
HIPERTENSIÓN
REFRACTARIA
DIURETICOS TIAZIDICOS
 Terapia inicial
 Ensayos: diuréticos insuperables en la prevención de
complicaciones CV
 Efectos metabólicos adversos
 Resistencia a la insulina en tejidos periféricos.
 ALLHAT : DM a 4 años de tx 11.8% con clortalidona, 9.6%
con amlodipino y 8.1% con lisinopril.
La adición de un segundo
fármaco de una clase
diferente se debería iniciar
cuando el uso de un agente
individual en adecuadas dosis
fracasa en conseguir el
objetivo.
ISQUEMIA CARDIACA
Forma más frecuente de daño en órgano diana en
HTA.

HAS + angina
estable:
SICA (angina
inestable o IAM)

POST IAM

• BBs
• B Canales Ca+ acción larga
• Nitratos

• BBs
• IECAS
• BBs
• IECAS
• Antagonistas de la aldosterona
Las dihidropiridinas de acción corta no se
deberían usar debido a su potencial
incremento
de
la
mortalidad,
Particularmente por la aparición de IAM
INSUFICIENCIA CARDIACA
 Es el resultado primario de la Hipertensión Sistólica y
la enfermedad coronaria isquémica.
 Control de la TA y del colesterol: medidas
preventivas primarias.
 En individuos asintomáticos:
Estadio B
IECAs
NYHA I
BBs.
 En disfunción ventricular sintomática:
IECAs
BBs
diuréticos de asa
ARA II
Bloqueantes de la aldosterona
HAS + DM
 La HTA más alta en diabéticos y en HAS es 2.5 veces
más frecuente DM dentro de los 5 años siguientes
 Generalmente 2 o más fármacos para conseguir el
objetivo de <130/80 mmHg.

REDUCCIÓN
DE ICTUS

REDUCCION
NEFROPATIA

Diuréticos
tiazídicos, BBs,
IECAs, ARA II, y
BCC

IECAs o ARA II
-Bloqueadores y DM
Empeoramiento de la sensibilidad a la insulina.
Potencial enmascaramiento de
adrenérgicos de la hipoglucemia.

los

síntomas

No es una contraindicación absoluta para su uso.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
 FG < 60 ml/min
 Presencia de albuminuria (>300 mg/dia)
 Objetivos terapéuticos:
Enlentecer el deterioro de la función renal y prevenir
la ECV.
Objetivo PA <130/80 mmHg.
 Los estudios revelan fuerte relación entre descensos de
la TFG y la morbimortalidad CV

 Los IECAs y ARA II han demostrado efectos favorables en
la progresión de la enfermedad renal diabética y no
diabética.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Prevención del ictus recurrente
PROGRESS: diurético + IECA 43% de reducción
en la ocurrencia de ictus

ALLHAT la incidencia de ictus fue 15% mayor
con IECA que con diuréticos tipo tiacida ó
calcioantagonistas
PROS Y CONTRAS
Efectos Favorables Potenciales
Los
diuréticos
tiazídicos:
enlentecer
la
desmineralización que ocurre en la osteoporosis.
Los BBs:
taquiarritmias/fibrilación auriculares,
migraña, tirotoxicosis (a corto plazo), temblores
esenciales o HTA perioperatoria.
BCC: Reynaud
PROS Y CONTRAS
Efectos Desfavorables Potenciales
 Diuréticos tiazídicos : gota , hiponatremia.
 BBs : evitados en asma, enfermedad aérea reactiva y
bloqueos cardíacos de segundo y tercer grado.

 IECAs y ARA II : mujeres embarazadas o con probabilidad de
estarlo.
 Los IECAs no deben ser utilizados en individuos con historia
de angioedema.
 Los diuréticos ahorradores de potasio : hiperkaliemia.
HIPERTENSIÓN RESISTENTE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
Crisis hipertensivas: emergencias
y urgencias
 Elevaciones severas de la PA (>180/120 mm Hg) +
disfunción inminente o progresiva de órganos diana
Encefalopatía hipertensiva
Hemorragia intracerebral

Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia ventricular izquierda aguda con
edema pulmonar.
Angor inestable
Aneurisma disecante de aorta
Eclampsia
URGENCIA HIPERTENSIVA
Aquellas situaciones que se asocian
elevaciones graves de PA sin disfunción
progresiva de órganos diana.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
UCI para monitorización continua de TA
Reducir la PA no más de un 25% si se estabiliza,
a 160/100-110 mm Hg en las siguientes 2 a 6
horas

NO NIFEDIPINO DE ACCIÓN CORTA
ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
Empatía.
Diferencias culturales, creencias y
experiencias previas con el sistema
de atención de salud.
Crear confianza.
Comunicación con pacientes y
familiares.
ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
 Adopte una actitud de implicación, Esperanza e
interés en el futuro del paciente.

 Feed back positivo sobre la PA y mejora de hábitos.
 Pregúntele sobre los cambios hechos para lograr el
control de la PA

 Consiga “ entrevistadores a la salida”
 Programe citas más frecuentes con los pacientes
que no consigan los objetivos de PA.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SECUNDARIA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR:
Hipertensión causada por hipoperfusión renal.
Causa más frecuente en la edad adulta:
estenosis ateroesclerótica en la arteria renal.
Displasias fibromusculares son la causa más
frecuente en los jóvenes.
EVALUACIÓN DEL RIESGO
BAJO RIESGO

MODERADO RIESGO

ALTO RIESGO

<1%

5-15%

>25%

• HTA Leve
• HTA Moderada
• Sin signos clínicos

• HTA refractaria al
tx
• HTA moderadasevera de inicio
súbito
• HTA moderada en
fumadores
• Aumento
inexplicable de Crs

• HTA severa con IR
progresiva
• HTA severa
refractaria a tx
agresivo
• HTA maligna
• HTA reciente con
aumento de
creatinina luego
de IECAS.
DIAGNÓSTICO
Eco-doppler color de arterias renales:
Permite visualizar la estenosis.
Es operador dependiente.
Sensibilidad del 81%

Especificidad del 91%.

Radiorrenograma con captopril:
mayor especificidad y menor sensibilidad. Es útil
para predecir una respuesta clínica al tratamiento
DIAGNÓSTICO
Angioresonancia magnética nuclear con
gadolinio: sensibilidad cercana al 100% y
especificidad del 96%.

Desventajacosto.
Si alguno de estos test fuera positivo 
arteriografía renal para confirmar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Angioplastia con balón con o sin implante
de stent o bien cirugía de revascularización
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
 Exceso de la producción de aldosterona

 Supresión de
plasmática

la

actividad

de

la

renina

 Aumento de la TA por acción de aldosterona a
nivel renal.
 Causas:
Hiperplasia
adrenocortical
(Hiperaldosteronismo idiopático)

Adenoma productor de aldosterona

bilateral
DIAGNÓSTICO
 Demostrar un valor suprimido de ARP, un valor
elevado de Aldo y un cociente Aldo/ARP
mayor de 50.
 Cociente menor de 50 y mayor de 30: test de
supresión de fludrocortisona.
Los niveles de Aldo son medidos en condiciones
basales y después de 4 días de administrar
fludrocortisona (0.4mg/día). Es considerado
positivo cuando la Aldo mantiene valores por
encima de 5 ng/dl.
DIAGNÓSTICO
Una vez confirmado el diagnóstico de AP es
fundamental diferenciar si se trata de un
Adenoma Productor de Aldosterona (APA) o
de una hiperplasia adrenal bilateral o
Hiperaldosteronismo Idiopático (HAI).

TAC
Centellograma suprarrenal con (131) yodocolesterol
Qx
Espironolactona
FEOCROMOCITOMA
Tumores derivados de las células cromafines.

Producen adrenalina (A), noradrenalina (NA) y
en algunos casos dopamina.
Hallazgos
clínicos:cefalea,
sudoración,
arritmias
y
palidez
durante
episodios
hipertensivos.
La hipertensión sostenida o paroxística es el
signo clínico más frecuente (90-95%).
FEOCROMOCITOMA
Puede ser aislada o presentar crisis paroxísticas
sobreagregadas.
Triadas hipertensión, cefalea y sudoración o
taquicardia, cefalea y sudoración obligan a
descartar la presencia de feocromocitoma.
FEOCROMOCITOMA
Sospechar si: síntomas inusuales +
aumentos paroxísticos de TA durante
procedimientos dx (endoscopia o uso de
sustancias de contraste), anestesia (ya
durante la fase de inducción) o ingestión
de comidas o bebidas que contengan
tiramina (ciertos quesos, vinos, bananas y
chocolate).
DIAGNÓSTICO
Aumento en la producción de Catecolaminas
(CA)
Excreción urinaria de CA (NA y A), de
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normetanefrina
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y
metanefrina (MN) y las concentraciones
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Determinación de ácido vainillín mandélico
urinario (AVM).
DIAGNÓSTICO
TAC
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TRATAMIENTO
Administración de alfa bloqueantes como
prazosin,
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
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Se puede agregar un beta bloqueante
QX
CASO No 1
Paciente masculino de 73 años, Hipertenso de
larga
evolución,
Tx
Losartán
irregular,
dislipidemia. Ingresa por deterioro neurológico
súbito al encontrarse en su oficina (Arquitecto).
Urgencias: Glasgow 6, anisocoria
derecha,
hemiplejia
izquierda,
izquierdo, respiración apneustica.

midriasis
Babinski
 SV: TA: 200/115mmHg
 Fc: 54
 FR: 10
 1. PAM? 143mmHg
 2. Manejo inicial

 3. Dx
 4. Objetivo Tx
CASO 2
 Femenino de 5 años, DM 2 14 años dx, HAS de 5
años de dx, manejo con GBC y MTF a dosis
plena, sin tratamiento antihipertensivo. Acude a
urgencias por edema de miembros pélvicos,
ascendente, simétrico y disnea que ha ido de
medianos a pequeños esfuerzos, ortopnea de 2
almohadas. Antecedente de angioedema con
algunos medicamentos.
 SV: TA: 150/100 mmHg FR: 24 FC: 70 IMC: 32
 BH: anemia NN
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA

  • 1. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA DRA. LUZ ELENA CASTRO V. MEDICINA INTERNA
  • 2. EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia mundial: 1 billón de individuos 7.1 millones de muertes al año OMS: PA >115 mmHg 62 % de la enfermedad cerebrovascular y 49 % de la enfermedad isquémica cardiaca. Prevalencia incrementa conforme avanza la edad 50% de personas entre 60 y 69 años y 3/4 de los mayores de 70 años están afectados
  • 3. EPIDEMIOLOGIA La prevalencia de hipertensión sistólica incrementa con la edad. A partir de los 50 años forma más común. PAD factor de riesgo CV más potente hasta 50 años. A partir de entonces, la PAS >140mmHg es importancia mayor como factor de riesgo (ECV). se los de de
  • 5.
  • 6. Presión Arterial y Riesgo Cardiovascular  Por cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 en PAD, hay el doble de mortalidad Enfermedad isquémica Ictus.  Estudio Framingham: PA de 130 a 139/85 a 89 mmHg : 2 veces de incremento RR de enfermedad cardiovascular comparados con los niveles por debajo de 120/80 mmHg.
  • 7. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL  El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75 mmHg se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg.
  • 9. Evaluación del Paciente 3 objetivos: Identificar factores de riesgo CV ó enfermedades concomitantes = pronóstico. Identificar causas. Valorar la presencia ó ausencia de daño en órganos vulnerables y ECV.
  • 10. EXPLORACIÓN FÍSICA  Medida apropiada de PA  Verificación en el brazo contralateral  Examen del fondo de ojo  IMC  Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales  Palpación de la glándula tiroidea  Examen cardiaco y pulmonar completo  Exploración abdominal: riñones, detección de masas y pulsaciones aórticas anormales, palpación de pulsos y edemas en extremidades inferiores  Valoración neurológica
  • 11. Factores de Riesgo Cardiovascular Factores de Riesgo Mayores Hipertensión Edad (>55 en varones, 65 en mujeres)+ Diabetes mellitus* LDL elevado, Colest total alto ó bajo HDL* TFG < 60 ml/min Historia familiar deECV prematura ( H <55 ó M < 65) Microalbuminuria Obesidad * (IMC > 30 Kg/m2) Inactividad Física Tabaco, sobretodo cigarrillos Daño órgano diana Corazón Hipertrofia Ventricular Izquierda Angina anterior Infarto de miocardio Revascularización coronaria anterior Insuficiencia cardiaca Cerebro Ictus ö Ataque isquémico Transitorio Demencia Enfermedad Renal Crónica Enfermedad Arterial Periférica Retinopatía
  • 13. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO El objetivo = reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal. PAS y PAD < 140/90 mmHg Descenso en complicaciones cardiovasculares. En hipertensos diabéticos o enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.
  • 16. DIURETICOS TIAZIDICOS  Terapia inicial  Ensayos: diuréticos insuperables en la prevención de complicaciones CV  Efectos metabólicos adversos  Resistencia a la insulina en tejidos periféricos.  ALLHAT : DM a 4 años de tx 11.8% con clortalidona, 9.6% con amlodipino y 8.1% con lisinopril.
  • 17. La adición de un segundo fármaco de una clase diferente se debería iniciar cuando el uso de un agente individual en adecuadas dosis fracasa en conseguir el objetivo.
  • 18. ISQUEMIA CARDIACA Forma más frecuente de daño en órgano diana en HTA. HAS + angina estable: SICA (angina inestable o IAM) POST IAM • BBs • B Canales Ca+ acción larga • Nitratos • BBs • IECAS • BBs • IECAS • Antagonistas de la aldosterona
  • 19. Las dihidropiridinas de acción corta no se deberían usar debido a su potencial incremento de la mortalidad, Particularmente por la aparición de IAM
  • 20. INSUFICIENCIA CARDIACA  Es el resultado primario de la Hipertensión Sistólica y la enfermedad coronaria isquémica.  Control de la TA y del colesterol: medidas preventivas primarias.  En individuos asintomáticos: Estadio B IECAs NYHA I BBs.  En disfunción ventricular sintomática: IECAs BBs diuréticos de asa ARA II Bloqueantes de la aldosterona
  • 21. HAS + DM  La HTA más alta en diabéticos y en HAS es 2.5 veces más frecuente DM dentro de los 5 años siguientes  Generalmente 2 o más fármacos para conseguir el objetivo de <130/80 mmHg. REDUCCIÓN DE ICTUS REDUCCION NEFROPATIA Diuréticos tiazídicos, BBs, IECAs, ARA II, y BCC IECAs o ARA II
  • 22. -Bloqueadores y DM Empeoramiento de la sensibilidad a la insulina. Potencial enmascaramiento de adrenérgicos de la hipoglucemia. los síntomas No es una contraindicación absoluta para su uso.
  • 23. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA  FG < 60 ml/min  Presencia de albuminuria (>300 mg/dia)  Objetivos terapéuticos: Enlentecer el deterioro de la función renal y prevenir la ECV. Objetivo PA <130/80 mmHg.  Los estudios revelan fuerte relación entre descensos de la TFG y la morbimortalidad CV  Los IECAs y ARA II han demostrado efectos favorables en la progresión de la enfermedad renal diabética y no diabética.
  • 24. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Prevención del ictus recurrente PROGRESS: diurético + IECA 43% de reducción en la ocurrencia de ictus ALLHAT la incidencia de ictus fue 15% mayor con IECA que con diuréticos tipo tiacida ó calcioantagonistas
  • 25. PROS Y CONTRAS Efectos Favorables Potenciales Los diuréticos tiazídicos: enlentecer la desmineralización que ocurre en la osteoporosis. Los BBs: taquiarritmias/fibrilación auriculares, migraña, tirotoxicosis (a corto plazo), temblores esenciales o HTA perioperatoria. BCC: Reynaud
  • 26. PROS Y CONTRAS Efectos Desfavorables Potenciales  Diuréticos tiazídicos : gota , hiponatremia.  BBs : evitados en asma, enfermedad aérea reactiva y bloqueos cardíacos de segundo y tercer grado.  IECAs y ARA II : mujeres embarazadas o con probabilidad de estarlo.  Los IECAs no deben ser utilizados en individuos con historia de angioedema.  Los diuréticos ahorradores de potasio : hiperkaliemia.
  • 30. Crisis hipertensivas: emergencias y urgencias  Elevaciones severas de la PA (>180/120 mm Hg) + disfunción inminente o progresiva de órganos diana Encefalopatía hipertensiva Hemorragia intracerebral Infarto agudo de miocardio Insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar. Angor inestable Aneurisma disecante de aorta Eclampsia
  • 31. URGENCIA HIPERTENSIVA Aquellas situaciones que se asocian elevaciones graves de PA sin disfunción progresiva de órganos diana.
  • 32. EMERGENCIA HIPERTENSIVA UCI para monitorización continua de TA Reducir la PA no más de un 25% si se estabiliza, a 160/100-110 mm Hg en las siguientes 2 a 6 horas NO NIFEDIPINO DE ACCIÓN CORTA
  • 33. ADHERENCIA AL TRATAMIENTO Empatía. Diferencias culturales, creencias y experiencias previas con el sistema de atención de salud. Crear confianza. Comunicación con pacientes y familiares.
  • 34. ADHERENCIA AL TRATAMIENTO  Adopte una actitud de implicación, Esperanza e interés en el futuro del paciente.  Feed back positivo sobre la PA y mejora de hábitos.  Pregúntele sobre los cambios hechos para lograr el control de la PA  Consiga “ entrevistadores a la salida”  Programe citas más frecuentes con los pacientes que no consigan los objetivos de PA.
  • 38. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR: Hipertensión causada por hipoperfusión renal. Causa más frecuente en la edad adulta: estenosis ateroesclerótica en la arteria renal. Displasias fibromusculares son la causa más frecuente en los jóvenes.
  • 39. EVALUACIÓN DEL RIESGO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO RIESGO <1% 5-15% >25% • HTA Leve • HTA Moderada • Sin signos clínicos • HTA refractaria al tx • HTA moderadasevera de inicio súbito • HTA moderada en fumadores • Aumento inexplicable de Crs • HTA severa con IR progresiva • HTA severa refractaria a tx agresivo • HTA maligna • HTA reciente con aumento de creatinina luego de IECAS.
  • 40. DIAGNÓSTICO Eco-doppler color de arterias renales: Permite visualizar la estenosis. Es operador dependiente. Sensibilidad del 81% Especificidad del 91%. Radiorrenograma con captopril: mayor especificidad y menor sensibilidad. Es útil para predecir una respuesta clínica al tratamiento
  • 41. DIAGNÓSTICO Angioresonancia magnética nuclear con gadolinio: sensibilidad cercana al 100% y especificidad del 96%. Desventajacosto. Si alguno de estos test fuera positivo  arteriografía renal para confirmar el diagnóstico.
  • 42. TRATAMIENTO Angioplastia con balón con o sin implante de stent o bien cirugía de revascularización
  • 44. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO  Exceso de la producción de aldosterona  Supresión de plasmática la actividad de la renina  Aumento de la TA por acción de aldosterona a nivel renal.  Causas: Hiperplasia adrenocortical (Hiperaldosteronismo idiopático) Adenoma productor de aldosterona bilateral
  • 45. DIAGNÓSTICO  Demostrar un valor suprimido de ARP, un valor elevado de Aldo y un cociente Aldo/ARP mayor de 50.  Cociente menor de 50 y mayor de 30: test de supresión de fludrocortisona. Los niveles de Aldo son medidos en condiciones basales y después de 4 días de administrar fludrocortisona (0.4mg/día). Es considerado positivo cuando la Aldo mantiene valores por encima de 5 ng/dl.
  • 46. DIAGNÓSTICO Una vez confirmado el diagnóstico de AP es fundamental diferenciar si se trata de un Adenoma Productor de Aldosterona (APA) o de una hiperplasia adrenal bilateral o Hiperaldosteronismo Idiopático (HAI). TAC Centellograma suprarrenal con (131) yodocolesterol
  • 48. FEOCROMOCITOMA Tumores derivados de las células cromafines. Producen adrenalina (A), noradrenalina (NA) y en algunos casos dopamina. Hallazgos clínicos:cefalea, sudoración, arritmias y palidez durante episodios hipertensivos. La hipertensión sostenida o paroxística es el signo clínico más frecuente (90-95%).
  • 49. FEOCROMOCITOMA Puede ser aislada o presentar crisis paroxísticas sobreagregadas. Triadas hipertensión, cefalea y sudoración o taquicardia, cefalea y sudoración obligan a descartar la presencia de feocromocitoma.
  • 50. FEOCROMOCITOMA Sospechar si: síntomas inusuales + aumentos paroxísticos de TA durante procedimientos dx (endoscopia o uso de sustancias de contraste), anestesia (ya durante la fase de inducción) o ingestión de comidas o bebidas que contengan tiramina (ciertos quesos, vinos, bananas y chocolate).
  • 51. DIAGNÓSTICO Aumento en la producción de Catecolaminas (CA) Excreción urinaria de CA (NA y A), de metanefrinas: normetanefrina (NMN) y metanefrina (MN) y las concentraciones plasmáticas de NA, A, MN y NMN Determinación de ácido vainillín mandélico urinario (AVM).
  • 53. TRATAMIENTO Administración de alfa bloqueantes como prazosin, doxazosin  provocar vasodilatación. Se puede agregar un beta bloqueante QX
  • 54. CASO No 1 Paciente masculino de 73 años, Hipertenso de larga evolución, Tx Losartán irregular, dislipidemia. Ingresa por deterioro neurológico súbito al encontrarse en su oficina (Arquitecto). Urgencias: Glasgow 6, anisocoria derecha, hemiplejia izquierda, izquierdo, respiración apneustica. midriasis Babinski
  • 55.  SV: TA: 200/115mmHg  Fc: 54  FR: 10  1. PAM? 143mmHg  2. Manejo inicial  3. Dx  4. Objetivo Tx
  • 56. CASO 2  Femenino de 5 años, DM 2 14 años dx, HAS de 5 años de dx, manejo con GBC y MTF a dosis plena, sin tratamiento antihipertensivo. Acude a urgencias por edema de miembros pélvicos, ascendente, simétrico y disnea que ha ido de medianos a pequeños esfuerzos, ortopnea de 2 almohadas. Antecedente de angioedema con algunos medicamentos.  SV: TA: 150/100 mmHg FR: 24 FC: 70 IMC: 32  BH: anemia NN  QS: Cr: 1.5 Ur: 78 Gluc: 140 K: 4.0 Na: 135  IFG?  TX?