Este documento resume los principios básicos de la anestesia local en dermatología. Explica la historia, clasificación, metabolismo, fisiología del dolor y eficacia de los anestésicos locales. También describe las diferentes técnicas de aplicación como infiltraciones, bloqueos de nervios y por volumen. Finalmente, aborda la toxicidad y el tratamiento de sobredosis de anestésicos locales.

1. ANESTESIA LOCAL EN
DERMATOLOGIA
Amir Safa
MFYC

2. HISTORIA:
Bernabé Cobo (1582-1682): odontalgia y hoja de coca.
Albert Niemann (1860): principio activo de cocaína, 1º AL.
Carl Koller (1857-1944): IQ catarata con cocina.
Nils Logfren (1943): Lidocaína.
CLASIFICACIÓN:
Anillo aromático hidrófobo + grupo amino hidrófilo.
Según enlace;
 Ester
 Amida

3. METABOLISMO:
Ester: Hidrolisis. Producto intermedio PABA.
Amida: hepático, Citocromo p450.

4. FISIOLOGIA DEL DOLOR:
Estimulo doloroso→nocioreceptor→astas posteriores.
Mecanismo: bloqueo directo de canales de iones.
Según mielinización y diámetro;
 Bases débiles en equilibrio con forma ácida
(ionizada) o base (no ionizada).
 La forma no ionizada atraviesa la membrana celular.
 La forma ionizada es el principio activo.
 Ejemplo: lidocaína 25% no ionizada y 75% ionizada.

6. EFICACIA DE AL:
pH del medio:
 ↓pH→↓penetración celular.
 P.e. infección.
Unión a proteínas:
 ↑unión→↑duración (↓fracción libre).
 P.e. embarazo, infancia, IR, post operatorio.
Flujo hepático:
 Trastornos hepáticos.
Dosis reducida→VD (dermatología).
Efecto hemostásico: adición de adrenalina 1:200.000 (5
microg/dL).

8. TÓPICO:
EMLA: lidocaína 2.5%+Prilocaina 2.5%
Instillagel: lidocaína 2%+clorhexidina
Indicaciones:
 Fobia a aguja
 Menores
Duración: 90 minutos
Posible alergia a ppo. Activo/excipiente
Posible toxicidad por absorción sistémica en heridas

9. INFILTRACIONES:
El más común
Habitual: lidocaína 1-2%
Dosis máx. (70 K):
 49 ml: con adrenalina 1:200.000
 21 ml: sin adrenalina
Dolor;
 ↓ con agujas de 28-30G
 ↓ con AL en Tª ambiente
 ↓ inf. Subcutánea y menor distorsión del tejido
Riesgos;
 Inyección ev
 Daño neural
 Hemorragia
 Infección
Alergia:
 Raro
 Habitualmente al excipiente: metilparabeno, metabisulfito de Na

10. BLOQUEO ANULAR:
Técnica: AL en proximidad de los nervios digitales
Efecto más tardío
Muy efectivo en cirugía digital
Duración: 2-3 horas
AL +/- adrenalina: complicaciones similares

11. BLOQUEO DE NERVIOS:
Anestesia de área más amplia con menor cantidad de
AL
Evita dolor de punción en áreas sensibles
Similar riesgo de infección y hemorragia que
infiltraciones
Mayor riesgo de daño neural que infiltraciones
Bloqueos más comunes en dermatología;
 Supraorbital y supratroclear: área frontal
 N. alveolar inferior (mental): labio inferior mejilla
 Infraorbitario: mejilla, parpado inferior, labio
superior y nariz (per se 66% éxito)
 N. etmoidal anterior: Completa cirugía nasal
 N. mediano: palma de mano
 N. tibial posterior: planta pie

12. N. Supraorbital y Supratroclear

13. N. alveolar Inferior (mental)

14. N. Infraorbitario y Etmoidal Anterior

15. N. mediano

16. N. Tibial Posterior

17. BLOQUEO POR VOLUMEN:
Técnica: diluir AL+/-adrenalina con SSF
Dilución: lidocaína 0.05-0.1%
Indicación: superficie extensa donde la toxicidad de AL
puede suponer riesgo
Efecto tardío
↓riesgo de toxicidad: AL diluido posee farmacocinética
diferente.
Otras complicaciones: similares a infiltraciones

18. TOXICIDAD DE AL:
Bloqueo de nervios: la mayor causa
Reacción sistémica: generalmente administración ev
fortuita y no por dosis elevada
Contexto de dermatología: requiere poco volumen pero
áreas de alta vascularización
SINTOMAS DE TOXICIDAD:
 SNC: primeros habitualmente
 HD: aparición en <5 min.

19. SNC:
1º activación y posteriormente inhibición
Por orden: parestesia de lengua, labios y boca, gusto
metálico, cefalea leve, tinnitus, disartria,fasciculación
muscular, Gran Mal y parada respiratoria
HD:
Bradicardia, hTA, PR alargado, TQSV, alteración onda T,
QRS ancho y actividad eléctrica sin pulso.
Interrogar sobre los síntomas de SNC y/o informar
sobre los síntomas.

20. GUIAS DE PREVENCIÖN:
Buen interrogatorio:
 Tto médico y metabolismo por p450
 peso, cálculo de dosis máxima,
 Examen anatómico (nervios y vasos) de área
Tener umbral bajo de sospecha de toxicidad por AL
Utilizar la dosis terapéutica menor posible. Adición de
adrenalina si procede
Aumentar dosis gradual siempre aspirando en zonas
vasculares
Monitorizar el paciente al menos 30 min tras aplicación de
AL. Signos y síntomas pueden ser tardíos

21. TRATAMIENTO:
ABC
Intralipid 20%: Emulsión lipídica de Fresenius Kabi.
 Atrae fracción lipofílica de AL de miocardio
 Se ha utilizado hasta tras 20 min de RCP sin
evidencia de daño miocárdico
 Se recomienda uso en inicio y progresión rápida
de cardiotoxicidad
 1.5 mL/kg/ev inicial. Repetir si persiste asistolia.
 Infusión de 0.25-.50 mL/Kg/min durante 30-60 min
en hTA mantenida

22. GRACIAS
Local Anaesthesia & Dermatologist
A Walsh & S Walsh
St Vincent´s Hospital, Dublin & King´s College, London
Clinical and Experimental Dermatology 2011