Este documento presenta información sobre hipertensión arterial. Define hipertensión arterial y describe su historia, epidemiología, fisiopatología, clasificación, diagnóstico, complicaciones y tratamiento. Explica que la hipertensión afecta a miles de millones de personas a nivel mundial y causa eventos cardiovasculares y daño a órganos. Su tratamiento incluye modificaciones en el estilo de vida y medicamentos como diuréticos y bloqueadores beta.

1. HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
HOSPITAL REGIONAL DE ALTA
ESPECIALIDAD
“DR. GUSTAVO A. ROVIROSA PÉREZ”
Coordinador del curso:
•Dr. Rogelio García Pacheco
Expositores:
•Dr. Francisco Cauich Baéza R3RX
•Dr. Humberto Azuara Jiménez R1MU

2. OBJETIVOS
• Revisión de las Guías de Practica Clínica
actualizadas para el manejo de la
Hipertensión Arterial, Hipertensión
Pulmonar y Tromboembolia Pulmonar.

3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• Historia.
• Stephen Hales (1733) primera medición de presión arterial,
(yegua).
• Jules Herrison (1833) construyó el primer instrumento capaz
de medir la presión arterial de manera indirecta.
• Karl Vierortd ( 1855) primer esfigmómetro.
• Frederik A. Mahomed(1872), describe método de presionar la
arteria radial para medir la presión arterial.
• RC Edouard Potain ( 1890) modifica el esfigmomanometro y lo
introduce en la clínica.

4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• Historia.
• Scipione Riva-Rocci (1896), perfecciono el método para medir
la TA.
• Nicolai S. Korotkoff (1905), sonidos de la arteria al ser
comprimida.
• Frank (1911), le llama esseentielle hypertonie.
• Janeway (1913), enfermedad hipertensiva cardiovascular.
• Braun y Page (1940) descubren la (hipertensina/angiotonina)
angiotensina.
• Inicia el estudio de Framingham (1948), que establece la
relación entre hipertensión arterial y riesgo cardiovascular.

5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• Generalidades.
• En el mundo 690 millones de personas.
• En México 20-25 millones de personas.
• NHANES II 1980, 51% diagnosticados, 31% tratamiento y 10%
control.
• NHANES III 1999, 73% diagnosticados, 55% tratamiento, 29%
control.
• ENSA 2000, 39% diagnosticados, controlados 19.4%.
• Etiología desconocida en el 90% de los casos.
• Secundaria en hasta el 10% de los casos.
• Afecta hasta el 25% de la población adulta.

6. Hipertensión Arterial Sistémica.
• Generalidades.
• Enfermedad Cardiovascular
2a. causa de mortalidad anual
en el mundo.
• Hipertensos 15- 20% de la
población general y 50% de la
población entre 65 y 74 años.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
ENF
IN
F
ECV
CAN
CER
O
TRA
S
MILLONESDEMUERTES

7. Hipertensión Arterial Sistémica.
• Riesgo asociado a hipertensión
sistólica aislada.
• ECV= evento cardiovascular.
• MoCV= mortalidad
cardiovascular.
• MoT= Mortalidad total.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
ECV MoCV MoT
NT
HSA

8. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• Definición de caso.
• Sujetos que cursen con alguna de las siguientes
características:
• Cifras de tensión arterial sistólica iguales o mayores a 140
mmHg.
• Cifras de tensión arterial diastólica iguales o mayores a 90
mmHg.
• Se encuentre bajos tratamiento farmacológico antihipertensivo
aunque cursen con cifras de presión arterial normales.
NOM-030-SSA2-1999.

9. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• Medición.
• Debe utilizarse el método auscultatorio con un instrumento
calibrado y adecuadamente validado.
• El paciente debe estar sentado y quieto en una silla, al menos
durante 5 minutos, con los pies en el suelo y el brazo a la altura del
corazón, apoyando el brazo en el escritorio.
• Debe usarse un tamaño adecuado del brazalete, que sobrepase el
80% del brazo.
• Promedio de 2 o mas mediciones de TA adecuadamente tomadas
en consultorio.
• Lara OA, Guías del JNC VII 2003.

10. Hipertensión Arterial Sistémica.
• Clasificación.
• JNC 7, JAMA 2003;19:2560-72
EtapaEtapa PA sistólicaPA sistólica
mmHgmmHg
PA diastólicaPA diastólica
mmHgmmHg
NormalNormal <120<120 yy <80<80
PrehipertensiónPrehipertensión 120-139120-139 óó 80-8980-89
HipertensiónHipertensión
etapa 1.etapa 1.
140-159140-159 óó 90-9990-99
HipertensiónHipertensión
etapa 2.etapa 2.
>160>160 óó >100>100

11. Hipertensión Arterial Sistémica.
• Clasificación etiológica.
• Primaria o esencial.
• Secundaria.
• Renal.
• Endocrinas.
• Cardiovasculares.
• Sistema nervioso central.
• Medicamentos.
• Tóxicos.
• Gestacional.
• Ambientales.
JNC 7, JAMA 2003;19:2560-72

12. Hipertensión Arterial Sistémica.
• Definiciones.
• Hipertensión esencial.
• Elevación de la presión arterial que resulta de una
inapropiada regulación de los mecanismos de control
homeostático normales, en ausencia de una causa
detectable.
• Hipertensión sistólica aislada.
• Presión sistólica por arriba de 140, con TA diastólica dentro
de limites normales.
JNC 7, JAMA 2003;19:2560-72

13. Hipertensión Arterial Sistémica.
• Definiciones.
• Hipertensión de bata blanca.
• Cifras altas de presión arterial en medio ambiente clínico o
de consultorio, pero normal de manera ambulatoria.
• Pseudohipertensión.
• Hipertensión medida por esfigmomanometro, pero normal
cuando se mide intraarterial.
• Hipertensión Arterial Maligna.
• Elevación grave de la TA (TAD > 140) asociada con daño
vascular como retinopatía hipertensiva grado 4
(hemorragias, exudados, papiledema).

14. Hipertensión Arterial Sistémica.
• Fisiopatología.
• Anormalidades del sistema nervioso simpático.
• Sistema nervioso autónomo y neuroendocrino, son la vías
de regulación del cerebro para la presión arterial.
• SNS regula la presión arterial a corto plazo.
• Facilitador de la HTAS crónica, por disminución del control
barorreflejo y sobreactividad de los nervios simpáticos.
• Actividad simpática a nivel renal regula la liberación de
renina.

15. Hipertensión Arterial Sistémica.
• Fisiopatología.
• Disfunción endotelial.
• Modula el tono, regula el crecimiento y remodelación del
músculo liso vascular.
• Disminución de la concentración de óxido nítrico vascular y
aumento de endotelina.
• Ateroesclerosis acelerada, proliferación de la íntima,
trombosis e incremento en la expresión de factores de
crecimiento vascular.

16. Hipertensión Arterial Sistémica.
• Fisiopatología.
• Alteraciones metabólicas.
• Defecto genético que modula el metabolismo de lípidos,
carbohidratos y ácido úrico.
• Se manifiesta por hiperinsulinemia y resistencia a la
insulina.
• Niveles elevados de insulina incrementan la reactividad
vascular y produce retención de sodio y agua.

17. Hipertensión Arterial Sistémica.
• Fisiopatología.
• Alteración de la relación presión/diuresis.
• Péptidos natriuréticos.
• Atrial, cerebral y tipo C; natriuresis, vasodilatación arterial y
venosa, sistema simpático, y de la producción de endotelina,
aumento de la permeabilidad capilar, antimitogénesis.
• En algunas poblaciones de hipertensos disminuye la acción
de estos péptidos.

18. Hipertensión Arterial Sistémica.
ANGIOTENSINÓGENO.
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA
RENINA
ECA
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
Activación de SNS incrementa la liberación,
involucrando a receptores B1 adrenergicos.
Pulmón, retina, cerebro, vasos sanguíneos.
AT1 (AT2, AT4)
Aumento de volumen intravascular, reabsorción de
sodio y agua, aumento del gasto cardiaco y
modificación del equilibrio ácido-base.
.
FISIOPATOLOGÍA.

19. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• Diagnóstico.
• Fundamentalmente clínico.
• Establecer si la hipertensión es primaria o secundaria.
• Establecer la repercusión orgánica.
• Hipertensión de bata blanca/pseudohipertensión.

20. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• Daño a órgano blanco.
• Corazón.
• Hipertrofia ventricular izquierda.
• Disfunción ventricular izquierda.
• Cerebrovascular.
• Enfermedad vascular cerebral isquémica.
• Enfermedad vascular cerebral hemorrágica.
• Isquemia cerebral transitoria.

21. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• Daño a órgano blanco.
• Retinopatía hipertensiva.
• Hemorragias y exudados con o sin papiledema.
• Vascular periférico.
• Aneurismas.
• Ausencia de pulsos.
• Renal.
• Insuficiencia renal.
• Proteinuria.

22. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• Cuadro clínico.
• Inespecífico.
• Varía según edad, sexo, tipo de HTA y tiempo de evolución.
• Puede ser asintomática o presentarse con manifestaciones
clínicas de alguna de sus complicaciones.

23. Hipertensión Arterial Sistémica.
• Complicaciones.
• El exceso de morbilidad y mortalidad producida por la
HTA, se relaciona directamente con los niveles de
presión arterial sistólica y diastólica.
• Neurológicas.
• Cardiovasculares.
• Renales.
• Otras.

24. Hipertensión Arterial
Sistémica.
• Complicaciones.
• Cardiovasculares.
• Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
• Factor de riesgo morbilidad y mortalidad cardiovascular.
• Infarto agudo del miocardio, por aumento en la demanda de
oxígeno e incremento en la masa ventricular.
• Disfunción diastólica por incremento en la masa ventricular,
fibrosis miocárdica y alteraciones en la geometría de la
cavidad.

25. Hipertensión Arterial
Sistémica.
• Complicaciones.
• Renales.
• Nefroesclerosis.
• Lesión renal mas característica de la enfermedad hipertensiva.
• Hasta 18% de los hipertensos desarrollaran IRC.
• PAS es predictor mas fuerte de disfunción renal.
• Microalbuminuria.
• Marcador de mayor incidencia de morbilidad y mortalidad
cardiovascular, de daño renal progresivo.
• 30 a 300 mg/24 hrs.

26. Hipertensión Arterial
Sistémica.
• Complicaciones.
• Neurológicas.
• Encefalopatía de Biswanger.
• Demencia lentamente progresiva, asociada a una afección
ateroesclerótica de pequeños vasos en la sustancia blanca
cerebral.
• Diagnóstico de certeza, es anatomopatológico.
• Demencia vascular y tipo Alzheimer.

27. Hipertensión Arterial
Sistémica.
• Tratamiento.
• Enfatizar con el paciente sobre la importancia de ser
constante en su tratamiento, proporcionando siempre
información exhaustiva sobre la enfermedad, llevando
controles clínicos frecuentes y solicitar colaboración de
otros profesionales de la salud.
• Objetivo primordial: evitar complicaciones y prevenir la
morbilidad asociada.

28. Hipertensión Arterial
Sistémica.
• Tratamiento.
• Tratamiento no farmacológico.
• Pacientes con HTA leve-moderada, 50% se controlan con estas
medidas.
• Tienen efecto ahorrador de fármacos antihipertensivos.
• Puede favorecer la adherencia al manejo.
• Favorece la sensación de bien estar físico y psíquico del
paciente.
• Debe ser prescrito a todo hipertenso, lo que supone una
modificación sustancial de su estilo de vida al modificar
su dieta, sus hábitos y sus costumbres tradicionales.

29. Hipertensión Arterial
Sistémica.
• Tratamiento.
• Tratamiento no farmacológico.
• Modificaciones en la dieta.
• Restricción de sal.
• Control de sobrepeso.
• Potasio en la dieta.
• Calcio y magnesio en la dieta.
• Restricción de grasas saturadas.
• La modificación de la dieta habitual aumentando el contenido
de verduras y frutas y disminuyendo la cantidad de grasas
saturadas produjo un descenso de las cifras de presión arterial
tanto en hipertensos como en normotensos. (DASH).

30. Hipertensión Arterial
Sistémica.
• Tratamiento.
• Tratamiento no farmacológico.
• Modificaciones en los hábitos.
• Restricción de alcohol.
• Ejercicio físico.
• Tabaco y café.
• Ansiedad y estres.
• Eliminación de fármacos.

31. Hipertensión Arterial Sistémica.
• Modificaciones en el Estilo de Vida.
• JNC 7, JAMA 2003;19:2560-72
ModificaciónModificación Rango de reducción de PA sistólica.Rango de reducción de PA sistólica.
Reducción de peso.Reducción de peso. 5-20 mmHg, 10 kg de reducción.5-20 mmHg, 10 kg de reducción.
Adaptar plan alimentario.Adaptar plan alimentario. 8-14 mmHg.8-14 mmHg.
Reducción de Na en la dieta.Reducción de Na en la dieta. 2-8 mmHg.2-8 mmHg.
Actividad física.Actividad física. 4-9 mmHg.4-9 mmHg.
Moderación en ingesta de OH.Moderación en ingesta de OH. 2-4 mmHg.2-4 mmHg.

32. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• Fármacos.
• Diuréticos.
• Beta bloqueadores.
• Alfa bloqueadores.
• Calcioantagonistas.
• Inhibidores de ECA.
• Inhibidores de receptores de ATII.
• Inhibidores adrenergicos periféricos.
• Agonistas centrales.
• Vasodilatadores directos.
JAMA 2003;289:2560-2572

33. Modificaciones al estilo de vida
No se llega al objetivo de la PA
<140/90 ó < 130/80 para sujetos
diabéticos con nefropatia.
Elección inicial del fármaco
Hipertensión sin enfermedad asociada Hipertensión con enfermedad asociada.
Hipertensión Etapa 1
(PA sistólica 140-159)
ó PA diastólica,90/99)
Diuréticos tipo tiazida para la mayoría
Pueden considerarse IECA, BRA, BB.,
BCCa ó combinaciones.
Hipertensión Etapa 2
(PA sistólica > 160 mmHg ó
PA diastólica > 100 mmHg)
Combinación de 2 ó más fármacos
Para la mayoría.
Por lo regular diuréticos tipo tiazida e IECA
ó BRA, BB. ó BCCa.
Fármacos para indicaciones
Evidentes.
Otros antihipertensivos.
(diuréticos, IECA,BRA, BB,
BCCa, según se requiera.
No se llega al objetivo de la PA.
Optimizar las dosis ó agregar más fármacos hasta alcanzar el objetivo de
La PA.
Algoritmo para el
Manejo de la HTA
JNC VII
JAMA 2003;289:2560-2572

34. Hipertensión Arterial Sistémica.
Diuréticos
ARA II
ACC
IECA
A Bloqueantes
B Bloqueantes
Combinaciones de fármacos.
JAMA 2003;289:2560-2572

35. Hipertensión Arterial Sistémica.
DiuréticosDiuréticos B-Bloquea-B-Bloquea-
dores.dores.
IECAIECA BRABRA BCCaBCCa AntagonistasAntagonistas
De laDe la
Aldosterona.Aldosterona.
InsuficienciaInsuficiencia
CardiacaCardiaca
xx xx xx xx xx
Postinfarto alPostinfarto al
miocardiomiocardio
xx xx xx
Riesgo altoRiesgo alto
de enf.de enf.
Coronaria.Coronaria.
xx xx xx xx
DiabetesDiabetes xx xx xx xx
NefropatiaNefropatia
crónicacrónica
xx xx
Prev. Enf.CVSPrev. Enf.CVS
Recurrente.Recurrente.
xx xx
Fármacos recomendados con patología agregada
JAMA 2003;289:2560-2572

36. Hipertensión Arterial
Sistémica.
• Emergencia hipertensiva.
• Hipertensión severa con deterioro sistémico agudo.
• SNC.
• Cardiovascular.
• Renal.
• Urgencia hipertensiva.
• Hipertensión severa sin deterioro sistémico agudo.
• Oportunidad de manejo.

37. HIPERTENSIÓN
PULMONAR

38. Definición
• HTP: Se define por una presión arterial pulmonar
media (PAPm) ≥25 mmHg en reposo por lo general
confirmadas por cateterismo cardíaco derecho.
Hoeper MM, Bogaard HJ, Condliffe R, et al. Definitions and diagnosis of pulmonary hype

39. Definición
• Puede deberse a una elevación primaria de la
presión del sistema arterial pulmonar
(Hipertensión Arterial Pulmonar) o secundaria a la
elevación del sistema venoso capilar pulmonar
(Hipertensión Venosa Pulmonar).
Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE.
Literature review current through: May 2015.

40. CLASIFICACIÓN
• Grupo 1 – Hipertensión Arterial Pulmonar
• Grupo 2 – HP debida a insuficiencia cardiaca izquierda.
• Grupo 3 – HP debida a Enfermedad Pulmonar Crónica y/o
Hipoxemia.
• Grupo 4 – HP debida a Hipertensión Pulmonar Tromboembólica
Crónica.
• Grupo 5 – HP debida a mecanismos multifactoriales no claros.

41. Grupo 1 (HAP)
• HAP Idiopática y Heredable:
• HAP debida a drogas y toxinas:
• HAP debida a Enfermedades del Tejido Conectivo: Obliteración fibrosa del tejido vascular.
• HAP debida a VIH: prevalencia 0,5% en VIH.
• HAP debida a Hipertensión portal: o «Portopulmonar».
• HAP debida a Cardiopatía Congénita: defectos Aurticulares o Ventriculares con shunt de izquierda a
derecha.
• HAP debida a infección por Esquistosomiasis: Principalmente afección hepatoesplénica, con embolización
pulmonar y reacción granulomatosa de las arteriolas pulmonares.
Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.

42. Grupo 2 (IC izquierda)
• Se asocia a presión elevada en aurícula izquierda y aumento de presión
venosa pulmonar.
• Aumento de la Presión Sistólica de la Arteria Pulmonar que se requiere
para mantener una fuerza motriz suficiente a través de la vasculatura
pulmonar.
• Se generan respuesta vasoconstrictora y remodelación del territorio
vascular.
• Puede ser por: Disfunción diastólica, sistólica, valvular,
miocardiopatías congénitas o adquiridas con obstrucción del tracto de
salida.
Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.

43. Grupo 3 (Enf Pulmonares y/o Hipoxemia)
• En pacientes EPOC se asocia a mayor mortalidad.
• Es más frecuente y más grave en pacientes con Enfisema asociado a
Fibrosis pulmonar.
• La Apnea Obstructiva del Sueño, cuando se acompaña de Síndrome de
Hipoventilación por obesidad puede generar HTP grave, aumentando la
mortalidad.
Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.

44. Grupo 4 (HT Pulmonar
Tromboembólica Crónica)
• Debida a oclusión tromboembólica crónica de la vasculatura
pulmonar proximal o distal.
• Tiene el potencial de mejora o curación con
tromboendarterectomía pulmonar.
• Todos los pacientes con HP, incluyendo este grupo, están en
riesgo de embolia pulmonar.
Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.

45. Grupo 5 (Multifactorial)
• Anemia hemolítica crónica (enfermedad de células
falciformes, esferocitosis familiar).
• Trastornos mieloproliferativos.
• Trastornos sistémicos (sarcoidosis).
• Trastornos metabólicos (enfermedad por depósito de
glucógeno, Enfermedad de Gaucher).
• Enfermedad renal crónica en Hemodiálisis.
Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.

46. Epidemiología
• Prevalencia desconocida (múltiples etiologías, clasificación diversa).
• Presente en todas las edades, en todos los grupos raciales, en ambos
sexos.
• La más estudiada es la HAP grupo 1 (Rara: 5 a 15 casos por millón de
adultos). Más frecuente en adultos jóvenes, con mujeres más sintomáticas.
• Mortalidad (Hyduk,etal.2005):
• Afroamericanos: 7,3 por 100.000 hab.
• Caucásicos: 5,3 por 100.000 hab.
• Mujeres: 5,5 por 100.000 hab.
• Hombres: 5,4 por 100.000 hab.
Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current through: May 2015.
Hyduk A, Croft JB, Ayala C, et al. Pulmonary hypertension surveillance--United States, 1980-2002. MMWR Surveill Summ 2005; 54:1.

47. DIAGNÓSTICO

48. SÍNTOMAS
• Clínica inespecífica. Retraso en la aparición de los
síntomas antes del diagnóstico.
• Disnea de esfuerzo progresiva.
• Dolor torácico atípico o anginoso.
• Síncope de esfuerzo.
• Edema periférico.
• Anorexia y dolor abdominal.
Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current
through: May 2015.

49. EXPLORACIÓN FÍSICA
• AUSCULTACIÓN CARDÍACA
- 2º ruido pulmonar reforzado.
- Soplo holosistólico de Insuficiencia tricuspidea (funcional). Soplo diastólico de
insuficiencia pulmonar.
- 3er Ruido patológico.
• AUSCULTACIÓN PULMONAR habitualmente normal
• Signos de IC derecha ( IY, pulso yugular, hepatomegalia, ascitis, edema.)
fases avanzadas.
Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current
through: May 2015.

50. ELECTROCARDIOGRAMA
• Poco sensible (50%) pero específica (70%):
• Desviación eje a derecha.
• Relación R > S en V1 (HVD)
• BCRD o BIRD.
• Onda P pulmonar (>2,5 mm en DII).
Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current
through: May 2015.

52. ECOCARDIOGRAMA
• Debe solicitarse siempre ante sospecha de HP.
• Utilidad:
• Estimación de la Presión de la Arteria Pulmonar.
• Tamaño del VD.
• Tamaño de la AD.
• Función Sistólica y Diastólica.
• Función Valvular (principalmente insuficiencia
tricuspidea)
• Shunt Intracardiacos.
Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current
through: May 2015.

53. PRUEBAS DE FUNCIÓN
PULMONAR
• Espirometría:
• Obstrucción no reversible: EPOC.
• Patrón Restrictivo: Enfermedad Intersticial.
Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current
through: May 2015.

54. POLISOMNOGRAFÍA
•Solicitar frente a sospecha clínica de Apnea
Obstructiva del Sueño.
Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current
through: May 2015.

55. GAMMAGRAFÍA PULMONAR
V/Q
• De elección en sospecha de Hipertensión Pulmonar
Tromboembólica Crónica.
• Sensibilidad 97% y Especificidad 95%.
• Para confirmar  AngioTAC para definir la
extensión de la enfermedad
Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current
through: May 2015.

56. Test de laboratorio
específicos
Según sospecha clínica:
•VIH  HP por VIH.
•Función Hepática – HP portopulmonar.
•ANA, ANCA, Factor Reumatoide  HP Enfermedades
del tejido conectivo.
•Hemograma, LDH, Bilirrubina Indirecta  HP anemias
hemolíticas.
•ANP – NT-ProBNP  Insuficiencia cardiaca (factor
pronóstico).
Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current
through: May 2015.

57. CATETERISMO CARDIACO
DERECHO
• Confirma el diagnóstico de HP.
• Valor estandarizado de PAPm: > 25 mmHg.
• Debe ser en reposo (valores en ejercicio no se han
estandarizado).
Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review current
through: May 2015.
Hoeper et al. “Definition and Diagnosis of PH”. JACC Vol. 62, No. 25, Suppl D, Dicember 2013.

58. TRATAMIENTO

59. Consideraciones
• Tratamiento debe ser precoz (estados avanzados son menos
sensibles a la terapia).
• Terapia primaria: Dirigida a la causa subyacente.
• Terapia avanzada: Cuando progresa a enfermedad avanzada,
la terapia va dirigida a la Hipertensión Pulmonar en sí.
• Debe establecerse la Capacidad funcional de base, la Presión
Arterial Pulmonar Media y la Función Ventricular antes de
iniciar el tratamiento.
William Hopkins, MD et al. “Treatment of pulmonary hypertension in adults”. Literature
review current through: May 2015.

60. Terapia Primaria
(causa subyacente)
• Grupo 1 (HAP):
• Requieren terapia avanzada precoz.
• Grupo 2 (IC izq, Disfunción Sist – Diast – Valvular):
• Tratamiento cardiopatía de base.
William Hopkins, MD et al. “Treatment of pulmonary hypertension in adults”. Literature
review current through: May 2015.

61. Terapia Primaria
(causa subyacente)
• Grupo 3 (Enf Pulmonar):
• Corrección de la Hipoxemia.
• Uso de O2 suplementario en PaO2 <55 mmHg, o 55-59
mmHg con Poliglobulia o Insuficiencia Cardiaca derecha
(mejora la sobrevida, disminuye la RVP y PAPm en EPOC).
William Hopkins, MD et al. “Treatment of pulmonary hypertension in adults”. Literature
review current through: May 2015.

62. Terapia Primaria
(causa subyacente)
• Grupo 4 (HT Pulmonar Tromboembólica crónica):
• Anticoagulación: tratamiento primario, aunque beneficio de la
evidencia es débil.
• Tromboendarterectomía quirúrgica: tratamiento de elección
en obstrucción proximal. Requieren anticoagulación previa de
3 meses.
• Grupo 5 (multifactorial): según causa.
William Hopkins, MD et al. “Treatment of pulmonary hypertension in adults”. Literature review current through: May 2015.
Keogh AM,, et al. Interventional and modalities of treatment in pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2009 54:S67.

63. Terapia Avanzada
• Agentes específicos:
• Bloqueadores de los canales de calcio (Diltiazem, Nifedipino).
• Antagonistas del receptor de endotelina 1 (Bosentan, Macitentan,
ambrisentan).
• Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (Sildenafil)
• Estimulantes de la guanilato ciclasa soluble. (Riociguat)
• Prostanoides (Epoprostenol)
William Hopkins, MD et al. “Treatment of pulmonary hypertension in adults”. Literature review current through:
UPTODATE May 2015.

64. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR

65. • La TEP es una complicación de la trombosis venosa
profunda (TVP).
• Se produce como consecuencia de la migración
hasta el árbol arterial pulmonar de un trombo
procedente, generalmente del sistema venoso
profundo.
• La mitad de los pacientes con TVP sintomática
desarrollan TEP, muchos de ellas silentes.

66. Factores de riesgo
• Existen diversos factores adquiridos como genéticos, entre ellos:
• Viajes aéreos prolongados
• Obesidad
• Tabaquismo
• ACO
• Embarazo
• Restitución hormonal
• Traumatismos
• Intervenciones quirúrgicas
• HTA.
• Mientras que las dos mutaciones genéticas son: factor V de Leiden y la
del gen de la protrombina.

67. Fisiología
• La embolia puede tener los siguientes efectos:
1.Aumento de la resistencia vascular pulmonar debida
a la obstrucción vascular.
2.Alteración del intercambio gaseoso: debido al
aumento del espacio muerto alveolar por
obstrucción, hipoxemia (como consecuencia de
hipoventilación alveolar en pulmón no obstruido)

68. 3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación
refleja de los receptores de irritación.
4. Aumento de la resistencia de las vías respiratorias:
por constricción distalmente a los bronquios.
5. Distensibilidad pulmonar reducida por edema o
hemorragia pulmonar.

69. Disfunción ventricular
derecha
• La insuficiencia progresiva del corazón derecho suele
ser la causa de muerte por TEP.
• Al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la
tensión de la pared ventricular derecha y perpetúa
más la dilatación y la disfunción ventricular derecha.

70. SINTOMAS Y SIGNOS
• Disnea
• Taquipnea
• Disnea, sincope, cianosis, hipotensión son indicación
de TEP masiva.
• El dolor pleurítico, la tos o la hemoptisis suelen
indicar una embolia pequeña situada distalmente
cerca de la pleura.
• Suelen carecer signos clásicos como: taquicardia,
fiebre de grado bajo, distensión de las venas del
cuello.

71. Diagnostico Diferencial
• Síndrome coronario agudo, incluso angina inestable e
infarto agudo de miocardio
• Neumonía, bronquitis, exacerbación del asma o
neuropatía obstructiva crónica
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Pericarditis
• Fracturas costales, neumotórax
• Hipertensión pulmonar primaria

72. TECNICAS DIAGNOSTICAS
• La concentración del dímero D medido mediante
prueba de inmuno absorbente ligado a enzimas esta
elevada 500 ng/ml en mas del 90% de los casos, lo
que refleja la rotura de la fibrina por la plasmina. (sin
embargo, no es especifica; carece de utilidad para
pacientes que se encuentran hospitalizados).

73. EKG
• Taquicardia sinusal; fibrilación o aleteo auricular
• Sobrecarga ventricular
• Arritmias
73

74. RADIOGRAFIA DE TORAX
• Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una
radiografía de tórax normal
• Derrame pleural

75. Ecocardiograma
• Evaluar la morfología y función del VD
• Estimar la presión sistólica de arteria pulmonar
• Visualizar trombos intraluminares e intracavitarios
• Descartar la presencia de otras enfermedades
cardiovasculares que simulan una TEP. (Choque
cardiogénico, infarto de VD, disección aórtica aguda,
taponamiento cardíaco, valvulopatía aguda ).

76. TRATAMIENTO
Tratamiento primario
• consiste en disolver el coágulo con trombólisis o
extraer el émbolo por embolectomía. La
anticoagulación con heparina y warfarina o la
colocación de un filtro en la vena cava inferior
constituyen la prevención secundaria de una PE
recurrente más que el tratamiento primario.

77. HEPARINA:
• Se une a la antitrombina III y acelera su actividad; inhibe los
factores de coagulación de trombina; impide la formación
adicional de trombos.
• Dosis: bolo IV 5000-10000 IU seguidas de una infusión
continua de 1000 a 1500 IU/h .
• (Bolo 80u/KG, 18U/kg/h.
• Después de 5-7 d, el trombo residual empieza a estabilizarse
en el endotelio; no disuelve directamente el trombo.

78. HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR
• Tienen menos capacidad de ligarse a las
proteínas plasmática y células endoteliales y
en consecuencia mayor biodisponibilidad.
• Enoxaparina 1mg/kg dos veces por día.
• Tinzaparina 175mg 1/día

79. Trombolíticos
•La acción de los
fármacos trombolíticos
consiste en potenciar la
fibrinólisis fisiológica
mediante la activación
del plasminógeno para
aumentar la producción
de plasmina y así lisar
rápidamente los
trombos recientes

80. Filtros de la vena cava
• Principales indicaciones:
1.Hemorragia activa que impide el
tratamiento anticoagulante
2. Trombosis venosa recidivante
pese al tratamiento anticoagulante
intensivo.

81. Tratamiento complementario
• Alivios del dolor (AINES), los suplementos de oxígeno
• Apoyo psicológico.
• Dobutamina (un agonista adrenérgico beta con
efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores
pulmonares) puede tratarse con éxito la insuficiencia
cardíaca derecha y el choque cardiógeno.

82. Bibliografía
• Hoeper MM, Bogaard HJ, Condliffe R, et al. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll
Cardiol 2013; 62:D42.
• Lewis J Rubin, MD et al. «Overview of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE. Literature review
current through: May 2015.
• Simonneau et al. “Classification of Pulmonary Hypertension”. JACC Vol. 62, No. 25, Suppl D, 2013. December
24, 2013:D34–41.
• Hyduk A, Croft JB, Ayala C, et al. Pulmonary hypertension surveillance--United States, 1980-2002. MMWR
Surveill Summ 2005; 54:1.
• Lewis J Rubin, MD et al. «Clinical features and diagnosis of pulmonary hypertension in adults”. UPTODATE.
Literature review current through: May 2015.
• William Hopkins, MD et al. “Treatment of pulmonary hypertension in adults”. Literature review current
through: May 2015.
• James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure
in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA
2014; 311:507.
• Galiè N et al. Updated treatment algorithm of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2013; 62:D60.
• Taichman DB, Ornelas J, Chung L, et al. Pharmacologic therapy for pulmonary arterial hypertension in adults:
CHEST guideline and expert panel report. Chest 2014; 146:449.
• Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560.