Este documento resume las actualizaciones de 2014 sobre la hiperplasia benigna de próstata (HBP). La HBP causa síntomas de trastornos del almacenamiento y vaciado urinario (STUI) de forma variable. El diagnóstico es multifactorial y el tratamiento se personaliza considerando el riesgo y beneficio para cada paciente, con el objetivo de modificar la evolución natural de la enfermedad y prevenir complicaciones. Los fármacos principales incluyen alfa bloqueantes y inhibidores de 5-alfa reductasa.

1. Actualización en HBP 2014
Amir M. Safa
MFYC

2. INTRODUCCIÓN:
 2º motivo consulta en AP.
 Síntomas se engloban dentro de STUI.
 No siempre se relacionan con la HBP
 Se pueden producir:
 Alteraciones de vejiga: hiper/hipoactividad detrusor
 Alteraciones renales: poliuria nocturna
 Alteraciones neurológicas.
 Fármacos.

3. SÍNTOMAS:
Síntomas
irritativos/llenado
Síntomas
obstructivos/vaciado
Polaquiuria Chorro disminuido
Nicturia Dificultad inicio
micción
Urgencia miccional Chorro intermitente
Incontinencia de orina Sensación vaciado
incompleto
Goteo posmiccional
Retención de orina
aguda/crónica

4. DEFINICIÓN:
 Crecimiento adenomatoso de próstata.
 Posible obstrucción de flujo de orina.
 Dificultad para la micción.
 Síntomas por obstrucción al flujo y/o afectación del
tono musculo liso de la próstata y cuello vesical
 No SIEMPRE es ASÍ: actualmente prevalece STUI.
Asociación Europea de Urología: directrices sobre STUI no
Neurogénicos en hombre.

5. MODELO DE HALD
 Discrepancia entre síntomas y clínica.
 3 parámetros y múltiples situaciones.

6. EVOLUCIÓN:
 Evolución sin intervención: empeoramiento lento y
progresivo
 Curso fluctuante con periodos de mejoría.
 Grupo Placebo: hasta 20% de mejoría.
COMPLICACIONES:
 Retención aguda de orina.
 Portador de sonda vesical.
 Insuficiencia renal.
 Hematuria.
 Infección de orina.
 Litiasis vesical.

7. DIAGNÓSTICO I:
 Modelo Hald.
 Valorar repercusión en calidad de vida.
 Valorar comorbilidades.
 Ausencia de consenso internacional sobre pruebas.
complementarias.
 Las pruebas se dividen en;
 Básicas: criterios semejantes según consenso
 Opcionales: criterios dispares según consenso
 PSA: en continuo debate.
 Ausencia de correlación entre síntomas y clínica.
 Valor predictivo para IQ: flujo débil constante, nicturia
y sensación de vaciado incompleto.

8. DIAGNÓSTICO II:

9. DIAGNÓSTICO III:
Sociedad Catalana de MFyC: Realizar DD de otras
patologías ante varón con STUI.
DD DE HBP
Neoplasias: Vejiga, próstata.
Enfermedades NRL: Parkinson, AVC, EM.
Enfermedades inflamatorias/infecciosas: Litiasis, ITU,
cistitis intersticial.
Fármacos: Diuréticos, anticolinérgicos, antidepresivos.

10. CUESTIONARIO INYTERNACIONAL DE
SÍNTOMAS PROSTÁTICOS:
 Cuantifica síntomas.
 Evalúa repercusión el calidad de vida.
 Diseñado para auto cumplimiento.
 Orienta sobre la actuación terapéutica.
 0-7 puntos: síntomas leves
 8-19 puntos: síntomas moderados
 20-35 puntos: síntomas severos
 Evalúa afectación de calidad de vida:
 0-2 puntos: leve
 3-4 puntos: moderado
 5-6: severo

12. DIAGNÓSTICO IV:
 Tacto rectal.
 Tira reactiva de orina
 Función renal.
 Ecografía reno-vésico-prostática.
 Flujometría urinaria.
 Antígeno prostático específico.

13. TACTO RECTAL:
 TFCSS: tamaño, forma, consistencia, superficie y
sensibilidad.
TIRA REACTIVA DE ORINA:
 Identifica complicaciones.
 Descarta enfermedades con clínica parecida: Valorar L,H
y N.
FUNCIÓN RENAL:
 ↑Creatinina: obstrucción posrenal por HBP.
 ↑Creatinina: IQ muy probable.

14. ECOGRAFÍA R-V-P:
 Aporta información:
 Tamaño
 RPM: > 150 ml
 Obstrucción de flujo: hidronefrosis, vejiga de
esfuerzo (pared muscular > 5mm), divertículos,
litiasis, retención

15. FLUJOMETRIA URINARIA:
 Prueba no invasiva y dinámica.
 Valora:
 Volumen
 Tiempo de vaciado, Flujo máximo.
 Curva miccional
 Limitaciones:
 No diferencia alteración de detrusor y
obstrucción
 No localiza lugar de alteración
 Artefacto por características de paciente
 Valores:
 Normalidad: > 15 ml/s
 Dudosa: 10-15 ml/s
 Obstrucción: < 10 ml/s

16. ANTIGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO:
 Indicaciones:
 Sospecha de neoplasia
 Seguimiento de tto. Con 5 reductasa.
 No indicado en el estudio inicial de STUI:
 Detección más precoz de N. próstata
 Ausencia de impacto sobre mortalidad
 Mayor morbilidad
 Criterio de progresión de HBP:
 Ecografía: útil en medición de próstata.
 ↑PSA → conlleva riesgos que superan los beneficios
de utilidad como cribaje de progresión.

17. TRATAMIENTO:
 Objetivo: tratar pacientes aptos para la AP.
 Descartar IQ:
 Obstrucción de vías urinarias: Qmáx: <10 ml/s
 Complicaciones derivadas de la obstrucción:
retención aguda/crónica, infección, litiasis,
divertículos, IR, hidronefrosis y hematuria
 Fármacos:
 Alfa bloqueantes:
 Inhibidores de 5-α-reductasa
 Antimuscarínicos
 Inhibidores de 5-fosfodiesterasa

18. ALFA BLOQUEANTES:
 Bloqueo α-adrenérgico musculo liso de vejiga y
próstata.
 Favorecen relajación muscular y flujo.
 No uroselectivos: doxazosina y terazosina
 Uroselectivos: alfuzosina, tamsulosina, naftopidil y
silodosina.
 Inicio: 2-4 semanas.
 No modifican volumen próstata.
 No alteran historia natural de la enfermedad.
 Efectos adversos: mareo, hTA, astenia, somnolencia,
cefalea, disfunción eréctil, ↓libido y eyaculación
retrograda.
 Silodisina: ventaja??
 Naftopidilo: no aconsejable por ausencia de datos.

19. INHIBIDORES DE 5-α-REDUCTASA:
 Involución de próstata: mejora clínica y funcional.
 2 fármacos: finasteride y dutasteride.
 Finasteride:
 ↓próstata del 20% a los 4 años.
 Inicio: a partir del 6º mes.
 ↓PSA del 50% a los 6 meses. PSA real: multiplicar por
2 y 2.5 a partir de los 7 años
 Si no ↓ significativo: sospechar neoplasia
 Dutasteride:
 Perfil similar
 Inhibidor no selectivo
 Resultados similares en mejoría clínica y ↑ de N. próstata
de alto grado.
 Efectos segundarios: esfera sexual. Disfunción eréctil,
libido, volumen.
DISPONER DE PSA INICIAL ANTES DE INICIAR TTO.

20. ANTIMUSCARÍNICOS:
 Indicaciones:
 predominio de síntomas irritativos según estudios.
 Asociados a α-bloqueantes: persistencia de clínica
residual.
 Pueden empeorar clínica obstructiva: RAO.
 No aconsejable: alto riesgo obstrucción y/0 factores de
progresión elevadas

21. FITOTERAPIA:
 Serenoa repens: el más estudiado.
 Mecanismo de acción: no bien conocido.
 Actúa sobre 5-α-reductasa.
 No ↓PSA.
 Efectos indeseables: similar a placebo.
 Estudios realizados: No demuestran mejoría de los
STUI.

22. INHIBIDORES DE LA 5-FOSFODIESTERASA:
 Mecanismo acción:
 relajación musculo liso próstata y vejiga.
 Posible VD arterial neurógeno de tracto urinario.
 Indicación:
 Tto. De STUI asociado a HBP.
 2ª línea: fracaso/CI de alfa bloqueantes
 Coexistencia de disfunción eréctil.
ASOCIACIÓN DE FÁRMACOS:
 Indicación: primeros 9-12 meses tto. En próstatas
muy aumentadas y sintomáticas con riesgo elevado
de RAO.
 Escasa valor añadido posterior versus monoterapia.

23. MANEJO TERAPÉUTICO I:

24. MANEJO TERAPÉUTICO II:

25. RIESGO DE PROGRESIÓN:
 Consenso:
 Riesgo de RAO y IQ: volumen , PSA y edad
 Indicadores de progresión: ↑ síntomas y ↑RPM
 Recomendaciones Sociedad Catalana MFyC:
 Ɇ5-α-reductasa: pacientes con mayor riesgo de
progresión
 PSA: no útil en seguimiento ni cribaje, Útil en TR +.
 Ecografía: seguimiento
 α-bloqueanate (9-12 m) + 5-α-reductasa: ↓ calidad de
vida
 α-bloqueanate: rechazo paciente
 Antimuscárinico + α-bloqueanate: vejiga hiperactiva
 5-fosfodiesterasa: síntomas de STUI

26. SEGUIMIENTO:
 α-bloqueantes:
 control al mes de inicio
 Ausencia de consenso sobre la suspensión de tto.
 Individualizar decisión
 Ɇ5-α-reductasa:
 Control a partir de los 6 meses (6-12 m)
 ↓PSA: 50%: multiplicar por 2-2.5
 Riesgo de obstrucción: control anual de flujometría y/o
Eco R-P-V

27. ELECCIÓN DE FÁRMACO
(ICS):
Tamsulosina: 1ª elección en
α-bloqueanates
Finasterida: 1ª elección en
Ɇ5-α-reductasa

28. • Síntomas de HBP: STUI (llenado y vaciado).
• Clínica variable.
• Evolución lenta, progresiva, fluctuante.
• Produce complicaciones.
• Diagnóstico : multifactorial.
• Tratamiento: multifactorial.
• Tratamiento: concepto riesgo-beneficio,
individualizar.
• Riesgo de progresión: tratamientos que
modifiquen la historia natural de la enfermedad.

29. GRACIAS