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ASCITIS
Amir Safa
DEFINICION
Aumento excesivo de líquido en cavidad abdominal.
Detectable;
•≥1500 ml.
•Variación con peso.
•ECOGRAFIA: ≥500 ml.
CLASIFICACION
I/leve: detectable por eco.
II/moderado: distensión simétrica y moderada.
III/gran volumen: distensión marcada y tensa.
ETIOLOGIA1
•Cirrosis.
•Malignidad(15%).
-GI: N. estomago.
-GU: N. ovario (Sd. Meigs) raro, ascitis+++,
derrame pleural unilateral
-Linfoma.
-Metástasis abdominal.
•IC.
•Sd nefrótico.
•Enteropatía perdedora de proteínas.
•TBC.
•Pancreatitis.
•Hipotiroidismo.
•Iatrogenia: FIV y estimulación ovárica.
ETIOLOGIA 2
CIRROSIS:
•Clínica más común.
•Menor supervivencia.
•75% ascíticos tienen cirrosis.
•50% de cirrosis tendrán ascitis/10 años.
•Pronóstico grave,
-supervivencia 1 año: 85%.
-supervivencia 5 años: 56%.
•Descartar Ca. Hepatocelular en cirrosis crónico
y estable.
CLÍNICA
•Distensión abdominal
•↑peso.
•Discomfort
•N/V: presión intra abdominal.↑
•Disnea:
- RV.↓
- restricción pulmonar.↓
•Relacionados con etiología.
•Considerar factores de riesgo;
-Alcohol.
-Ictericia.
-Hepatitis B/C.
-Esteatosis Hepática: DM, DLP, etc.
.
DIAGNÓSTICO
•EF/abdominal: DS y BP.
•Signos de hepatopatía:
-Ictericia.
-Ginecomastia.
-Eritema palmar.
-arañas vasculares.
-perdida muscular.
-Nódulo Hermana María José:N.
estomago, páncreas, hígado 1º.
-Nódulo Virchow: N. hemiabdómen sup.
•Timpanismo:
-Vigilar F/+: asas distendidas.
-≥1500 ml/500 ml en eco.
•Signo de oleada: líquido.↑
•Medición seriada de perímetro abdominal.
•Medición seriada de peso:
-Ganancia rápida: líquido
-Ganancia lenta: peso/grasa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Etiología de masa: quistes.
•Obesidad: mate, no cambiante.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•Objetivos:
-confirmar ascitis.
-encontrar etiología.
-Valorar complicaciones.
•Técnicas:
-Análisis.
-Imagen.
-Invasivas.
ANALISIS:
•Hemograma con BR.
•PFR: iones en orina, sedim.
•PFH.
•Coagulación.
•Hormonas tiroideas.
•Si confirmación de ascitis Ac→ hepatitis B+C.
•Líquido ascítico: pH, prot, glucosa, cultivo, citología.
IMAGEN:
•Eco: ascitis y causa.
•RX: tórax: IC, derrame, Mx.
•RMN: si eco no sugestivo.
INVASIVA:
•Paracentesis
•CI: no colaborador, embarazo, distensión de asas severa,
coagulopatia, infección local.
TRATAMIENTO1
•Etiología.
•Dieta pobre en sal si cirrosis.
-<90 mmol/día(5.2 gr/día).
•Diuréticos:
-Espironolactona.
-Diuréticos de asa.
•Paracentesis.
-En ascits grave y refractaría.
-Técnica estéril.
-<5 lit: plasmoexpansores-
->5 lit: albumina.
-Refractaría=>3/mes
-↓shunt porto-cava.
•Cirugía
DIURÉTICOS
•ESPIROLACTONA:
-1ª elección en cirrosis.
-Actúa a nivel de TD.
-↑excreción de Na.
-↑reabsorción de K.
-100-400 mg/día.
-Vigilancia de hiperK.
-HíperK: limita su uso
•Diuréticos de asa:
-Adyuvante y tras dosis máxima de espirolactona.
-Furesemida 40-160 mg/día.
-Vigilancia de hipoNa.
CIRUGÍA(TIPS)
TIPS (shunt transyugular intrahepático porto-sistémico)
•Ascitis refractaria.
•↓uso de shunt porto-cava
CUCHRANE REVIEW
•TIPS más efectivo que paracentesis.
•No diferencia significativa:
mortalidad, hemorragia GI, infección, lesión renal aguda.
•Encefalopatía hepática:
TIPS>paracentesis.
CUIDADOS PALIATIVOS
•Ascitis por malignidad: Paracentesis. Diuréticos(controversia).
Shunt.
•Aliviar síntomas.
PARACENTESIS:
•Buen alivio de síntomas.
•Temporal.
•Controversia. Cuanto extraer y reponer.
SHUNT:
•Malignidad.
•Riesgos.
COMPLICACIONES
•HipoNa/híperK.
•PBE:
-Incidencia: 10-30%.
-Mortalidad: 20%.
PBE
•Asintomática: la mayoría
•Síntomas: Dolor, fiebre, N/V, confusión
•Sospecha: leucocitosis de OD, IR, encefalopatía.
•Paracentesis. Obligada.
ETIOLOGIA:
•E-Coli.
•Estreptococos.
•Enterococs.
TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:
•Líquido ascítico: >250 PMN/ml.
•Standard: cefalosporinas de 3ªG.
PROFILAXISPROFILAXIS::
•Población de riesgo:
-PBE previa.
-Proteina≤1 gr/dl líquido.
•Considerar trasplante hepático.
PRONÓSTICO:
•Cirrosos+ascitis: Mortalidad 3 años=50%.
•Cirrosis+ascitis refractaria:
Mortalidad 1 año. >50%.
•Cirrosis: paracentesis+TIPS Mejoran calidad.
• No reduce mortalidad.
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Ascitis

  • 2. DEFINICION Aumento excesivo de líquido en cavidad abdominal. Detectable; •≥1500 ml. •Variación con peso. •ECOGRAFIA: ≥500 ml. CLASIFICACION I/leve: detectable por eco. II/moderado: distensión simétrica y moderada. III/gran volumen: distensión marcada y tensa.
  • 3. ETIOLOGIA1 •Cirrosis. •Malignidad(15%). -GI: N. estomago. -GU: N. ovario (Sd. Meigs) raro, ascitis+++, derrame pleural unilateral -Linfoma. -Metástasis abdominal. •IC. •Sd nefrótico. •Enteropatía perdedora de proteínas. •TBC. •Pancreatitis. •Hipotiroidismo. •Iatrogenia: FIV y estimulación ovárica.
  • 4. ETIOLOGIA 2 CIRROSIS: •Clínica más común. •Menor supervivencia. •75% ascíticos tienen cirrosis. •50% de cirrosis tendrán ascitis/10 años. •Pronóstico grave, -supervivencia 1 año: 85%. -supervivencia 5 años: 56%. •Descartar Ca. Hepatocelular en cirrosis crónico y estable.
  • 5. CLÍNICA •Distensión abdominal •↑peso. •Discomfort •N/V: presión intra abdominal.↑ •Disnea: - RV.↓ - restricción pulmonar.↓ •Relacionados con etiología. •Considerar factores de riesgo; -Alcohol. -Ictericia. -Hepatitis B/C. -Esteatosis Hepática: DM, DLP, etc. .
  • 6. DIAGNÓSTICO •EF/abdominal: DS y BP. •Signos de hepatopatía: -Ictericia. -Ginecomastia. -Eritema palmar. -arañas vasculares. -perdida muscular. -Nódulo Hermana María José:N. estomago, páncreas, hígado 1º. -Nódulo Virchow: N. hemiabdómen sup. •Timpanismo: -Vigilar F/+: asas distendidas. -≥1500 ml/500 ml en eco. •Signo de oleada: líquido.↑
  • 7. •Medición seriada de perímetro abdominal. •Medición seriada de peso: -Ganancia rápida: líquido -Ganancia lenta: peso/grasa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Etiología de masa: quistes. •Obesidad: mate, no cambiante.
  • 8. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS •Objetivos: -confirmar ascitis. -encontrar etiología. -Valorar complicaciones. •Técnicas: -Análisis. -Imagen. -Invasivas.
  • 9. ANALISIS: •Hemograma con BR. •PFR: iones en orina, sedim. •PFH. •Coagulación. •Hormonas tiroideas. •Si confirmación de ascitis Ac→ hepatitis B+C. •Líquido ascítico: pH, prot, glucosa, cultivo, citología. IMAGEN: •Eco: ascitis y causa. •RX: tórax: IC, derrame, Mx. •RMN: si eco no sugestivo. INVASIVA: •Paracentesis •CI: no colaborador, embarazo, distensión de asas severa, coagulopatia, infección local.
  • 10. TRATAMIENTO1 •Etiología. •Dieta pobre en sal si cirrosis. -<90 mmol/día(5.2 gr/día). •Diuréticos: -Espironolactona. -Diuréticos de asa. •Paracentesis. -En ascits grave y refractaría. -Técnica estéril. -<5 lit: plasmoexpansores- ->5 lit: albumina. -Refractaría=>3/mes -↓shunt porto-cava. •Cirugía
  • 11. DIURÉTICOS •ESPIROLACTONA: -1ª elección en cirrosis. -Actúa a nivel de TD. -↑excreción de Na. -↑reabsorción de K. -100-400 mg/día. -Vigilancia de hiperK. -HíperK: limita su uso •Diuréticos de asa: -Adyuvante y tras dosis máxima de espirolactona. -Furesemida 40-160 mg/día. -Vigilancia de hipoNa.
  • 12. CIRUGÍA(TIPS) TIPS (shunt transyugular intrahepático porto-sistémico) •Ascitis refractaria. •↓uso de shunt porto-cava CUCHRANE REVIEW •TIPS más efectivo que paracentesis. •No diferencia significativa: mortalidad, hemorragia GI, infección, lesión renal aguda. •Encefalopatía hepática: TIPS>paracentesis.
  • 13. CUIDADOS PALIATIVOS •Ascitis por malignidad: Paracentesis. Diuréticos(controversia). Shunt. •Aliviar síntomas. PARACENTESIS: •Buen alivio de síntomas. •Temporal. •Controversia. Cuanto extraer y reponer. SHUNT: •Malignidad. •Riesgos.
  • 14. COMPLICACIONES •HipoNa/híperK. •PBE: -Incidencia: 10-30%. -Mortalidad: 20%. PBE •Asintomática: la mayoría •Síntomas: Dolor, fiebre, N/V, confusión •Sospecha: leucocitosis de OD, IR, encefalopatía. •Paracentesis. Obligada.
  • 15. ETIOLOGIA: •E-Coli. •Estreptococos. •Enterococs. TRATAMIENTO:TRATAMIENTO: •Líquido ascítico: >250 PMN/ml. •Standard: cefalosporinas de 3ªG. PROFILAXISPROFILAXIS:: •Población de riesgo: -PBE previa. -Proteina≤1 gr/dl líquido. •Considerar trasplante hepático.
  • 16. PRONÓSTICO: •Cirrosos+ascitis: Mortalidad 3 años=50%. •Cirrosis+ascitis refractaria: Mortalidad 1 año. >50%. •Cirrosis: paracentesis+TIPS Mejoran calidad. • No reduce mortalidad. •Malignidad: Mal pronóstico. Sugiere diseminación. PROFILAXIS ATB: •Norfloxacino. •TMP-SMZ.