La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es un problema común que afecta la calidad de vida, especialmente con síntomas como la nocturia, y su prevalencia aumenta con la edad. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y el uso de cuestionarios para medir la gravedad de los síntomas, y se recomienda un tratamiento que varía desde cambios en el estilo de vida hasta tratamientos farmacológicos y quirúrgicos, dependiendo de la progresión y gravedad de la condición. Las opciones de tratamiento incluyen alfabloqueadores y inhibidores de 5-alfa reductasa, con seguimiento regular para evaluar la respuesta y ajustar el tratamiento según sea necesario.

1. HBP Y STUI
B I B L I O G R A F Í A ;
F R A N C I S C O B R O T O N S M U N T Ó
A M F 2 0 1 6 ; 1 2 ( 1 1 ) : 6 3 0 - 6 4 3
H E L E N A P U J O L G I R O L
R 4 M F Y C
C S S A N TA P O N Ç A

2. INTRODUCCIÓN HBP
• Problema frecuente en AP, coste elevado, aumenta con la edad
(aumento esperanza de vida)
• No problema vital, pero afecta calidad de vida, sobretodo la nocturia.
También relacionado con caídas en ancianos, e insomnio.
• Principales factores de riesgo; edad y la presencia de testosterona.
– Obesidad se asocia con un mayor riesgo de presentar HBP,ABP y
necesidad de ser tratado quirúrgicamente.
– Hombres con HBP → mayor riesgo de DM que la población general, con
STUI más graves.
• Ejercicio físico → efecto protector.

3. HBP CLÍNICA /HISTOLÓGICA
• Diagnóstico clínico en la práctica habitual
• Diagnóstico histológico → proliferación del músculo liso y las células epiteliales
de la zona de transición de la próstata → compresión uretra.
• Prevalencia en autopsias; 20% (40 años), hasta 90% (80 años).
• ½ HBP presentarán clínica, la mayoría en forma de STUI.
• 2/3 de los STUI son debidos a HBP (STUI/HBP)* // 1/3 STUI/no HBP

5. CLÍNICA
• Motivo principal de consulta del hombre con HBP → STUI
• Sintomatología generalmente MIXTA. 70% → combinación de los 3 tipos
• Síntomas de llenado → principal motivo de consulta (nocturia y frecuencia
miccional)
• Estimación objetiva gravedad síntomas → Cuestionario IPSS

6. 30
dias

7. • Puntuación:intensidad síntomas: leve (0-7), moderada (8-19) o grave (20-
35).
• Si >4 puntos → repercusión importante
• Útil para valorar necesidad tratamiento farmacológico, la respuesta, y en el
seguimiento.
• Variación en la puntuación de 3-4 puntos → clínicamente significativa.

8. DIAGNÓSTICO
• Objetivos del proceso diagnóstico inicial en el paciente con STUI:
– Establecer el diagnóstico diferencial entre las distintas causas de STUI.
– Evaluar la necesidad de derivar al paciente al nivel especializado.
– Valorar la gravedad de la clínica y el riesgo de progresión de la
enfermedad para poder fundamentar las mejores opciones terapéuticas.

9. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Controversia sobre las
pruebas complementarias
necesarias

10. HISTORIA MÉDICA
• Inicio, duración, curso, características,
intensidad y grado de molestia.
• Síntomas acompañantes (macrohematuria,
dolor y fiebre).
• Otras enfermedades; DM, enfermedades
neurológicas (Parkinson, esclerosis
múltiple, etc.), IC (nocturia) o
disfunciones sexuales.
• IQx pélvica/instrumentación uretral.
• Revisar medicación habitual →
responsables de hasta el 10% de los STUI.
• Consumo de productos de herboristería
o irritantes vesicales (cafeína.).

11. EF Y TACTO RECTAL
• Descartar globo vesical, explorar los genitales externos (secreción uretral,
fimosis, estenosis del meato, cáncer de pene, etc.)
• Tacto rectal →exploración obligada en el hombre con sospecha de HBP.
– Sensibilidad de la glándula, tamaño, consistencia, límites y movilidad.
– HBP
• indolora (si dolor → ¿prostatitis?)
• consistencia fibro-elástica
• superficie homogénea (si pétrea/nódulos → ¿CaP?)
• puede tener un tamaño aumentado

12. ANALÍTICA
• Análisis de orina; prueba obligada. DD STUI
• PSA (controversia)
– Cribado del CaP: no se recomienda el cribado sistemático del CaP con PSA en
hombres a cualquier edad. HBP no supone un aumento del riesgo de CaP
(mantener mismo cribado).
– Diagnóstico diferencial de los STUI: CaP es una de las causas de STUI →
descartar al inicio del estudio con PSA +TR, si esperanza de vida >10 años.
– PSA como marcador deVP y del riesgo de progresión: si PSA > 1,5 ng/ml →VP
> 30 ml → aumento significativo del riesgo de progresión clínica, RAO y
necesidad IQx. Útil para elegir tto.
– Seguimiento tto con 5-ARI (anual)
• Creatinina y FG → descartar el deterioro de la función renal secundario a la HBP
(opcional)

14. ECO ABDOMINAL
• Medición delVP: (mejor por eco transrectal). Próstata agrandada si
>30-40 ml → asociadas a mayor riesgo de progresión clínica y
complicaciones.
• Medición del RPM: con la vejiga llena y tras la micción. Normal si
<50 ml / importancia clínica si >100 ml. Relacionado con progresión de
síntomas. Poco clara su utilidad en la toma de decisiones. Útil antes de
iniciar el tratamiento con antimuscarínicos y para el seguimiento.
• Estudio del tracto urinario superior: si hay sospecha de retención
crónica (globo vesical, aumento del RPM, etc.), vejiga neurógena, hematuria
persistente, infecciones recurrentes, antecedentes de litiasis renal.

15. PROGRESIÓN, PRONÓSTICO
Y COMPLICACIONES
• Progresión; empeoramiento STUI, RAO, IQx
• Riesgo progresión elevado;
• Parámetro más potente de predicción de complicaciones (RAO y Qx)→
agravamiento de los síntomas, seguido del incremento progresivo del RPM
y la mala respuesta al tratamiento.
• Generalmente deterioro sintomático lento. Nocturia y síntomas de vaciado
los que más se agravan.
VP >30 ml PSA = o >1,5 ng/ml

18. TRATAMIENTO
Objetivos;
• Todos los pacientes → modificación estilos de vida + consejos simples
• Síntomas leves + buena calidad de vida → tratamiento conservador
• Síntomas moderados-graves → inicialmente tto farmacológico → el
riesgo de progresión es el que determina la mejor opción
medicamentosa
• Algunos → tto Qx
Disminuir síntomas
Aumentar calidad
de vida
Disminuir
progresión y
complicaciones

19. TRATAMIENTO; CONSEJOS Y
MODIFICAR ESTILO DE VIDA
Pocas evidencias de buena calidad que fundamenten su eficacia
• Informar al paciente sobre la enfermedad y su evolución natural
• Asegurar que la HBP no aumenta el riesgo de CaP
• Ingesta adecuada de líquidos, restringir 2h antes de irse a dormir
• Limitar consumo de bebidas con cafeína, carbonatadas o alcohólicas.
• Puede ser útil el tratamiento del estreñimiento crónico.
• Técnicas de reentrenamiento vesical, contracción perineal o ejercicios de
suelo pélvico, técnica del doble vaciado…
• Alimentación sana + pérdida de peso → menor riesgo de desarrollar HBP.
• Actividad física moderada-intensa → reduce 25% el riesgo de STUI/HBP

20. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

21. ALFABLOQUEADORES
❖Terazosina y doxazosina (menor uroselectividad).
❖Alfuzosina, tamsulosina y silodosina (mayor uroselectividad).
• Mecanismo acción → bloquean R alfa-1 → relajación de la musculatura lisa del cuello
vesical, uretra y próstata (componente dinámico de la OSV).
• Primera línea, los más utilizados.
• Acciones destacadas:
– Rapidez de acción: primeros días / máxima eficacia 1-3 meses después, que se
mantiene > 5 años.
– Disminuyen IPSS 3-7 puntos (mejoría del 30-40%), tanto llenado como vaciado.
Aumentan el Qmáx del 20-25%.
– No disminuyen elVP, el PSA ni el riesgo de RAO o cirugía.
– Eficacia independiente del tamaño prostático o de la gravedad de los STUI.
– Eficacia similar de todos los fármacos.
STUI/HBP
moderados-graves

22. ALFABLOQUEADORES;
EFECTOS ADVERSOS
Astenia, mareo e hipotensión, los más frecuentes. Dendiendo de la uroselectividad:
o Hipotensión ortostática y síncope, más frecuentes con terazosina y
doxazosina → ajustar progresivamente la dosis y administrarlos por la
noche.
o Alteraciones eyaculación → tamsulosina(4-8,4%), silodosina(14-28%).
o Síndrome del iris flácido → complicación intraoperatoria que puede
aparecer en la IQx de cataratas, tratados con alfabloqueadores.Tamsulosina
(> 40%).
• Iniciar tras IQx cataratas o tenerlo en cuenta y realizar una IQx
menos agresiva (no eficaz la interrupción del alfabloqueador en las
semanas previas).

23. INHIBIDORES DE LA 5-ALFA
REDUCTASA (5-ARI)
❖Finasterida
❖Dutasterida
• Mecanismo acción → inhibición enzima 5-alfa reductasa que interviene en
la conversión de testosterona a dihidrotestosterona, produciendo la
disminución delVP y mejorando el componente estático de la OSV.
• Primera línea.
• Acciones destacadas:
– Inici acción; meses (6-12 meses de tratamiento), máxima eficacia tras 2-4 años
– Mejoran el resultado del IPSS un 15-30% y aumentan el Qmáx entre 1,5 y 2
ml/s.
– Disminuyen elVP un 18-28% y los valores séricos del PSA un 50%. Reducen en
50% el riesgo de RAO y cirugía.
– Más eficacia si próstatas agrandadas (VP . 30 ml) y PSA > 1,5 ng/ml.
STUI/HBP moderados-
graves con criterios de
progresión

24. INHIBIDORES DE LA 5-ALFA
REDUCTASA; EFECTOS
ADVERSOS
• Esfera sexual: disfunción eréctil (5-8%) y disminución de la libido
(2-6%) y del volumen eyaculado (1,5-2%).
– Suelen aparecer al inicio y tienden a disminuir con el tiempo.
• Aparición de ginecomastia (alrededor del 2%) → requiere la
retirada del fármaco para su resolución.
• ¿Aumenta riesgo de CaP? → mayor incidencia sin relación causal
demostrada → si tto con ARI-5 y esperanza de vida >10 años →
monitorizar PSA anualmente

25. TRATAMIENTO COMBINADO:
ALFABLOQUEADOR +ARI 5
• Tratamiento combinado en hombres con STUI/HBP moderados-
severos, VP 30-40 ml y signos de progresión → más efectivo
que las monoterapia en todos los criterios.
• Tratamiento de primera línea en estos pacientes.
• Mismos efectos secundarios que los 2 fármacos por separado. No
aumenta tasa abandonos.
STUI/HBP moderados-graves con criterios de progresión

26. ANTICOLINÉRGICOS O
ANTIMUSCARÍNICOS
❖Sesoterodina, oxibutinina, solifenacina, tolterodina y trospio.
• Mecanismo acción; disminuyen contractibilidad detrusor (bloquea receptores
muscarínicos).
• Reducen la frecuencia, la urgencia y el IPSS, comparados con el placebo o los
alfabloqueadores en monoterapia.Aumentan la calidad de vida. (estudios corta
duración).
• Efectos adversos; sequedad de boca (18%), estreñimiento, mareo y visión
borrosa. Pueden producir disminución del Qmáx y aumento del RPM, leves y
sin relevancia clínica. Riesgo de RAO poco frecuente (3%). *Desaconsejado si
antecedentes de RAO o RPM >200 ml.
Valorar añadir en;
STUI/HBP mod-graves
tratados con
alfabloqueadores, si
persistan síntomas de
llenado

27. INHIBIDORES
5-FOSFODIESTERASA
❖Tadalafilo; 5 mg/día, para la HBP.
• Tratamiento de la DE
• Eficacia en STUI/HBP con o sin disfunción eréctil (tadalafilo)
• Mejora International Index of Erectile Function y el IPSS, pero no el Qmáx.
• No parecen disminuirVP, riesgo de RAO y cirugía
• Efectos adversos: cefalea, dolor de espalda, rubor facial y dispepsia.
Contraindicados si tto con nitratos, doxazosina o terazosina.
• Indicaciones
– Alternativa a los alfabloqueadores en STUI/HBP + disfunción eréctil
– Pacientes con respuesta parcial a alfabloqueadores, sin DE, de forma
combinada

28. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Indicaciones; fracaso tto médico, complicaciones, o por elección del
paciente
• Técnica Qx de referencia → resección transuretral.
– Muy eficaz para mejorar los síntomas, el IPSS, el Qmáx y el RPM.
– Complicaciones a largo plazo;eyaculación retrógrada (65,4%), DE
(6,5%), estenosis uretral (3,8%) e incontinencia urinaria permanente
(2,2%).

29. SEGUIMIENTO
• STUI/HBP leves y en espera vigilada → evaluación anual / empeoramiento
de los síntomas. (valoración clínica y el IPSS)
• STUI/HBP moderados-graves;
– Valorar tolerancia al mes de iniciar tto farmacológico
– Valorar eficacia: Alfabloqueadores: 3 meses. 5-ARI: 6-12 meses
• Falta de respuesta al tratamiento; modificar o derivar a urología.
• Si buena respuesta al tto farmacológico → evaluación anual con valoración
clínica y el IPSS.
• Derivar a Urología; deterioro de los síntomas (aumento del IPSS >3
puntos) o aparición de complicaciones.

30. BIBLIOGRAFÍA
• AMF. Hiperplasia benigna de próstata Francisco Brotons Muntó.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria Miembro del GdT de
Urología de la SVMFiC y del GdT de Nefrourología de la semFYC.
2016;12(11):630-643
• Programa AAP 2018.Actualización en Atención Primaria. STUI
asociados a HBP: tratamiento y seguimiento. Francisco Brotons
Muntó. C. S.Trinitat.Valencia. Ernesto Martínez Estrada. C. S. Calzada.
Gijón. José Mª Molero García. C. S. San Andrés. Madrid

31. MUCHAS GRACIAS