Información para personal de salud de primer contacto sobre Hipertensión Aretrial Sistémica. Por Dr Rubio. www.oncologiabetania.com

1. Dr. Uzziel Rubio Moctezuma

2.  4 de cada 10 adultos > 25
años de edad tienen HTA .
 1 de cada 5 personas tienen
prehipertensión.
 Aproximadamente 17
millones de muertes al año
son debidas a
enfermedades
cardiovasculares :
Accidente
Vascular cerebral
51%
Cardiopatía
Isquémica
45%

3. La inactividad física, el sobrepeso y
el consumo excesivo de alcohol son
factores de riesgo directamente
relacionados con el desarrollo de
hipertensión arterial.
La hipertensión arterial es el principal
factor de riesgo cardiovascular para
muerte y disabilidad en el mundo.

4. FACTOR DE RIESGO Consecuencias
Dieta no saludable • Responsable del 30% de la HTA
• Alto consumo de sal
• Bajo consumo de potasio
Inactividad física • Responsable del 20% de la HTA
Obesidad • Responsable del 30% de la HTA
Consumo excesivo de
alcohol
• HTA & Cardiopatía alcohólica
Tabaco • Daño directo al endotelial vascular.
• Las consecuencias negativas a la salud
debidas al consumo de tabaco son
incontables.
HIPERTENSIÓN
 Las intervenciones clínicas no se han aplicado de forma sistemática ni
en los países desarrollados, ni en los países en vías de desarrollo.

5. Determinantes de la Presión arterial
• Gasto cardiaco y Resistencias periféricas
• Gasto cardiaco = VL X FC
• Resistencias Periféricas = arteriolas

6. Volumen Intravascular
• Es el primer determinante de la presión arterial a
largo tiempo
• El Sodio es el Ion extracelular predominante y
está determinado por el volumen extracelular
• Cuando la ingesta de NaCl excede la capacidad
del Riñón para excretar sodio, se produce
expansión de volumen y aumenta el GC
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7. Volumen extravascular
• La elevación inicial que muestra la TA en
respuesta a volumen se relaciona a:
 Aumento en el GC
 Aumento en la RP y el GC tiende a regresar a
normalidad
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8. Hipertensión dependiente de NaCl
• Disminución de la capacidad de excreción renal
de sodio
 Daño intrínseco
 Aumento en la reabsorción de sodio tubular
 Estimulación del sistema nervioso autónomo
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9. Sistema Nervioso Autónomo
• Regulador de la homeostasis cardiovascular
• Presión, volumen y señales por quimioreceptores
• Catecolaminas endógenas
 Norepinefrina
 Epinefrina
 dopamina
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10. Sistema Nervioso Autónomo
• Norepinefrina y dopamina son sintetizadas a nivel
neuronal
• Su efecto depende del receptor que estimulen
• Epinefrina es sintetizada en la médula adrenal y
se libera a la circulación
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11. Receptores Adrenérgicos
 α1, α2, β1, β2
 Los receptores alfa son mayormente estimulados por
Norepinefrina
 Alfa 1 están localizados en células postsinápticas y
producen vasoconstricción
 Alfa 2: feedback negativo
 Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo, estimulan
secreción de Renina
 Beta 2: vasodilatación del musculo liso |
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12. Sistema Nerviosos Autónomo
• Los niveles circulantes de catecolaminas afectan
en número de receptores
• Fenómeno Downregulatión
• Baroreflejo es el mecanismo primario para
amortiguar variaciones en la presión arterial
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14. S. Renina Angiotensina Aldosterona
• Mecanismo regulador de la presión arterial de
manera primaria vía vasoconstricción
• Angiotensina II – vasoconstrictor
• Aldosterona – reabsorción de sodio
• La renina es sintetizada en las células
yuxtaglomerulares y en la mácula densa
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15. SRAA
• Estímulos para la secreción de Renina
 Disminución del transporte de NaCl en la rama
ascendente gruesa del Asa de Henle (mácula densa)
 Disminución de la presión en la arteriola aferente (
baroreceptor )
 Estimulación Simpática vía Beta 1
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17. SRAA
• Renina ⇛ Angiotensina I
• Angiotensinogeno⇗
• ECA esta localizada primariamente pero no
exclusivamente en la circulación pulmonar
• ECA inactiva a la Bradicinina
• Angiotensina I⇛ Angiotensina II
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18. Angiotensina II
• Receptores AT1 y AT 2
• Potente vasopresor
• Estimulo para la secreción de Aldosterona en la
zona glomerular
• Potente mitógeno, estimula celulas del musculo
liso y el crecimiento de miocitos
• Estos estimulos son a traves de AT1
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19. Angiotensina II
• AT2
• Distribuido en el riñón
• Efectos adversos al receptor AT1
• Induce vasodilatación, excreción de sodio e
inhibición de crecimiento celular y de la formación
de matriz extracelular
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20. Angiotensina II
• Formación de angiotensina II independiente de
ECA
• Tonina, kimasa, katepsinas …
• Se sintetiza de manera local en varios tejidos (
cerebro, aorta, corazón, riñon, adipocitos,
leucocitos, etc)
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21. Antiotensina II
• Exceso en su producción contribuye con
ateroesclerosis, HVI, insuficiencia renal
• Objetivo farmacologico
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22. Aldosterona
• Potente mineralocorticoide que aumenta la
reabsorción de Na a traves de ENaC, localizado
en la porción apical de las células principales de
los túbulos colectores efecto que se neutraliza al
intercambiar el Na por K e hidrogeniones
• El estimulo continuo genera hipokalemia y
alcalosis
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23. Aldosterona
• Ejerce papel importante en la hipertrofia
ventricular así como en la falla cardiaca
• Efecto mineralocorticoide sobre el corazón
estimulando deposito de colágena y matriz
extracelular
• Hiperfiltración glomerular y albuminuria
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24. 24

25. Mecanismos Vasculares
• RP son determinantes en la TA
• Vasos con gran elasticidad pueden tolerar
aumentos en el volumen con cambios
relativamente ligeros en la presión arterial
• Los pacientes hipertensos tienen arterias rígidas,
ateroescleróticas debido al decremento en la
distensibilidad de los vasos
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26. SX METABOLICO
• Resistencia a la Insulina
 Retención de Na
 Aumento en el tono simpático
 Estimula actividad de Renina
 Disminución de Oxido Nítrico
 Aumento en actividad de endotelina
 Aumento en la actividad de TA2
 Aumento en los niveles de IPAI
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27. CARDIACOS
• HAS es un factor de riesgo independiente para
ICC, C. isquémica, IRC, EVC, PAD.
• Cardiopatia Hipertensiva
 Adaptaciones estructurales y funcionales
 Hipertrofia del VI
 Disfunción diastólica, enfermedad microvascular,
arritmias …
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28. 28

29. CEREBRALES
• Factor de riesgo para EVC isquémico y
hemorrágico
• 85% isquémicos
• Alteraciones cognitivas
• Encefalopatía hipertensiva
• Autoregulación cerebral
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30. RENALES
• Hipertensión renovascular es la primera causa de
H. secundaria
• HAS es un factor de riesgo de daño renal e IRC
• Mayor riesgo con presión sistólica
• Daño directo a capilares Glomerulares
• Glomeruloesclerosis
• Necrosis fibrinoide de la AA
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31. ARTERIAS PERIFERICAS
• HAS + PAD = CAD
• PAD se define como índice tarso humeral < 0.9
• Se asocia con una estenosis > 50% de los vasos
de la extremidad
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32. El diagnóstico se establece tras dos
mediciones de la presión arterial por
consulta en al menos dos citas continuas.
Se considera diagnóstico probable de HAS
cuando exista elevación de la presión
arterial sistémica con cifras iguales o
mayores a 140/90 mm Hg, registradas por
personal capacitado.

33.  Los exámenes de rutina aceptados
internacionalmente para estudio de la enfermedad
y daño a órgano blanco, así como identificación de
comorbilidades asociadas en un paciente con
HAS, son:
 Citometría hemática
 Química sanguínea y electrolíticos séricos (cloro,
sodio y potasio)
 Ácido úrico
 Perfil del lípidos (HDL, LDL; colesterol total y
triglicéridos)
 Electrocardiograma (ECG)
 Examen general de orina

34. PRUEBASESPECIFICAS DOB:
Hemoglobina glucosilada
Proteinuria cuantitativa
 Ecocardiograma
 Monitoreo Holter
 Ultrasonografía (vascular, carotideo,
arterial periférico, y renal)
Fundoscopia

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37.  Medición de Presión Arterial
• Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min
previos a la medición
• Utilizar Baumanómetro calibrado
• Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre cada
toma
• Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y ajustar a
brazos más grandes
• Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco
• Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg
• En pacientes ancianos hacer una determinación con
el paciente de pie
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40. Indicaciones para monitoreo de TA
• Variabilidad inusual en tomas hospitalarias
• Discrepancia entre cifras tensionales obtenidas en
casa y hospital
• Resistencia al tratamiento
• Sospecha de apnea obstructiva
• Cifras altas en hospital sin daño a órgano blanco
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41. Establecer cifras tensionales
Identificar causas secundarias de
hipertensión
Estadificar al paciente buscando factores
de riesgo
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49.  El tratamiento de inicio en pacientes con HAS
comprende (fármacos de primera línea):
 1. Diuréticos tiazidicos (o clortalidona)
 2. beta-bloqueadores
 3. IECA (Inhibidores de la Enzima
Convertidora de Angiotensina)
 4. ARA-II (Antagonistas de los Receptores de
Angiotensina II)
 5. Calcio-antagonista de acción prolongada.

50. Los tratamientos de segunda línea
constituyen la combinación de 2 o más
fármacos de la primera líne

56. Es la HTA la enfermedad crónica no
transmisible mas fácil de tratar?
1) La toma de la presión arterial es una técnica simple.
2) Existe una variedad de medicamentos disponibles.
3) Existen régimenes sencillos de tratamiento.
4) La mayoría de los medicamentos no requieren de un
monitoreo estricto de laboratorio.