hipertension intrabdominal

1. HIPERTENSIÓN INTRA-
ABDOMINAL /
INFARTO DE MESENTERIO
República Bolivariana de Venezuela
Universidad Ciencias de La Salud
Hospital Lcdo. José María Benítez
Postrado de Cirugía General
PONENTE:
Dr. Ángel Zapata
RESIDENTE 2DO AÑO
La Victoria, enero 2024

2. HISTORIA
RICHARD VOLKMAN 1811. Aumento de la presión dentro de la fascia
cerrada.
•Etiennen- Jules Marey. 1863 relación del aumento de la presión
intraabdominal y la función respiratoria.
• Paul Bert 1870 la relación de la PIA en la inspiración y el descenso
del diafragma.
• 1940 Ogilvie abdomen abierto en heridas de guerra.
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3. CONCEPTOS GENERALES
CONTENIDO: CAVIDAD ABDOMINAL Y RETROPERITONEO
Compartimentos y cualquier cambio en el volumen de su
contenido puede variar PIA.
CONTINENTE: PARED ABDOMINAL
Distensibilidad limitada de pared abdominal.
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4. La cavidad abdominal y el retroperitoneo actúan como compartimentos estancos, y cualquier cambio en el volumen de su contenido
puede elevar la PIA.
La cavidad abdominal es un espacio anatómico en el que está contenida una pared de distensibilidad limitada no lineal que depende de
la rigidez del peritoneo, de los elementos que la componen y de la relación dinámica entre el volumen y la presión.
El retroperitoneo se dispone en la parte posterior de la cavidad abdominal, entre el peritoneo parietal posterior y la pared posterior de
la cavidad abdominal, constituida básicamente por los músculos psoas menor y mayor, ilíaco y cuadrado lumbar, y que contiene los
órganos primarios (grandes vasos, riñones y uréteres) y los secundarios, como el páncreas, por ser embriológicamente emigrados.
En ambos compartimentos, cavidad abdominal y retroperitoneo, hay estructuras que pueden cambiar su volumen, o almacenar
colecciones que alteren la PIA de forma aguda, subaguda o crónica

5. DEFINICIONES
La presión Intraabdominal ( PIA) es la presión establecida dentro de la cavidad abdominal.
Variable: En promedio es 5 a 6 mmHg. Aumentos no patológicos.
• Cualquier elevación > 12mmHg se considera Hipertensión intraabdominal.
• Elevación Sostenida de la presión Intraabdominal > 20 mmHg con disfunción o falla de órgano blanco
se considera Síndrome Compartimental Abdominal.
Depende:
• Del volumen de los órganos macizos y huecos,, del contenido de la cavidad abdominal y/o el
retroperitoneo (aire, sangre, edema)
• De la distensibilidad de la pared.
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6. FACTORES DE RIESGO
https://www.researchgate.net/publication/258062847_Risk_factors_for_intra-
abdominal_hypertension_and_abdominal_compartment_syndrome_among_adult_intensive_care_unit_patients_A_systematic_review_and_meta-analysis
Aunque la hipertensión intraabdominal (IAH) y el síndrome del compartimento abdominal (SCA) se
asocian con una morbilidad y mortalidad importantes entre los adultos críticos, no se sabe si la
prevención o el tratamiento de estas afecciones mejora los resultados del paciente.
Pacientes adultos en UCI
La reanimación cristaloide de gran volumen, el estado
respiratorio del paciente y el shock / hipotensión.
Pacientes mixtos en UCI incluyeron obesidad , Sepsis, Cx
general, ileo.
Traumas, ICC. Pancreatitis aguda grave.

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8. DEFINICIÓN
• PRESIÓN INTRAABDOMINAL (PIA)
Las mediciones de PIA son a través de la vejiga con un
volumen de instilación máximo de 25 ml de solución salina
estéril.
Debe medirse al final de la espiración en posición supina
después de asegurarse de que las contracciones de los
músculos abdominales están ausentes y con el transductor
puesto a cero al nivel de la línea media axilar.
La PIA es de aproximadamente 5 a 7 mmHg en adultos en
estado crítico.
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9. Debe ser medida en pacientes con dos o más factores de riesgo asociados con
HIA y con SCA de los presentes en la lista de la WSACS.
Cada 4-6 horas.
Detener la medición cuando los factores de riesgo para HIA se resuelven.
Ademas, el paciente no presenta signos de disfunción orgánica aguda y los
valores de PIA han estado por debajo de 10-12 mmHg durante 24-48 horas.
TheAbdominal Compartment Society (WSACS) The World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) was founded in 2004
La Sociedad Mundial del Síndrome CompartimentalAbdominal (WSACS)

10. METODOS DE MEDICIÓN
DIRECTO
• Colocación de catéter intraperitoneal, conectadas a
manómetro de solución salina, similar a la medición
de presión venosa central, si hay distención no se
puede aplicar por el riesgo de lesiones
intrabdominales.
INDIRECTO
• Presión de la vena cava inferior
• Desuso por ser invasivo, estar asociado con trombosis
venosas, hematomas retroperitoneales e infección.
• Presión intragástrica
•Inconveniente que si el píloro tiene fugas se debe
aportar volúmenes muy altos para compensar las fugas.
• Presión intravesical
• De elección por su bajo costo y fácil implementación.
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11. Introducir sonda Foley de 16F
Evacuar el volumen residual.
Introducir 25ml de suero salino estéril.
Cero en la sínfisis púbica o línea axilar media.
Se coloca la sonda de manera vertical.  Leer
en mmHg.
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12. INDICACIONES DE MEDICIÓN
Posoperatoriocon
cierredelapareda
tensión.
Traumas
abdominaleso
pélvicos(abiertoo
cerrado).
Acumulaciónde
líquidos
intraabdominales.
Infecciones
abdominales,
peritonitis,
pancreatitis.
Obstruccionesoíleo
paralitico.
Administración
masivadefluidos.
PacienteenUCIcon
ventilación
mecánica.
Neumoperitoneoy
hemorragias
retroperitoneales.
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13. DEFINICIÓN
HIA: Elevación patológica sostenida o repetida de la PIA igual o
mayor a 12 mmHg en tres mediciones en tomas de 1 a 6 horas.
y/o presión de perfusión abdominal, definida como la presión
arterial media menos la PIA.
(PPA = PAM-PIA) de 60 mmHg o menos en mínimo dos
mediciones estandarizadas entre 1 y 6 horas.
Si las mediciones de la PIA son > a 20 mmHg la WSACS sugiere
mediciones de la PIA cada cuatro horas.
PPA = PAM-PIA. • VN > 60mmHG.
• Hipertensión abdominal puede
provoca falla renal aguda por
compresión.
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14. GRADOS PIA
GRADO I 12-15 mmHg
GRADO II 16-20 mmHg
GRADO III 21-25 mmHg
GRADO IV >25 mmHg
Hiperaguda  Segundos  ejercicio físico o maniobras,
defecación.
Aguda  Pocas horas postoperatorios  trauma o hemorragia.
Subaguda  Varios días. Típico de factores predisponentes.
Crónica  Meses o años. Tumores, obesidad mórbida, cirrosis,
ascitis, enfermedades criticas.
HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL CLASIFICACION
CLASIFICACION
SEGÚN EL TIEMPO
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15. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
ABDOMINAL - SCA
PIA > 20 mmHg sin importar la
disfunción de órganos

16. Fisiopatología deSíndromeCompartimental
Abdominal.
Sufre por efecto de hipo perfusión.
• Al mejorar estado de hipo perfusión es cuando ocurren daños.
•Restauración de flujo induce a liberación de radicales libres, peróxido, su peróxido, mediadores
inflamatorios y edema.
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17. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
• Punto final de la hipertensión abdominal  aparición de una o varias disfunciones
orgánicas.
• PIA  >20mmHg (3 medidas separadas entre 1 y 6 horas).
• Primario: Asociado a daño, enfermedad abdominal pélvica o tras cirugía abdominal.
• Secundario o Médico: Causa extra abdominal. HTA IA subaguga causada por
quemaduras; sepsis, neumonía y falla hepática.
• Recurrente: condición en la cual IAH o ACS se vuelve a desarrollar luego de un
tratamiento quirúrgico o médico previo de la IAH o ACS primaria o secundaria.
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18. FACTORES DE RIESGO
Disminución del cumplimiento de la pared
abdominal.
• Cirugía abdominal
• Trauma mayor
• Quemaduras mayores
• Posicionamiento prono
Incremento de contenidos intra - luminales
• Gastroparesia / distensión gástrica / íleo
• Seudoobstrucción colónica.
• Vólvulo.
Fuga capilar / resucitación con líquidos
• Acidosis.
• Control de daños en laparotomía.
• Hipotermia.
• Reanimacion masiva de liquidos o
balance positivo de líquidos.
• Politransfusión.
El aumento intra - contenido abdominal
• Pancreatitis aguda
• Abdomen distendido
• Hemoperitoneo / neumoperitoneo o colecciones de líquido
intraperitoneal
• Infección intraabdominal / absceso
• Tumores intraabdominales o retroperitoneales.
• Laparoscopia con presiones de insuflación excesivas.
• Disfunción hepática / cirrosis con ascitis
• Disfunción hepática / cirrosis con ascitis.
• Disfunción hepática / cirrosis con ascitis
• Diálisis peritoneal

19. CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS
La HIA conduce a síndrome de disfunción multiorgánico (SDMO)
con repercusión en distintos parénquimas:
• Pulmonar.
• Cardiovascular.
• Renal.
• Circulación digestiva.
• Pared abdominal.
• Sistema nervioso central.
• Otros.
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20. PULMONARES
•Eleva diafragmas.
•Comprimen pulmones.
•Disminución del barrido de Co2
•Elevan presión intratorácica.
•Disminuye la perfusión pulmonar.
•Hipoxia.
•Hipercapnia .
•Acidosis.
•Aumento de > 25 mmhg provoca
aumento de la presión intratoraxica y
Disminuye la distensibilidad.
•Estos cambios se observan cuando la PIA
supera los 16 mmhg.
CARDIOVASCULARES
•Compresión de la vena cava inferior
(disminuye precarga).
•Compresión de los órganos (aumenta
poscarga)
•Disminuye la distensibilidad del
ventrículo.
•= Disminución GC
•Disminución Contractibilidad Miocárdica
•Estos cambios se observan cuando la
PIA supera los 12 mmhg.
RENALES
• Disminución del gasto cardiaco (prerenal).
•Compresión de vasos renales.
•= Disminución flujo arterial y filtración
glomerular.
•Falla renal progresiva.
•Estos cambios se observan cuando hay
alteraciones 10 a 15 mmhg.
Fisiopatología

21. CIRCULACION DIGESTIVA
• Hipoperfusión orgánica:
• Mucosa gástrica.
• Colecistitis alitiásicas.
• Isquemia intestinal.
• Íleo adinámico  sobre crecimiento
bacteriano  fallo en la barrera mucosa
intestinal  translocación bacteriana 
sepsis.
PARED ABDOMINAL
• Hipoperfusión en los
músculos de la pared.
• Edema parietal.
• Aumenta rigidez  agrava
la HIA.
SNC
• Aumento de la presión
intracraneal.
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• Disminución de la
perfusión cerebral.
• GC bajo.

22. OTROS ORGANOS
El órgano más vulnerable es el hígado,
ya con PIA tan bajas como 10 mmHg se
reduce el flujo arterial hepático y con
20 mmHg disminuye el flujo portal, el
flujo sanguíneo hepático también se
compromete indirectamente por la
disminución del gasto cardiaco.
La isquemia hepática resultante causa
alteraciones de la síntesis de proteínas
e inmunoglobulinas y factores de otros
sistemas de defensa, también causa
déficit en la síntesis de factores de la
coagulación con la consiguiente
coagulopatía que puede empeorar el
SCA por hemorragia intrabdominal.
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23. DIAGNÓSTICO
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Se basa en la correlación de los factores
de riesgo para HIA-SCA de la WSACS
con los resultados de la medición de la
PIA, las definiciones de HIA y SCA y el
deterioro clínico del paciente.

24. MANEJO
UCI.
Protocolo de seguimiento que se determine:
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• La mecánica respiratoria  ventilación asistida  la presión positiva puede
aumentar la PIA.
• El perfil hemodinámico.
• El control del relleno intravascular, en el que se determine el índice de volumen
diastólico del ventrículo derecho como mejor indicador de la precarga cardíaca.
• La función renal, diuresis, urea, creatinina, iones en orina, perfusión renal
arteriovenosa con ecografía Doppler y/o renograma isotópico.
• Medida continua de la PIA-TV y/o PIA-TG.
• La presión de perfusión abdominal.
• El pH-intramucoso gástrico.

25. Mantener una adecuada
Presión de Perfusión
Abdominal > de 50
mmHg.
Mejorar la ventilación y
el aporte de oxígeno.
Tratar los defectos de la
coagulación.
Mantener un relleno
vascular adecuado con
soluciones cristaloides,
manitol y bicarbonato
sódico antes de
descomprimir el
abdomen, para prevenir
la hipotensión reactiva a
la disminución de la PIA.
Como alternativas
terapéuticas novedosas,
están la disminución no
invasiva de la PIA, en la
que se aplica una presión
negativa extraabdominal,
y el drenaje percutáneo
de colecciones en la
cavidad abdominal y/o
retroperitoneo.

26. ¿cuándo descomprimo la pared abdominal?
La pared abdominal posee una gran distensibilidad por debajo de 25
mmHg, al llegar a este límite debe plantearse la posibilidad de
descompresión, puesto que su retraso aumentará la morbimortalidad.

28. Infarto de
mesenterio

29. Antecedentes históricos
1894, cuando Councilman reporta 3 casos de oclusión de la arteria mesentérica superior (1).
En 1936, Dunphy llamó la atención sobre el hecho de que 7 de 12 pacientes que fallecieron de gangrena intestinal, tenían historia de un dolor
abdominal previo característico (2).
En 1957 Mikkelsen propone el concepto de «angina mesentérica» para dicho cuadro prodrómico. A partir de entonces se reconoció que en
casos seleccionados podría efectuarse el diagnóstico de insuficiencia vascular mesentérica antes del accidente oclusivo que llevaría al
infarto.
en 1951 Klass reportó la primera embolectomía mesentérica en un paciente con isquemia intestinal aguda, el que fallece por insuficiencia
cardíaca (4).
en 1960 Stewart comunicó la primera embolectomía exitosa, efectuada en 1951 (5).
En 1958 Shaw reportó la primera tromboendarterectomía mesentérica en un caso de trombosis aguda del tronco mesentérico superior

30. epidemiologia
Poco frecuente
>70años
1-4 de cada 1000 cirugías de
emergencia
Mujeres
3:1
Alta mortalidad

31. etiologia
Embolismo
• Causa más común
(50%)
• Tronco celiaco y AMS
• FA, IAM,
cardiomiopatias
TM arterial
• 2da causa mas
frecuente
• 20-30% de los casos
• Ateroesclerosis,
trauma e infección.
TM venosa
• 5-15% de los casos
• VMS
• VMI, esplénica y
porta
• Hipertecion
portal,
diverticulitis, EEI,
obesidad.
IM no oclusiva
• 10% de casos
• Hipoperfusion
esplacnica
• ICC, Valvulopatias,
ERC, vasoactivos,
drogas de abuso,
SCA, cirugia

32. Factores de riesgo
aterosclerosis HTA FA
Edad
avanzada
Tabaquismo obesidad
cardiopatas
farmacos
digitalicos

33. fisiopatologia
Vaso-espasmo y
contracción del
vaso sanguíneo
(oclusión)
Actividad
metabolica
intestinal
Necrosis de
vellosidades
Transcurre la
isquemia
Disrupción de la
barrera
intestinal
Liberacion de
mediadores
quimicos
Traslocacion
bacteriana
Necrosis difusa
de la pared
intestinal
Infarto
transmural,
perforación y
falla organica

34. Manifestaciones clinicas
Dolor
Nauseas y
vomitos
Distension
Alteracion de
la evacuación
hematoquesia SIRS

35. diagnostico
Rx
RM
Y TAC
ECO
DOPPLER
E 90-100%
S 70-89%
ANGIOGRAFIA
E 90-100%
S 90-100%

36. TRATAMIENTO
MEDICO
MODIFICACION
DE FACTORES DE
RIESGO
RESUCITACION
HIDRICA
EMBOLIZACION
QUIRURGICO
ABIERTO
ENDOVASCULAR

37. BIBLIOGRAFIA
• Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal Renato Alberto Domínguez Briones,*
Mónica Fuentes Farías, revista asociación Mexicana de medicina critica y terapia intensiva. 2015.
• Preliminary Consensus Definitions on Intra-Abdominal Hypertension (IAH) and Abdominal Compartment
Syndrome (ACS): Results from the International ACS Consensus Definitions Conference 2004: World
Society of Abdominal Compartment Syndrome (WSACS)