El documento describe la ascitis, definida como un aumento excesivo de líquido en la cavidad abdominal. Puede ser causada por cirrosis, malignidad u otras afecciones como insuficiencia cardiaca. Se clasifica en leve, moderada o de gran volumen dependiendo de la distensión abdominal. El diagnóstico incluye examen físico, análisis de líquido ascítico y pruebas de imagen. El tratamiento consiste en control etiológico, dieta baja en sal, diuréticos y paracentesis. Las complicaciones incluyen in

1. ASCITIS
Amir Safa

2. DEFINICION
Aumento excesivo de líquido en cavidad abdominal.
Detectable;
•≥1500 ml.
•Variación con peso.
•ECOGRAFIA: ≥500 ml.
CLASIFICACION
I/leve: detectable por eco.
II/moderado: distensión simétrica y moderada.
III/gran volumen: distensión marcada y tensa.

3. ETIOLOGIA1
•Cirrosis.
•Malignidad(15%).
-GI: N. estomago.
-GU: N. ovario (Sd. Meigs) raro, ascitis+++,
derrame pleural unilateral
-Linfoma.
-Metástasis abdominal.
•IC.
•Sd nefrótico.
•Enteropatía perdedora de proteínas.
•TBC.
•Pancreatitis.
•Hipotiroidismo.
•Iatrogenia: FIV y estimulación ovárica.

4. ETIOLOGIA 2
CIRROSIS:
•Clínica más común.
•Menor supervivencia.
•75% ascíticos tienen cirrosis.
•50% de cirrosis tendrán ascitis/10 años.
•Pronóstico grave,
-supervivencia 1 año: 85%.
-supervivencia 5 años: 56%.
•Descartar Ca. Hepatocelular en cirrosis crónico
y estable.

5. CLÍNICA
•Distensión abdominal
•↑peso.
•Discomfort
•N/V: presión intra abdominal.↑
•Disnea:
- RV.↓
- restricción pulmonar.↓
•Relacionados con etiología.
•Considerar factores de riesgo;
-Alcohol.
-Ictericia.
-Hepatitis B/C.
-Esteatosis Hepática: DM, DLP, etc.
.

6. DIAGNÓSTICO
•EF/abdominal: DS y BP.
•Signos de hepatopatía:
-Ictericia.
-Ginecomastia.
-Eritema palmar.
-arañas vasculares.
-perdida muscular.
-Nódulo Hermana María José:N.
estomago, páncreas, hígado 1º.
-Nódulo Virchow: N. hemiabdómen sup.
•Timpanismo:
-Vigilar F/+: asas distendidas.
-≥1500 ml/500 ml en eco.
•Signo de oleada: líquido.↑

7. •Medición seriada de perímetro abdominal.
•Medición seriada de peso:
-Ganancia rápida: líquido
-Ganancia lenta: peso/grasa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Etiología de masa: quistes.
•Obesidad: mate, no cambiante.

8. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•Objetivos:
-confirmar ascitis.
-encontrar etiología.
-Valorar complicaciones.
•Técnicas:
-Análisis.
-Imagen.
-Invasivas.

9. ANALISIS:
•Hemograma con BR.
•PFR: iones en orina, sedim.
•PFH.
•Coagulación.
•Hormonas tiroideas.
•Si confirmación de ascitis Ac→ hepatitis B+C.
•Líquido ascítico: pH, prot, glucosa, cultivo, citología.
IMAGEN:
•Eco: ascitis y causa.
•RX: tórax: IC, derrame, Mx.
•RMN: si eco no sugestivo.
INVASIVA:
•Paracentesis
•CI: no colaborador, embarazo, distensión de asas severa,
coagulopatia, infección local.

10. TRATAMIENTO1
•Etiología.
•Dieta pobre en sal si cirrosis.
-<90 mmol/día(5.2 gr/día).
•Diuréticos:
-Espironolactona.
-Diuréticos de asa.
•Paracentesis.
-En ascits grave y refractaría.
-Técnica estéril.
-<5 lit: plasmoexpansores-
->5 lit: albumina.
-Refractaría=>3/mes
-↓shunt porto-cava.
•Cirugía

11. DIURÉTICOS
•ESPIROLACTONA:
-1ª elección en cirrosis.
-Actúa a nivel de TD.
-↑excreción de Na.
-↑reabsorción de K.
-100-400 mg/día.
-Vigilancia de hiperK.
-HíperK: limita su uso
•Diuréticos de asa:
-Adyuvante y tras dosis máxima de espirolactona.
-Furesemida 40-160 mg/día.
-Vigilancia de hipoNa.

12. CIRUGÍA(TIPS)
TIPS (shunt transyugular intrahepático porto-sistémico)
•Ascitis refractaria.
•↓uso de shunt porto-cava
CUCHRANE REVIEW
•TIPS más efectivo que paracentesis.
•No diferencia significativa:
mortalidad, hemorragia GI, infección, lesión renal aguda.
•Encefalopatía hepática:
TIPS>paracentesis.

13. CUIDADOS PALIATIVOS
•Ascitis por malignidad: Paracentesis. Diuréticos(controversia).
Shunt.
•Aliviar síntomas.
PARACENTESIS:
•Buen alivio de síntomas.
•Temporal.
•Controversia. Cuanto extraer y reponer.
SHUNT:
•Malignidad.
•Riesgos.

14. COMPLICACIONES
•HipoNa/híperK.
•PBE:
-Incidencia: 10-30%.
-Mortalidad: 20%.
PBE
•Asintomática: la mayoría
•Síntomas: Dolor, fiebre, N/V, confusión
•Sospecha: leucocitosis de OD, IR, encefalopatía.
•Paracentesis. Obligada.

15. ETIOLOGIA:
•E-Coli.
•Estreptococos.
•Enterococs.
TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:
•Líquido ascítico: >250 PMN/ml.
•Standard: cefalosporinas de 3ªG.
PROFILAXISPROFILAXIS::
•Población de riesgo:
-PBE previa.
-Proteina≤1 gr/dl líquido.
•Considerar trasplante hepático.

16. PRONÓSTICO:
•Cirrosos+ascitis: Mortalidad 3 años=50%.
•Cirrosis+ascitis refractaria:
Mortalidad 1 año. >50%.
•Cirrosis: paracentesis+TIPS Mejoran calidad.
• No reduce mortalidad.
•Malignidad:
Mal pronóstico.
Sugiere diseminación.
PROFILAXIS ATB:
•Norfloxacino.
•TMP-SMZ.

17. MUCHAS GRACIAS