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Trabajo de revisión 
Revista de la Asociación Mexicana de 
Medicina 
Crítica Y TERAPIA INTENSIVA 
Vol. XXI, Núm. 2 / Abr.-Jun. 2007 
pp 95-101 
Monitoreo e interpretación clínica de la presión 
intraabdominal en el paciente crítico 
RESUMEN 
La hipertensión intraabdominal (HIA) y el síndrome com-partamental 
abdominal (SCA) son causas importantes de 
morbimortalidad en el paciente crítico. El monitoreo de la 
presión intraabdominal (PIA) es un procedimiento funda-mental 
en la unidad de cuidados intensivos por su papel 
en el manejo integral del paciente. 
Normalmente, la presión intraabdominal se encuentra 
en 5 mmHg en un sujeto sano, aunque puede aumen-tarse 
sin patología en la persona obesa, durante el 
ejercicio o con la maniobra de Valsalva. 
La hipertensión intraabdominal es una condición de 
PIA sostenida que da lugar a un trastorno funcional del 
contenido abdominal y los órganos extraperitoneales 
adyacentes. 
Hay diversas técnicas para medir la PIA de manera 
transvesical ya que ésta es la más utilizada, reproduci-ble 
y exacta. Puede utilizarse un sistema de recolección 
urinaria cerrado o abierto y aunque suele realizarse in-termitentemente, 
puede efectuarse de forma continua. 
Las medidas médicas generales son muy importantes, 
pero el momento preciso de la descompresión abdomi-nal 
se debe considerar de acuerdo a la evolución clíni-ca 
y al monitoreo de la PIA. En casos selectos, la 
descompresión abdominal quirúrgica es el único trata-miento; 
éste conduce a una mejoría clínica importante 
de la función hemodinámica y pulmonar, y de la perfu-sión 
Palabras clave: Presión intraabdominal, síndrome com-partamental 
abdominal, hipertensión intraabdominal. 
edigraphic.com 
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C 
:ROP ODAROBALE FDP 
VC ED AS, CIDEMIHPARG 
ARAP 
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM 
Dr. Pedro Gutiérrez Lizardi,* Dr. Sergio Lozano Rodríguez,† Dr. Ricardo de León Pérez,† 
Dr. Pedro Gutiérrez Jiménez,‡ Dr. René Gutiérrez Jiménez§ 
intestinal. 
* Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva Adultos, OCA 
Hospital, Monterrey, Nuevo León. 
† Médico Adjunto, Unidad de Terapia Intensiva Adultos, 
OCA Hospital, Monterrey, Nuevo León. 
‡ Médico Especialista en Terapia Intensiva, Hospital San 
José, Monterrey, Nuevo León. 
§ Pasante de Medicina, adscrito Centro de Salud «Cercado 
Alameda», Santiago, Nuevo León. 
SUMMARY 
Intraabdominal hypertension (IAH) and the abdominal 
compartment syndrome (ACS) are important causes of 
morbidity and mortality in critically ill patients. Intraabdominal 
pressure (IAP) monitoring has become a fundamental 
procedure in the intensive care unit because of its role 
in the patient’s whole treatment. 
Normally, intraabdominal pressure is about 5 mmHg 
though it can rise in the obese, with exercise and with 
the Valsalva maneuver. 
Intraabdominal hypertension is a condition where 
sustained elevated IAP provokes a functional disorder 
to the abdominal contents and adjacent extraperitoneal 
organs. 
There are several ways to measure IAP via the urinary 
bladder, this being the most reproducible and exact 
method. For this purpose either an open or closed 
urinary recollection system can be used. It can also be 
measured either intermittently or continuously. 
General medical support is very important, but the 
precise moment of abdominal decompression must be 
considered according to clinical evolution and IAP 
monitoring. In selected cases, surgical decompression 
is the only treatment for improving hemodynamics, 
pulmonary function and intestinal perfusion. 
Key words: Intraabdominal pressure, abdominal compartment 
syndrome, intraabdominal hypertension. 
INTRODUCCIÓN 
El síndrome compartamental abdominal es una enti-dad 
más frecuentemente reconocida en las unida-des 
de terapia intensiva. Los signos y síntomas y 
situaciones clínicas donde se presenta este cuadro 
deben ser familiares para los intensivistas, tomando
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2007;21(2):95-101 
96 
en cuenta que puede presentarse tanto en pacien-tes 
quirúrgicos como médicos (cuadro I).1,2 Actual-mente 
en nuestro medio existen pocas publicacio-nes 
al respecto; recientemente se reportaron 32 
casos donde se enfatiza la importancia de la identi-ficación 
oportuna, así como las repercusiones sis-témicas 
y factores de riesgo para la mortalidad.3 
El monitoreo de la presión intraabdominal (PIA) se 
ha convertido en un procedimiento fundamental para el 
monitoreo de la hipertensión intraabdominal y el diag-nóstico 
oportuno del síndrome compartamental en el 
manejo integral del paciente quirúrgico y médico. 
Los repliegues del mesenterio fijan la pared pos-terior 
al colon ascendente, transverso y descenden-te, 
dividiendo la cavidad abdominal en comparti-mentos 
de distensibilidad variable, por lo que la 
medición de la presión intraabdominal puede variar 
de una región a otra o bien transmitirse a otros 
compartimentos por contigüidad. La presión abdo-minal 
fisiológica es directamente proporcional al vo-lumen 
intestinal y la cantidad de líquido peritoneal. 
Existen 5 sitios anatómicos que pueden sufrir cam-bios 
de volumen o modulación de la presión abdomi-nal: 
1) en órganos sólidos intraabdominales tales 
como el bazo y el hígado, se producen cambios lentos 
que pueden inducir HIA crónica; 2) las vísceras hue-cas 
que pueden aumentar de volumen agudamente 
debido a inflamación, trauma o infección, íleo u obs-trucción 
edigraphic.com 
intestinal; 3) los vasos sanguíneos y linfáti-cos, 
que pueden contribuir en forma aguda al desarro-llo 
de HIA cuando se sobrehidrata a un paciente, como 
ocurre frecuentemente durante la resucitación en el 
choque hemorrágico y la cirugía abdominal; 4) el peri-toneo 
que por sí mismo puede absorber grandes canti-dades 
de líquidos cuando se inflama; y 5) la hendidura 
peritoneal (el espacio entre el peritoneo visceral y pa-rietal) 
que puede incrementarse por la acumulación de 
líquidos, o iatrogénicamente cuando la cavidad abdo-minal 
es empaquetada con gasa para hemostasia.6 
HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL 
La HIA es una condición de PIA sostenidamente 
elevada que da lugar a un trastorno funcional del 
contenido abdominal y los órganos extraperitonea-les 
adyacentes. Los niveles normales de PIA son 5 
mmHg en un sujeto sano, aunque puede aumentar 
sin patología en la persona obesa, tos, ejercicio, 
maniobra de Valsalva y al defecar. 
Los criterios para definir HIA son: PIA de 12 mmHg 
o más registrado en tres ocasiones en un periodo de 4 
a 6 horas o presión de perfusión abdominal (PPA = 
PAM – PIA) de 60 mmHg o menos registrado en dos 
ocasiones en un periodo de 1 a 6 horas.1 
Clínicamente existen cuatro grados de PIA au-mentada. 
En el grado I no hay cambios significativos 
excepto periodos cortos de pH ácido en la mucosa 
del intestino. Con una presión de 12-15 mmHg soste-nida, 
los efectos fisiológicos son generalmente bien 
compensados y habitualmente no tiene significado 
clínico. En esta etapa se recomienda reanimación 
normovolémica y habitualmente no requiere de trata-miento 
quirúrgico.7 
En el grado II se produce un aumento en el pico 
de presión inspiratoria máxima, la cual mejora con re-animación 
hipervolémica. La insuficiencia ventilatoria 
es el primer signo de aparición, la oliguria casi nunca 
se ve aislada quizás por una adecuada reanimación. 
Una presión elevada sostenida aguda de 16-20 
mmHg puede requerir de tratamiento quirúrgico.7 
El grado III se caracteriza por presión intraabdo-minal 
entre 21 y 25 mmHg. Son pacientes en quie-nes 
se efectuó resucitación hipervolémica, pudiendo 
presentar cambios respiratorios o renales y proba-blemente 
requieran de descompresión. 
La PIA grado IV se sitúa en los 25 mmHg o 
más, y a pesar de efectuar una resucitación hiper-volémica, 
la hipercarbia empeora y la distensibilidad 
pulmonar disminuye, la oliguria permanece sin res-puesta 
a manejo adecuado a líquidos, lo que obliga 
a una decompresión abdominal quirúrgica.7 
Si clasificamos la HIA de acuerdo con la dura-ción 
de los síntomas tenemos a la HIA aguda, que 
ocurre en horas y que puede progresar a un SCA y 
que requiere de tratamiento quirúrgico. Ejemplos de 
éste son un traumatismo o hemorragia intraabdomi-nal 
de cualquier causa (aneurisma abdominal roto y 
la hemorragia hepática y retroperitoneal) (cuadro I). 
Cuadro I. Causas de hipertensión intraabdominal aguda 
y subaguda.1,6 
1. Trauma y hemorragia intraabdominal 
2. Cirugía abdominal 
a. Laparoscopia 
b. Reducción de hernia; cierre quirúrgico a tensión excesiva 
c. Banda abdominal con colocación de Velcro® para prevenir hernia 
incisional 
d. Empaquetamiento abdominal para la prevención de hemorragia 
3. Hemorragia retroperitoneal o intraperitoneal 
4. Infección abdominal (pancreatitis, peritonitis, absceso) 
5. Resucitación masiva (más de 5 litros de coloides o cristaloides en 24 h) 
6. Íleo paralítico mecánico o pseudoobstructivo
Gutiérrez Lizardi P et al. Interpretación de la presión intraabdominal 
97 
La HIA subaguda ocurre en días. La mayoría son 
causas médicas como: inflamación peritoneal ge-neralizada 
que se observa en la peritonitis difusa, 
obstrucción intestinal; el edema peritoneal que se 
presenta posterior a la resucitación del trauma ab-dominal 
y en el trauma extraperitoneal que requiere 
de resucitación masiva con alto volumen de líqui-dos. 
En estos pacientes se produce un aumento en 
el volumen de líquido intersticial, agravándose el 
edema visceral y retroperitoneal por isquemia visce-ral, 
secundario a choque; esto da lugar a una tensión 
extrema que deteriora las funciones ya de por sí al-teradas, 
edigraphic.com 
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C 
:ROP ODAROBALE FDP 
VC ED AS, CIDEMIHPARG 
ARAP 
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM 
además el empaquetamiento abdominal 
para controlar la hemorragia intraabdominal severa 
puede comprimir las venas mesentéricas, obstru-yendo 
el retorno venoso, incrementando el edema. 
La HIA subaguda se presenta en 18% de las lapa-rotomías 
electivas y hasta en 40% de laparotomías 
de emergencia. 
La HIA crónica ocurre en meses o años, es una 
situación clínica patológica de hipertensión abdomi-nal 
persistente que puede alterar la función y posi-blemente 
resolverse con descompresión. Ejemplo: 
ascitis a tensión, insuficiencia cardiaca congestiva, 
tumores abdominales masivos, diálisis peritoneal 
ambulatoria crónica, embarazo, obesidad mórbida y 
problemas asociados.6,16 
El SCA es una condición en la cual una presión 
aumentada sostenida dentro de la pared abdominal, 
pelvis, diafragma y el retroperitoneo, afecta adversa-mente 
la función de todo el tracto gastrointestinal y 
los órganos extraperitoneales adyacentes, tales 
como el sistema cardiovascular, pulmonar, hepáti-co, 
renal y hasta el sistema nervioso central. Habi-tualmente 
requiere de descompresión quirúrgica.6 
El síndrome compartamental abdominal se defi-ne 
por lo siguiente: PIA de 20 mmHg o más con o 
sin PPA de 50 mmHg, registrado en tres ocasiones 
en un periodo de tiempo de 1 a 6 horas o falla de 
uno o más sistemas que no estaban presentes pre-viamente. 
1,16 
El SCA se divide en primario, el cual está aso-ciado 
a una lesión o enfermedad en la región abdo-minopélvica 
que requiere de intervención quirúrgica 
o angiorradiológica; y a condiciones que se desarro-llan 
después de una cirugía abdominal (lesiones a 
órganos abdominales que requieren reparación qui-rúrgica, 
peritonitis secundaria, fracturas con sangra-do 
pélvico, trasplante hepático). 
El SCA secundario se produce en condiciones 
que no se originan en el abdomen con síntomas y 
signos similares a los del SCA primario, por ejemplo: 
sepsis, quemaduras mayores y otras situaciones 
que requieren de resucitación masiva de líquidos. 
El terciario o recurrente es aquél en que se desa-rrolla 
HIA después de un tratamiento quirúrgico o 
médico para un SCA primario o secundario, ya sea 
terapéutico o profiláctico; por ejemplo: persistencia 
del SCA después de una laparotomía descompresi-va 
o desarrollo de un nuevo episodio, posterior al 
cierre definitivo de la pared abdominal.1 
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL 
La PIA puede ser medida por métodos directos e in-directos. 
Los métodos indirectos son usados con más fre-cuencia 
en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). 
Ha sido demostrado que la medición en la vena 
cava inferior, la técnica transgástrica y la medición 
de la presión vesical son útiles y se correlacionan 
bien con la PIA. Sin embargo, las complicaciones 
de los dos primeros, así como el uso rutinario de la 
sonda vesical en los pacientes críticos han hecho 
que la medición de la presión vesical sea más fac-tible 
y más utilizada.8,15 
Existen diversas formas de medir la PIA trans-vesical, 
para ello se utiliza un sistema de recolec-ción 
urinaria cerrado o abierto; suele realizarse de 
manera intermitente, pero la tendencia es efectuar-se 
en forma continua. 
Entre las técnicas vesicales intermitentes está la 
descrita por Kron y colaboradores que consiste en 
desconectar la sonda de Foley del sistema colector 
cerrado e instilar 50 a 100 mL de solución salina. Uti-lizando 
una aguja calibre 16 se conecta un manóme-tro 
o un transductor de presión en Y, tomándose la 
sínfisis púbica como punto de presión cero y la pre-sión 
se mide en cm de H2O (1.36 cm H2O = 1 
mmHg). Una vejiga neurogénica, trauma vesical, he-matoma 
pélvico, embarazo, obesidad o ascitis pue-den 
alterar las mediciones y dar cifras inexactas.8 
Esta técnica ha sido modificada por otros auto-res, 
empleando un sistema de llaves de tres vías, 
conectando una bolsa de solución salina a la prime-ra 
llave, una jeringa de 60 mL conectada a la se-gunda 
y la tercera conectada a un transductor de 
presión (figura 1). El sistema se irriga con solución 
salina y el transductor es puesto en cero a nivel de 
la sínfisis púbica. Se pinza el drenaje urinario justo 
después del sistema de llaves, se aspiran 50 mL de 
solución salina a la jeringa para luego instilarlos a la 
vejiga y se mide la PIA al abrir la llave del transduc-tor 
de presión.
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2007;21(2):95-101 
98 
Las mediciones intermitentes pueden resultar 
poco eficaces para detectar un síndrome comparta-mental 
abdominal agudo donde los cambios en la 
presión intraabdominal pueden ocurrir en un periodo 
de tiempo corto, por lo que es conveniente la medi-ción 
continua de la presión intraabdominal. 
En un trabajo reciente Balogh y colaboradores 
describen una técnica para la medición continua de 
la PIA; los autores comparan mediciones intermiten-tes 
y continuas en 25 pacientes politraumatizados, 
demostrando que dicho método tiene concordancia 
con el estándar de Kron.8 
La técnica se realiza a través de una sonda de 
Foley de tres vías calibre 18 Fr instilando solución 
salina a 4 mL por hora por la vía de irrigación de la 
sonda, la cual está conectada por una llave de dos 
vías a un transductor de presión colocado en línea 
con la cresta iliaca y la línea axilar media del pa-ciente 
(figura 2). Este método tiene la ventaja de no 
requerir de mayores cambios, excepto por la utiliza-ción 
de una sonda vesical de 3 vías, además elimi-na 
los pasos de drenaje, clipaje del catéter y llenado 
con solución salina, y no interfiere con el flujo urina-rio, 
por lo tanto es una labor que consume menos 
tiempo al personal de la UCI.8,9 Otra ventaja de la 
medición continua radica en que es posible vigilar la 
presión de perfusión abdominal, la cual es un pará-metro 
útil. Esto se demuestra con la observación de 
que no todos los pacientes con PIA mayor a 25 
mmHg desarrollan SCA y que existen pacientes que 
desarrollan SCA con PIA menor de 25 mmHg.8 
INTERPRETACIÓN DE LOS DATOS 
edigraphic.com 
DE PIA E HIA 
La presión intraabdominal es determinada primaria-mente 
por el volumen de las vísceras y la carga de 
volumen intraabdominal. 
La hipertensión intraabdominal disminuye la per-fusión 
intestinal a nivel de los vasos mesentéricos y 
la mucosa intestinal por mecanismos no bien defini-dos. 
A pesar de mantener un gasto cardiaco ade-cuado, 
se observa una disminución progresiva se-vera 
del flujo mesentérico y de la mucosa cuando la 
PIA se eleva de 40 a 70% correspondiente a nive-les 
de 20 a 40 mmHg. Además, se ha demostrado 
que la disminución del flujo es selectiva, afectando 
el flujo sanguíneo intestinal antes que la de otros 
órganos, tales como las glándulas suprarrenales. 
Hay reducciones muy importantes en el flujo hepáti-co 
hasta de un 39% con PIA de 10 mmHg y reduc-ción 
del flujo sanguíneo de la vena porta y de la mi-crocirculación 
de 34 y 29% respectivamente, con 
PIA mayor de 20 mmHg. La PIA se transmite a to-das 
las venas abdominales y retroperitoneales. El 
flujo linfático en el conducto torácico disminuye 
cuando la PIA se eleva, pero retorna rápidamente a 
lo normal al bajar la PIA. Diferentes estudios han 
Figura 1. Sistema cerrado 
intermitente para la medición 
de la presión intraabdominal. 
Bolsa de infusión Al monitor 
Transductor 
de presión 
Jeringa de 60 mL 
Sonda Foley 
Llaves de tres vías 
Drenaje urinario 
1 2 3
Gutiérrez Lizardi P et al. Interpretación de la presión intraabdominal 
99 
demostrado un aumento de la translocación bacte-riana 
con PIA de 20 a 25 mmHg. Este factor puede 
ser muy significativo en el desarrollo de infección y 
sepsis. Las alteraciones de la perfusión intestinal 
con elevación de la PIA tiene como resultado un 
metabolismo anaeróbico con producción de radica-les 
libres y acidosis, esta última asociada con hipo-perfusión 
que se presenta mucho tiempo antes de 
La presión de perfusión abdominal (PPA) ha de-mostrado 
ser un mejor predictor de sobrevida, más 
que la PAM baja, elevación de la PIA, elevación del 
lactato, aumento del déficit de bases y disminución 
del gasto urinario en pacientes con PIA de 15 
mmHg o más en la UCI quirúrgica. Una PPA duran-te 
la estancia en UCI de 50 mmHg o más tiene una 
sensibilidad de 76% y una especificidad de 55% 
para predecir sobrevida.10 
Vía para insuflar globo 
Vía de drenaje a sistema cerrado 
edigraphic.com 
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C 
:ROP ODAROBALE FDP 
VC ED AS, CIDEMIHPARG 
los síntomas sistémicos del SCA.1,2,10,11 
ARAP 
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM 
El gasto cardiaco disminuye al aumentar la PIA 
pero vuelve a valores basales con la resucitación 
con líquidos. El mantenimiento de un volumen car-diaco 
normal en presencia de una PIA elevada pue-de 
requerir de resucitación líquida continua aun 
cuando la presión en cuña pulmonar sea normal o 
elevada. Las presiones pleurales y pericárdicas cre-cientes, 
secundarias a la presión abdominal aumen-tada 
representan fuerzas extrínsecas importantes 
que afectan la función diastólica ventricular.12,13 
La presión intraabdominal aumentada causa 
compromiso respiratorio, principalmente por una res-tricción 
extraparenquimatosa aplicada a los pulmo-nes. 
Al aumentar la PIA se produce un desplaza-miento 
hacia arriba del diafragma que comprime el 
pulmón y deteriora la distensibilidad pulmonar está-tica 
y dinámica, disminuyendo así la capacidad pul-monar 
total. En estos casos se necesitan presiones 
elevadas de la vía aérea para inflar los alvéolos 
comprimidos y desplazar una cantidad igual de aire 
inspirado. La ventilación con presión positiva 
(PEEP) puede ser necesaria para el manejo ventila-torio 
del paciente con HIA y SCA. Esto puede tener 
repercusiones pulmonares y hemodinámicas impor-tantes, 
causando mayor aumento de la presión ins-piratoria, 
aumento de la PVC, presión en cuña y 
presiones pulmonares, además de una disminución 
del gasto cardiaco.14 
En pacientes críticos que reciben ventilación el au-mento 
en la PIA ocasiona alteración del intercambio 
gaseoso, presiones ventilatorias altas e hipercapnia. 
En resumen, el incremento de la PIA aumenta la 
presión intratorácica y pleural dando lugar a edema 
y atelectasia que causan una disminución de la ca-pacidad 
residual funcional y en los demás volúme-nes 
pulmonares. En pacientes ventilados mecáni-camente 
el auto-PEEP, la presión pico, la presión 
Plateau y la presión media de las vías aéreas se in-crementan, 
mientras que la distensibilidad pulmonar 
permanece inalterada. Por lo tanto la HIA resulta en 
hipercapnia, hipoxia con caída en la PaO2/FiO2 in-crementado 
el espacio muerto y los shunts intrapul-monares. 
Los neutrófilos pulmonares son activados 
con incremento del infiltrado inflamatorio pulmonar y 
edema alveolar, incrementado los riesgos de infec-ción 
pulmonar y atelectasia por compresión.14 
TRATAMIENTO DE LA HIA Y DEL SCA 
Manejo médico 
El manejo específico de la HIA continúa siendo 
controversial. El soporte no quirúrgico de cuidados 
intensivos es fundamental y consiste en un monito- 
Figura 2. Sistema cerrado 
continuo para la medición de 
la presión intraabdominal. 
Vejiga 
Sonda Foley 18 Fr. 3 vías 
Vía de irrigación 
Llave de 2 vías 
Transductor de 
presión 
Solución 
fisiológica 
1000 mL 
a 4 cc/h
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2007;21(2):95-101 
100 
reo cuidadoso de la función cardiovascular y un 
aporte de líquido intravascular adecuado. Una re-animación 
excesiva con líquidos debe evitarse, ya 
que puede ser causa del SCA y otras complicacio-nes. 
Maniobras sencillas como la descompresión 
por medio de una sonda nasogástrica son indispen-sables1 
edigraphic.com 
(cuadro II). 
Las presiones clasificadas como grado I rara 
vez requieren de tratamiento quirúrgico y se mane-jan 
con parámetros ventilatorios comunes según el 
caso. Con una PIA grado II el tratamiento se debe 
orientar según los hallazgos clínicos. Si no hay da-tos 
de compromiso fisiológico (hipoxia, hipercapnia 
u oliguria) se debe vigilar estrechamente. La mayo-ría 
de los pacientes con PIA grado III requerirán 
de descompresión quirúrgica, aunque puede haber 
un curso clínico insidioso, lo cual da lugar a retra-sos 
de diagnóstico y tratamiento. Casi todos los 
pacientes con PIA grado IV (SCA) están crítica-mente 
enfermos y requieren de descompresión in-mediata. 
14 
MANEJO QUIRÚRGICO 
Hasta ahora, no existe consenso sobre el momento 
en que se requiere la descompresión quirúrgica en 
la PIA elevada. Sin embargo, una PIA > 20 mmHg 
registrada en tres ocasiones con falla orgánica úni-ca 
o múltiple que no se encontraba previamente 
(SOFA > 3) define un síndrome compartamental e 
indica compresión quirúrgica. Si está comprometido 
el intercambio gaseoso o las presiones ventilatorias 
aumentan y/o si la función renal y cardiovascular se 
deterioran y se sospecha o comprueba elevación de 
la PIA, debe contemplarse la descompresión de 
manera temprana.15 
CONCLUSIONES 
La hipertensión intraabdominal severa y el síndrome 
compartamental abdominal son catástrofes clínicas 
en pacientes politraumatizados y en aquellos que 
requieren de una restitución agresiva de líquidos. 
Pueden ser prevenidas o diagnosticadas a tiempo 
si se tienen datos clínicos y la medición de la pre-sión 
intraabdominal. 
El intensivista debe tener en mente la probabilidad 
de dichos síndromes en este tipo de pacientes y una 
vez sospechada debe efectuarse la medición de la 
presión intraabdominal, correlacionándose con pará-metros 
hemodinámicos, ventilatorios, renales, etc. 
para tomar decisiones terapéuticas. 
Las técnicas intravesicales intermitente o conti-nua 
son procedimientos sencillos que deben consi-derarse 
de rutina. Las medidas médicas generales 
son muy importantes, pero el momento preciso de la 
descompresión abdominal se debe considerar de 
acuerdo a la evolución clínica y a los parámetros 
respiratorios, hemodinámicos y renales, y su corre-lación 
con la PIA. 
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Cuadro II. Medidas no quirúrgicas en la HIA.1 
1. Paracentesis 
2. Succión gástrica 
3. Enemas y succión rectales 
4. Gastroprocinéticos (cisaprida, metoclopramida, domperidona, 
eritromicina) 
5. Colonoprocinéticos (prostigmina) 
6. Furosemida sola o acompañada de albúmina al 20% 
7. Hemofiltración venovenosa con ultrafiltración alta 
8. Presión abdominal negativa continua 
9. Sedación y/o bloqueo neuromuscular 
10. Cambios de posición 
11. Toxina botulínica en el esfínter anal interno
Gutiérrez Lizardi P et al. Interpretación de la presión intraabdominal 
101 
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SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C 
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VC ED AS, CIDEMIHPARG 
ARAP 
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compartment syndrome. Respir Care 2004;49(3):286-90. 
Correspondencia: 
Dr. Pedro Gutiérrez Lizardi 
Unidad de Terapia Intensiva Adultos 
Hospital y Clínica OCA 
Pino Suárez Núm. 645 Norte 
Zona Centro 
Monterrey, Nuevo León 64000 
Tel. (81) 82 89 03 20 
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Hipertension intraabdominal

  • 1. medigraphic Artemeni lsínaea Trabajo de revisión Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica Y TERAPIA INTENSIVA Vol. XXI, Núm. 2 / Abr.-Jun. 2007 pp 95-101 Monitoreo e interpretación clínica de la presión intraabdominal en el paciente crítico RESUMEN La hipertensión intraabdominal (HIA) y el síndrome com-partamental abdominal (SCA) son causas importantes de morbimortalidad en el paciente crítico. El monitoreo de la presión intraabdominal (PIA) es un procedimiento funda-mental en la unidad de cuidados intensivos por su papel en el manejo integral del paciente. Normalmente, la presión intraabdominal se encuentra en 5 mmHg en un sujeto sano, aunque puede aumen-tarse sin patología en la persona obesa, durante el ejercicio o con la maniobra de Valsalva. La hipertensión intraabdominal es una condición de PIA sostenida que da lugar a un trastorno funcional del contenido abdominal y los órganos extraperitoneales adyacentes. Hay diversas técnicas para medir la PIA de manera transvesical ya que ésta es la más utilizada, reproduci-ble y exacta. Puede utilizarse un sistema de recolección urinaria cerrado o abierto y aunque suele realizarse in-termitentemente, puede efectuarse de forma continua. Las medidas médicas generales son muy importantes, pero el momento preciso de la descompresión abdomi-nal se debe considerar de acuerdo a la evolución clíni-ca y al monitoreo de la PIA. En casos selectos, la descompresión abdominal quirúrgica es el único trata-miento; éste conduce a una mejoría clínica importante de la función hemodinámica y pulmonar, y de la perfu-sión Palabras clave: Presión intraabdominal, síndrome com-partamental abdominal, hipertensión intraabdominal. edigraphic.com SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C :ROP ODAROBALE FDP VC ED AS, CIDEMIHPARG ARAP ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM Dr. Pedro Gutiérrez Lizardi,* Dr. Sergio Lozano Rodríguez,† Dr. Ricardo de León Pérez,† Dr. Pedro Gutiérrez Jiménez,‡ Dr. René Gutiérrez Jiménez§ intestinal. * Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva Adultos, OCA Hospital, Monterrey, Nuevo León. † Médico Adjunto, Unidad de Terapia Intensiva Adultos, OCA Hospital, Monterrey, Nuevo León. ‡ Médico Especialista en Terapia Intensiva, Hospital San José, Monterrey, Nuevo León. § Pasante de Medicina, adscrito Centro de Salud «Cercado Alameda», Santiago, Nuevo León. SUMMARY Intraabdominal hypertension (IAH) and the abdominal compartment syndrome (ACS) are important causes of morbidity and mortality in critically ill patients. Intraabdominal pressure (IAP) monitoring has become a fundamental procedure in the intensive care unit because of its role in the patient’s whole treatment. Normally, intraabdominal pressure is about 5 mmHg though it can rise in the obese, with exercise and with the Valsalva maneuver. Intraabdominal hypertension is a condition where sustained elevated IAP provokes a functional disorder to the abdominal contents and adjacent extraperitoneal organs. There are several ways to measure IAP via the urinary bladder, this being the most reproducible and exact method. For this purpose either an open or closed urinary recollection system can be used. It can also be measured either intermittently or continuously. General medical support is very important, but the precise moment of abdominal decompression must be considered according to clinical evolution and IAP monitoring. In selected cases, surgical decompression is the only treatment for improving hemodynamics, pulmonary function and intestinal perfusion. Key words: Intraabdominal pressure, abdominal compartment syndrome, intraabdominal hypertension. INTRODUCCIÓN El síndrome compartamental abdominal es una enti-dad más frecuentemente reconocida en las unida-des de terapia intensiva. Los signos y síntomas y situaciones clínicas donde se presenta este cuadro deben ser familiares para los intensivistas, tomando
  • 2. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2007;21(2):95-101 96 en cuenta que puede presentarse tanto en pacien-tes quirúrgicos como médicos (cuadro I).1,2 Actual-mente en nuestro medio existen pocas publicacio-nes al respecto; recientemente se reportaron 32 casos donde se enfatiza la importancia de la identi-ficación oportuna, así como las repercusiones sis-témicas y factores de riesgo para la mortalidad.3 El monitoreo de la presión intraabdominal (PIA) se ha convertido en un procedimiento fundamental para el monitoreo de la hipertensión intraabdominal y el diag-nóstico oportuno del síndrome compartamental en el manejo integral del paciente quirúrgico y médico. Los repliegues del mesenterio fijan la pared pos-terior al colon ascendente, transverso y descenden-te, dividiendo la cavidad abdominal en comparti-mentos de distensibilidad variable, por lo que la medición de la presión intraabdominal puede variar de una región a otra o bien transmitirse a otros compartimentos por contigüidad. La presión abdo-minal fisiológica es directamente proporcional al vo-lumen intestinal y la cantidad de líquido peritoneal. Existen 5 sitios anatómicos que pueden sufrir cam-bios de volumen o modulación de la presión abdomi-nal: 1) en órganos sólidos intraabdominales tales como el bazo y el hígado, se producen cambios lentos que pueden inducir HIA crónica; 2) las vísceras hue-cas que pueden aumentar de volumen agudamente debido a inflamación, trauma o infección, íleo u obs-trucción edigraphic.com intestinal; 3) los vasos sanguíneos y linfáti-cos, que pueden contribuir en forma aguda al desarro-llo de HIA cuando se sobrehidrata a un paciente, como ocurre frecuentemente durante la resucitación en el choque hemorrágico y la cirugía abdominal; 4) el peri-toneo que por sí mismo puede absorber grandes canti-dades de líquidos cuando se inflama; y 5) la hendidura peritoneal (el espacio entre el peritoneo visceral y pa-rietal) que puede incrementarse por la acumulación de líquidos, o iatrogénicamente cuando la cavidad abdo-minal es empaquetada con gasa para hemostasia.6 HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL La HIA es una condición de PIA sostenidamente elevada que da lugar a un trastorno funcional del contenido abdominal y los órganos extraperitonea-les adyacentes. Los niveles normales de PIA son 5 mmHg en un sujeto sano, aunque puede aumentar sin patología en la persona obesa, tos, ejercicio, maniobra de Valsalva y al defecar. Los criterios para definir HIA son: PIA de 12 mmHg o más registrado en tres ocasiones en un periodo de 4 a 6 horas o presión de perfusión abdominal (PPA = PAM – PIA) de 60 mmHg o menos registrado en dos ocasiones en un periodo de 1 a 6 horas.1 Clínicamente existen cuatro grados de PIA au-mentada. En el grado I no hay cambios significativos excepto periodos cortos de pH ácido en la mucosa del intestino. Con una presión de 12-15 mmHg soste-nida, los efectos fisiológicos son generalmente bien compensados y habitualmente no tiene significado clínico. En esta etapa se recomienda reanimación normovolémica y habitualmente no requiere de trata-miento quirúrgico.7 En el grado II se produce un aumento en el pico de presión inspiratoria máxima, la cual mejora con re-animación hipervolémica. La insuficiencia ventilatoria es el primer signo de aparición, la oliguria casi nunca se ve aislada quizás por una adecuada reanimación. Una presión elevada sostenida aguda de 16-20 mmHg puede requerir de tratamiento quirúrgico.7 El grado III se caracteriza por presión intraabdo-minal entre 21 y 25 mmHg. Son pacientes en quie-nes se efectuó resucitación hipervolémica, pudiendo presentar cambios respiratorios o renales y proba-blemente requieran de descompresión. La PIA grado IV se sitúa en los 25 mmHg o más, y a pesar de efectuar una resucitación hiper-volémica, la hipercarbia empeora y la distensibilidad pulmonar disminuye, la oliguria permanece sin res-puesta a manejo adecuado a líquidos, lo que obliga a una decompresión abdominal quirúrgica.7 Si clasificamos la HIA de acuerdo con la dura-ción de los síntomas tenemos a la HIA aguda, que ocurre en horas y que puede progresar a un SCA y que requiere de tratamiento quirúrgico. Ejemplos de éste son un traumatismo o hemorragia intraabdomi-nal de cualquier causa (aneurisma abdominal roto y la hemorragia hepática y retroperitoneal) (cuadro I). Cuadro I. Causas de hipertensión intraabdominal aguda y subaguda.1,6 1. Trauma y hemorragia intraabdominal 2. Cirugía abdominal a. Laparoscopia b. Reducción de hernia; cierre quirúrgico a tensión excesiva c. Banda abdominal con colocación de Velcro® para prevenir hernia incisional d. Empaquetamiento abdominal para la prevención de hemorragia 3. Hemorragia retroperitoneal o intraperitoneal 4. Infección abdominal (pancreatitis, peritonitis, absceso) 5. Resucitación masiva (más de 5 litros de coloides o cristaloides en 24 h) 6. Íleo paralítico mecánico o pseudoobstructivo
  • 3. Gutiérrez Lizardi P et al. Interpretación de la presión intraabdominal 97 La HIA subaguda ocurre en días. La mayoría son causas médicas como: inflamación peritoneal ge-neralizada que se observa en la peritonitis difusa, obstrucción intestinal; el edema peritoneal que se presenta posterior a la resucitación del trauma ab-dominal y en el trauma extraperitoneal que requiere de resucitación masiva con alto volumen de líqui-dos. En estos pacientes se produce un aumento en el volumen de líquido intersticial, agravándose el edema visceral y retroperitoneal por isquemia visce-ral, secundario a choque; esto da lugar a una tensión extrema que deteriora las funciones ya de por sí al-teradas, edigraphic.com SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C :ROP ODAROBALE FDP VC ED AS, CIDEMIHPARG ARAP ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM además el empaquetamiento abdominal para controlar la hemorragia intraabdominal severa puede comprimir las venas mesentéricas, obstru-yendo el retorno venoso, incrementando el edema. La HIA subaguda se presenta en 18% de las lapa-rotomías electivas y hasta en 40% de laparotomías de emergencia. La HIA crónica ocurre en meses o años, es una situación clínica patológica de hipertensión abdomi-nal persistente que puede alterar la función y posi-blemente resolverse con descompresión. Ejemplo: ascitis a tensión, insuficiencia cardiaca congestiva, tumores abdominales masivos, diálisis peritoneal ambulatoria crónica, embarazo, obesidad mórbida y problemas asociados.6,16 El SCA es una condición en la cual una presión aumentada sostenida dentro de la pared abdominal, pelvis, diafragma y el retroperitoneo, afecta adversa-mente la función de todo el tracto gastrointestinal y los órganos extraperitoneales adyacentes, tales como el sistema cardiovascular, pulmonar, hepáti-co, renal y hasta el sistema nervioso central. Habi-tualmente requiere de descompresión quirúrgica.6 El síndrome compartamental abdominal se defi-ne por lo siguiente: PIA de 20 mmHg o más con o sin PPA de 50 mmHg, registrado en tres ocasiones en un periodo de tiempo de 1 a 6 horas o falla de uno o más sistemas que no estaban presentes pre-viamente. 1,16 El SCA se divide en primario, el cual está aso-ciado a una lesión o enfermedad en la región abdo-minopélvica que requiere de intervención quirúrgica o angiorradiológica; y a condiciones que se desarro-llan después de una cirugía abdominal (lesiones a órganos abdominales que requieren reparación qui-rúrgica, peritonitis secundaria, fracturas con sangra-do pélvico, trasplante hepático). El SCA secundario se produce en condiciones que no se originan en el abdomen con síntomas y signos similares a los del SCA primario, por ejemplo: sepsis, quemaduras mayores y otras situaciones que requieren de resucitación masiva de líquidos. El terciario o recurrente es aquél en que se desa-rrolla HIA después de un tratamiento quirúrgico o médico para un SCA primario o secundario, ya sea terapéutico o profiláctico; por ejemplo: persistencia del SCA después de una laparotomía descompresi-va o desarrollo de un nuevo episodio, posterior al cierre definitivo de la pared abdominal.1 MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL La PIA puede ser medida por métodos directos e in-directos. Los métodos indirectos son usados con más fre-cuencia en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Ha sido demostrado que la medición en la vena cava inferior, la técnica transgástrica y la medición de la presión vesical son útiles y se correlacionan bien con la PIA. Sin embargo, las complicaciones de los dos primeros, así como el uso rutinario de la sonda vesical en los pacientes críticos han hecho que la medición de la presión vesical sea más fac-tible y más utilizada.8,15 Existen diversas formas de medir la PIA trans-vesical, para ello se utiliza un sistema de recolec-ción urinaria cerrado o abierto; suele realizarse de manera intermitente, pero la tendencia es efectuar-se en forma continua. Entre las técnicas vesicales intermitentes está la descrita por Kron y colaboradores que consiste en desconectar la sonda de Foley del sistema colector cerrado e instilar 50 a 100 mL de solución salina. Uti-lizando una aguja calibre 16 se conecta un manóme-tro o un transductor de presión en Y, tomándose la sínfisis púbica como punto de presión cero y la pre-sión se mide en cm de H2O (1.36 cm H2O = 1 mmHg). Una vejiga neurogénica, trauma vesical, he-matoma pélvico, embarazo, obesidad o ascitis pue-den alterar las mediciones y dar cifras inexactas.8 Esta técnica ha sido modificada por otros auto-res, empleando un sistema de llaves de tres vías, conectando una bolsa de solución salina a la prime-ra llave, una jeringa de 60 mL conectada a la se-gunda y la tercera conectada a un transductor de presión (figura 1). El sistema se irriga con solución salina y el transductor es puesto en cero a nivel de la sínfisis púbica. Se pinza el drenaje urinario justo después del sistema de llaves, se aspiran 50 mL de solución salina a la jeringa para luego instilarlos a la vejiga y se mide la PIA al abrir la llave del transduc-tor de presión.
  • 4. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2007;21(2):95-101 98 Las mediciones intermitentes pueden resultar poco eficaces para detectar un síndrome comparta-mental abdominal agudo donde los cambios en la presión intraabdominal pueden ocurrir en un periodo de tiempo corto, por lo que es conveniente la medi-ción continua de la presión intraabdominal. En un trabajo reciente Balogh y colaboradores describen una técnica para la medición continua de la PIA; los autores comparan mediciones intermiten-tes y continuas en 25 pacientes politraumatizados, demostrando que dicho método tiene concordancia con el estándar de Kron.8 La técnica se realiza a través de una sonda de Foley de tres vías calibre 18 Fr instilando solución salina a 4 mL por hora por la vía de irrigación de la sonda, la cual está conectada por una llave de dos vías a un transductor de presión colocado en línea con la cresta iliaca y la línea axilar media del pa-ciente (figura 2). Este método tiene la ventaja de no requerir de mayores cambios, excepto por la utiliza-ción de una sonda vesical de 3 vías, además elimi-na los pasos de drenaje, clipaje del catéter y llenado con solución salina, y no interfiere con el flujo urina-rio, por lo tanto es una labor que consume menos tiempo al personal de la UCI.8,9 Otra ventaja de la medición continua radica en que es posible vigilar la presión de perfusión abdominal, la cual es un pará-metro útil. Esto se demuestra con la observación de que no todos los pacientes con PIA mayor a 25 mmHg desarrollan SCA y que existen pacientes que desarrollan SCA con PIA menor de 25 mmHg.8 INTERPRETACIÓN DE LOS DATOS edigraphic.com DE PIA E HIA La presión intraabdominal es determinada primaria-mente por el volumen de las vísceras y la carga de volumen intraabdominal. La hipertensión intraabdominal disminuye la per-fusión intestinal a nivel de los vasos mesentéricos y la mucosa intestinal por mecanismos no bien defini-dos. A pesar de mantener un gasto cardiaco ade-cuado, se observa una disminución progresiva se-vera del flujo mesentérico y de la mucosa cuando la PIA se eleva de 40 a 70% correspondiente a nive-les de 20 a 40 mmHg. Además, se ha demostrado que la disminución del flujo es selectiva, afectando el flujo sanguíneo intestinal antes que la de otros órganos, tales como las glándulas suprarrenales. Hay reducciones muy importantes en el flujo hepáti-co hasta de un 39% con PIA de 10 mmHg y reduc-ción del flujo sanguíneo de la vena porta y de la mi-crocirculación de 34 y 29% respectivamente, con PIA mayor de 20 mmHg. La PIA se transmite a to-das las venas abdominales y retroperitoneales. El flujo linfático en el conducto torácico disminuye cuando la PIA se eleva, pero retorna rápidamente a lo normal al bajar la PIA. Diferentes estudios han Figura 1. Sistema cerrado intermitente para la medición de la presión intraabdominal. Bolsa de infusión Al monitor Transductor de presión Jeringa de 60 mL Sonda Foley Llaves de tres vías Drenaje urinario 1 2 3
  • 5. Gutiérrez Lizardi P et al. Interpretación de la presión intraabdominal 99 demostrado un aumento de la translocación bacte-riana con PIA de 20 a 25 mmHg. Este factor puede ser muy significativo en el desarrollo de infección y sepsis. Las alteraciones de la perfusión intestinal con elevación de la PIA tiene como resultado un metabolismo anaeróbico con producción de radica-les libres y acidosis, esta última asociada con hipo-perfusión que se presenta mucho tiempo antes de La presión de perfusión abdominal (PPA) ha de-mostrado ser un mejor predictor de sobrevida, más que la PAM baja, elevación de la PIA, elevación del lactato, aumento del déficit de bases y disminución del gasto urinario en pacientes con PIA de 15 mmHg o más en la UCI quirúrgica. Una PPA duran-te la estancia en UCI de 50 mmHg o más tiene una sensibilidad de 76% y una especificidad de 55% para predecir sobrevida.10 Vía para insuflar globo Vía de drenaje a sistema cerrado edigraphic.com SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C :ROP ODAROBALE FDP VC ED AS, CIDEMIHPARG los síntomas sistémicos del SCA.1,2,10,11 ARAP ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM El gasto cardiaco disminuye al aumentar la PIA pero vuelve a valores basales con la resucitación con líquidos. El mantenimiento de un volumen car-diaco normal en presencia de una PIA elevada pue-de requerir de resucitación líquida continua aun cuando la presión en cuña pulmonar sea normal o elevada. Las presiones pleurales y pericárdicas cre-cientes, secundarias a la presión abdominal aumen-tada representan fuerzas extrínsecas importantes que afectan la función diastólica ventricular.12,13 La presión intraabdominal aumentada causa compromiso respiratorio, principalmente por una res-tricción extraparenquimatosa aplicada a los pulmo-nes. Al aumentar la PIA se produce un desplaza-miento hacia arriba del diafragma que comprime el pulmón y deteriora la distensibilidad pulmonar está-tica y dinámica, disminuyendo así la capacidad pul-monar total. En estos casos se necesitan presiones elevadas de la vía aérea para inflar los alvéolos comprimidos y desplazar una cantidad igual de aire inspirado. La ventilación con presión positiva (PEEP) puede ser necesaria para el manejo ventila-torio del paciente con HIA y SCA. Esto puede tener repercusiones pulmonares y hemodinámicas impor-tantes, causando mayor aumento de la presión ins-piratoria, aumento de la PVC, presión en cuña y presiones pulmonares, además de una disminución del gasto cardiaco.14 En pacientes críticos que reciben ventilación el au-mento en la PIA ocasiona alteración del intercambio gaseoso, presiones ventilatorias altas e hipercapnia. En resumen, el incremento de la PIA aumenta la presión intratorácica y pleural dando lugar a edema y atelectasia que causan una disminución de la ca-pacidad residual funcional y en los demás volúme-nes pulmonares. En pacientes ventilados mecáni-camente el auto-PEEP, la presión pico, la presión Plateau y la presión media de las vías aéreas se in-crementan, mientras que la distensibilidad pulmonar permanece inalterada. Por lo tanto la HIA resulta en hipercapnia, hipoxia con caída en la PaO2/FiO2 in-crementado el espacio muerto y los shunts intrapul-monares. Los neutrófilos pulmonares son activados con incremento del infiltrado inflamatorio pulmonar y edema alveolar, incrementado los riesgos de infec-ción pulmonar y atelectasia por compresión.14 TRATAMIENTO DE LA HIA Y DEL SCA Manejo médico El manejo específico de la HIA continúa siendo controversial. El soporte no quirúrgico de cuidados intensivos es fundamental y consiste en un monito- Figura 2. Sistema cerrado continuo para la medición de la presión intraabdominal. Vejiga Sonda Foley 18 Fr. 3 vías Vía de irrigación Llave de 2 vías Transductor de presión Solución fisiológica 1000 mL a 4 cc/h
  • 6. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2007;21(2):95-101 100 reo cuidadoso de la función cardiovascular y un aporte de líquido intravascular adecuado. Una re-animación excesiva con líquidos debe evitarse, ya que puede ser causa del SCA y otras complicacio-nes. Maniobras sencillas como la descompresión por medio de una sonda nasogástrica son indispen-sables1 edigraphic.com (cuadro II). Las presiones clasificadas como grado I rara vez requieren de tratamiento quirúrgico y se mane-jan con parámetros ventilatorios comunes según el caso. Con una PIA grado II el tratamiento se debe orientar según los hallazgos clínicos. Si no hay da-tos de compromiso fisiológico (hipoxia, hipercapnia u oliguria) se debe vigilar estrechamente. La mayo-ría de los pacientes con PIA grado III requerirán de descompresión quirúrgica, aunque puede haber un curso clínico insidioso, lo cual da lugar a retra-sos de diagnóstico y tratamiento. Casi todos los pacientes con PIA grado IV (SCA) están crítica-mente enfermos y requieren de descompresión in-mediata. 14 MANEJO QUIRÚRGICO Hasta ahora, no existe consenso sobre el momento en que se requiere la descompresión quirúrgica en la PIA elevada. Sin embargo, una PIA > 20 mmHg registrada en tres ocasiones con falla orgánica úni-ca o múltiple que no se encontraba previamente (SOFA > 3) define un síndrome compartamental e indica compresión quirúrgica. Si está comprometido el intercambio gaseoso o las presiones ventilatorias aumentan y/o si la función renal y cardiovascular se deterioran y se sospecha o comprueba elevación de la PIA, debe contemplarse la descompresión de manera temprana.15 CONCLUSIONES La hipertensión intraabdominal severa y el síndrome compartamental abdominal son catástrofes clínicas en pacientes politraumatizados y en aquellos que requieren de una restitución agresiva de líquidos. Pueden ser prevenidas o diagnosticadas a tiempo si se tienen datos clínicos y la medición de la pre-sión intraabdominal. El intensivista debe tener en mente la probabilidad de dichos síndromes en este tipo de pacientes y una vez sospechada debe efectuarse la medición de la presión intraabdominal, correlacionándose con pará-metros hemodinámicos, ventilatorios, renales, etc. para tomar decisiones terapéuticas. Las técnicas intravesicales intermitente o conti-nua son procedimientos sencillos que deben consi-derarse de rutina. Las medidas médicas generales son muy importantes, pero el momento preciso de la descompresión abdominal se debe considerar de acuerdo a la evolución clínica y a los parámetros respiratorios, hemodinámicos y renales, y su corre-lación con la PIA. BIBLIOGRAFÍA 1. Sugrue M. Abdominal compartment syndrome. Curr Opin Crit Care 2005;11:333-338. 2. Morken J, West MA. Abdominal compartment syndrome in the intensive care unit. Current Opinion in Critical Care 2001:7;268-274. 3. Flores-Álvarez D et al. Detección temprana y factores de riesgo asociados al síndrome compartamental abdo-minal. Cir Ciruj 2005;73:179-183. 4. Olvera GC, Vázquez GM, Martínez SJ, Elizalde GJ, Franco GJ. Efectos hemodinámicos y ventilatorios de la presión intraabdominal. Revista de la Asociación Mexi-cana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva 2000; XIV:90-96. 5. Kron IL, Harman PK, Notan SP. The measurement of in-traabdominal pressure as a criteria for exploration. Ann Surgery 1984;199:28-30. 6. Wittman DH, Iskander GA. The compartment syndrome of the abdominal cavity: a state of the art review. J Inten-sive Care Med 2000;15:201-220. 7. Meyer AA. Abdominal compartment syndrome: A new problem or a newly recognized old problem? 85th Clinical Congress of the American College of Surgeons. Oct 10- 15, 1999. San Francisco. California. Summary conferen-ce index. Medscape 1999. 8. Balogh Z, Jones F, D‘Amours S, et al. Continuous intra-abdominal pressure measurement technique. Am J Surg 2004;188(6):679-684. 9. Malbrain ML. Different techniques to measure intra-ab-dominal pressure(IAP): time for a critical reappraisal. In-tensive Care Med 2004;30:357-371. Cuadro II. Medidas no quirúrgicas en la HIA.1 1. Paracentesis 2. Succión gástrica 3. Enemas y succión rectales 4. Gastroprocinéticos (cisaprida, metoclopramida, domperidona, eritromicina) 5. Colonoprocinéticos (prostigmina) 6. Furosemida sola o acompañada de albúmina al 20% 7. Hemofiltración venovenosa con ultrafiltración alta 8. Presión abdominal negativa continua 9. Sedación y/o bloqueo neuromuscular 10. Cambios de posición 11. Toxina botulínica en el esfínter anal interno
  • 7. Gutiérrez Lizardi P et al. Interpretación de la presión intraabdominal 101 10. Malbrain MLNG, Deeren D, De Potter TJR. Intra-abdo-minal hypertension in the critically ill: it is time to pay at-tention. Curr Opin Crit Care 2005;11:156-171. 11. Yvatury RR, Sugerman HJ. Abdominal compartment syndrome: a century later, isn’t it time to pay attention? Critical Care Med 2000;28:2137-2138. 12. Chang MC, Miller PR, D´ Agostino R, Wayne M. Effects of abdominal decompression on cardiopulmonary func-tion and visceral perfusion in patients with intra-abdomi-nal hypertension. J Trauma 1998;44:440-5. 13. Ridings PC, Bloomfield GL, Blocher CR, Sugerman HJ. Cardiopulmonary effects of raised intra-abdominal pres-sure before and after intravascular volume expansion. J 14. Buchard KW, Ciombor, DM, McLeod MK, Slothman GJ, edigraphic.com SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C :ROP ODAROBALE FDP VC ED AS, CIDEMIHPARG ARAP Trauma 1995;39:1071. ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM Gann DS. Positive end expiratory pressure with increa-sed intra-abdominal pressure. Surg Gynecol Obstet 1985;161:313-8. 15. Suwanvanichkij V, Curtis JR. The use of high positive end-expiratory pressure for respiratory failure in abdominal compartment syndrome. Respir Care 2004;49(3):286-90. Correspondencia: Dr. Pedro Gutiérrez Lizardi Unidad de Terapia Intensiva Adultos Hospital y Clínica OCA Pino Suárez Núm. 645 Norte Zona Centro Monterrey, Nuevo León 64000 Tel. (81) 82 89 03 20 Fax. (81) 89 89 52 10