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Committee on Fetus and Newborn, Adamkin DH. Pediatrics ©2011 Mar;127(3):575-9.
McGowan JE. Pediatrics in Review ©1999;20;e6.
Chandran S. Research and Reports in Neonatology ©2015 Feb;5:17-30 .
Table 1. Infants at risk of hypoglycemia
Published online:
17 Jul 2016
OR 95% IC p
Multiparidad 1.61 1.18 – 2.20 0.003
Diabetes gestacional 0.22 0.08 – 0.61 0.003
Macrosomía (>4 000 g) 4.87 3.43 – 7.10 <0.001
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Adamkin DH. Curr Opin Pediatr ©2016 Apr;28:150–155.
Güemes M, et al. Arch Dis Child ©2016 Jun;101:569–574.
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14%:<47mg/dL
La disminución de la concentración de glucosa
inmediatamente después del nacimiento podría
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Committee on Fetus and Newborn, Adamkin DH. Pediatrics ©2011 Mar;127(3):575-9.
Adamkin DH. Curr Opin Pediatr ©2016 Apr;28:150–155.
Adamkin DH. Committee on Fetus and Newborn. Pediatrics ©2011;127:575.
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persistentes pueden ser el resultado de
mecanismos que son vitales para el feto para
permitir el transporte de glucosa-materno-fetal,
pero no a revertirse después del nacimiento:
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Thornton PS, et al. Pediatric Endocrine Society. J Pediatr ©2015 Aug;167(2):238-45.
Adamkin DH. Curr Opin Pediatr ©2016 Apr;28:150–155.
Hipoglicemia
neonatal
¿Daño cerebral permanente?
BMJ ©1988 Nov 19;297(6659):1304-8.
Hipoglicemia moderada asintomática
<47 mg/dL  Umbral  Resultados adversos
18 meses (edad corregida)
PC y retardo del desarrollo
3.5 (95% CI; 1.3 a 9.4)
661 RNPR; <1850 g; 48-72 h
Alkalay AR, et al. Clin Pediatr ©2005;44:783-790.
Alkalay AR, et al. Clin Pediatr ©2005;44:783-790.
Se identificaron 18 estudios elegibles. La calidad metodológica general de los estudios incluidos se con-
sideró pobres en 16 y alta en 2 estudios. El agrupamiento de los resultados de los 2 estudios de alta calidad
se consideró inadecuado, debido a gran heterogeneidad clínica y metodológica. Ninguno de los es-
tudios proporcionó una estimación válida del efecto de la hipoglicemia neo-
natal en el neurodesarrollo. Sobre la base de las fortalezas y debilidades de los estudios existen-
tes, hemos desarrollado una propuesta para un diseño de estudio futuro "óptimo“.
Burns CM, et al. Pediatrics ©2008 Jul;122(1):65-74.
Volume 130, Number 2,
©August 2012
832 RNPR 32-35.6 sem.
Evaluados a 43 a 49 m edad
La hipoglucemia (<30 mg/dL al menos una vez en las primeras
72 h) se asoció con retardo del desarrollo en la edad escolar
(OR: 2,19; IC del 95%: 1,08 a 4,46).
Volume 130, Number 6,
©December 2012
566 RN <32 sem.  47 niños
Seguimiento hasta los 2 años
38 reevaluados a los 15 años
Este estudio no encontró ninguna evidencia para apoyar la
creencia de que los niveles de glucosa baja en sangre recurrentes
(<2.5 mmol/L) en los primeros 10 días de vida por lo general
representan un peligro para los RN prematuros.
Arkansas, USA
1395 RN  23-42 sem.
Primeras 3 horas de vida
Al menos un episodio <40 mg/dL
La HN transitoria temprana se asoció con puntuaciones de las
pruebas de rendimiento (lectoescritura y matemáticas) inferiores
a la edad de 10 años. Dado que nuestros resultados son graves y
contrariamente a la opinión de expertos, los resultados deben ser validados en otras
poblaciones antes de que el cribado de la glucosa neonatal universal sea adoptado.
528 RNPR 35 sem.
Evaluados a los 2 años
En esta cohorte, la HN no se asoció con un resultado
neurológico adverso cuando se proporcionó tratamiento
para mantener una concentración de glucosa en sangre de al
menos 47 mg/dL, durante las primeras 48 h de vida.
666 ptes espamos infantiles  18 antecedentes HN
2016 May;
11(5):2066-2070.
Los 18 pacientes tuvieron hallazgos EEG anormales (hipsarritmia clásica o modificada).
En 10 ptes (55.6%) la MRI  compromiso desproporcionado de las cortezas parietal y
occipital y lesiones de la sustancia blanca subcorticales.
Conclusión:
La lesión cerebral hipoglucémica neonatal se asocia con el
desarrollo posterior de espasmos infantiles.
January 2008
October 2012
Conclusiones:
En conjunto, las lesiones cerebrales perinatales adquiridas
pueden tener consecuencias devastadoras para toda la vida, por
lo que la búsqueda de terapias debe continuar.
Thornton OS, et al. J Pediatr ©2015 Aug;167(2):238-45.
Thornton OS, et al. J Pediatr ©2015 Aug;167(2):238-45.
El umbral de glucosa de 47 mg/dL no es un número "mágico"
para el tratamiento de la hipoglucemia neonatal.
Sabemos que una glucosa baja en la sangre puede causar
convulsiones y daño cerebral permanente.
Una rápida corrección de glucosa de <47 mg/dL a una
concentración más alta de glucosa en sangre puede estar
asociada con un peor resultado (evitar después de la corrección
54-72 mg/dL en las primeras 48 h).
Vigilancia para identificar síndromes de hipoglucemia
persistente después de 48 h.
Marvin Cornblath et al. Pediatrics ©2000;105:1141e5.
Desafortunadamente, los resultados adversos a largo plazo en los
recién nacidos con uno o dos niveles de glucosa en sangre bajos se
han convertido en motivo de litigio y presunta mala práctica, a
pesar de que la relación causal entre los dos es tenue a lo mejor.
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Hipoglicemia Neonatal - Estado del Arte

  • 2. Cornblath M, et al. J Pediatr. ©1959; 55:545–562. Hipoglicemia neonatal
  • 3. Anderson JM, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. ©1967 Aug;30(4):295-310. Hipoglicemia neonatal
  • 4. Lucas A, et al. BMJ ©1988 Nov 19;297(6659):1304-8. Cornblath M, et al. Pediatrics ©2000;105:1141–1145. Committee on Fetus and Newborn, Adamkin DH. Pediatrics ©2011 Mar;127(3):575-9.
  • 5.
  • 6. McGowan JE. Pediatrics in Review ©1999;20;e6.
  • 7. Chandran S. Research and Reports in Neonatology ©2015 Feb;5:17-30 . Table 1. Infants at risk of hypoglycemia
  • 8. Published online: 17 Jul 2016 OR 95% IC p Multiparidad 1.61 1.18 – 2.20 0.003 Diabetes gestacional 0.22 0.08 – 0.61 0.003 Macrosomía (>4 000 g) 4.87 3.43 – 7.10 <0.001 PEG (<2 500 g) 6.83 4.12 – 11.30 <0.001 Cesárea 4.18 1.57 – 11.09 0.004 Gentamicina/clindamicina 5.35 1.07 – 26.72 0.04 D Ogunyemi, P Friedman, K Betcher, A Whitten, N Sugiyama, L Qu, Amitai, Kohn & Paul Holtrop
  • 9. Adamkin DH. Curr Opin Pediatr ©2016 Apr;28:150–155. Güemes M, et al. Arch Dis Child ©2016 Jun;101:569–574. 60 mg/dL (55-65 mg/dL) 48 h
  • 10. Güemes M, et al. Arch Dis Child ©2016 Jun;101:569–574. RNTsaludables
  • 11. Diwakar KK, Sasidhar MV. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed ©2002;87:F46–8. 36 mg/dL 54 mg/dL 72 mg/dL
  • 12. Hiperinsulinemia hipocetósica Nicholl, R. Arch Dis Child ©2003;88:238-239 Committee on Fetus and Newborn, Adamkin DH. Pediatrics ©2011 Mar;127(3):575-9. Adamkin DH. Curr Opin Pediatr ©2016 Apr;28:150–155. RNTsaludables 14%:<47mg/dL
  • 13. La disminución de la concentración de glucosa inmediatamente después del nacimiento podría ser esencial para estimular procesos fisiológicos que se requieren para la supervivencia posnatal: Gluconeogénesis y la glucogenólisis Metabolismo de la grasa oxidativa Estimula el apetito Ayuda a adaptar los ciclos de alimentación rápida Committee on Fetus and Newborn, Adamkin DH. Pediatrics ©2011 Mar;127(3):575-9. Adamkin DH. Curr Opin Pediatr ©2016 Apr;28:150–155.
  • 14. Adamkin DH. Committee on Fetus and Newborn. Pediatrics ©2011;127:575.
  • 15. Las concentraciones de glucosa bajas persistentes pueden ser el resultado de mecanismos que son vitales para el feto para permitir el transporte de glucosa-materno-fetal, pero no a revertirse después del nacimiento: RNPR tardíos RNT PEG GEG HMD Estrés perinatal: asfixia al nacer, isquemia, cesáreas por RPBP Preeclampsia/eclampsia o hipertensión SAM, eritroblastosis fetal, prematuridad o posmadurez. Síndrome de Beckwith Wiedemann Thornton PS, et al. Pediatric Endocrine Society. J Pediatr ©2015 Aug;167(2):238-45. Adamkin DH. Curr Opin Pediatr ©2016 Apr;28:150–155.
  • 17. BMJ ©1988 Nov 19;297(6659):1304-8. Hipoglicemia moderada asintomática <47 mg/dL  Umbral  Resultados adversos 18 meses (edad corregida) PC y retardo del desarrollo 3.5 (95% CI; 1.3 a 9.4) 661 RNPR; <1850 g; 48-72 h
  • 18. Alkalay AR, et al. Clin Pediatr ©2005;44:783-790.
  • 19. Alkalay AR, et al. Clin Pediatr ©2005;44:783-790. Se identificaron 18 estudios elegibles. La calidad metodológica general de los estudios incluidos se con- sideró pobres en 16 y alta en 2 estudios. El agrupamiento de los resultados de los 2 estudios de alta calidad se consideró inadecuado, debido a gran heterogeneidad clínica y metodológica. Ninguno de los es- tudios proporcionó una estimación válida del efecto de la hipoglicemia neo- natal en el neurodesarrollo. Sobre la base de las fortalezas y debilidades de los estudios existen- tes, hemos desarrollado una propuesta para un diseño de estudio futuro "óptimo“.
  • 20.
  • 21. Burns CM, et al. Pediatrics ©2008 Jul;122(1):65-74.
  • 22. Volume 130, Number 2, ©August 2012 832 RNPR 32-35.6 sem. Evaluados a 43 a 49 m edad La hipoglucemia (<30 mg/dL al menos una vez en las primeras 72 h) se asoció con retardo del desarrollo en la edad escolar (OR: 2,19; IC del 95%: 1,08 a 4,46).
  • 23. Volume 130, Number 6, ©December 2012 566 RN <32 sem.  47 niños Seguimiento hasta los 2 años 38 reevaluados a los 15 años Este estudio no encontró ninguna evidencia para apoyar la creencia de que los niveles de glucosa baja en sangre recurrentes (<2.5 mmol/L) en los primeros 10 días de vida por lo general representan un peligro para los RN prematuros.
  • 24. Arkansas, USA 1395 RN  23-42 sem. Primeras 3 horas de vida Al menos un episodio <40 mg/dL La HN transitoria temprana se asoció con puntuaciones de las pruebas de rendimiento (lectoescritura y matemáticas) inferiores a la edad de 10 años. Dado que nuestros resultados son graves y contrariamente a la opinión de expertos, los resultados deben ser validados en otras poblaciones antes de que el cribado de la glucosa neonatal universal sea adoptado.
  • 25. 528 RNPR 35 sem. Evaluados a los 2 años En esta cohorte, la HN no se asoció con un resultado neurológico adverso cuando se proporcionó tratamiento para mantener una concentración de glucosa en sangre de al menos 47 mg/dL, durante las primeras 48 h de vida.
  • 26. 666 ptes espamos infantiles  18 antecedentes HN 2016 May; 11(5):2066-2070. Los 18 pacientes tuvieron hallazgos EEG anormales (hipsarritmia clásica o modificada). En 10 ptes (55.6%) la MRI  compromiso desproporcionado de las cortezas parietal y occipital y lesiones de la sustancia blanca subcorticales. Conclusión: La lesión cerebral hipoglucémica neonatal se asocia con el desarrollo posterior de espasmos infantiles. January 2008 October 2012
  • 27. Conclusiones: En conjunto, las lesiones cerebrales perinatales adquiridas pueden tener consecuencias devastadoras para toda la vida, por lo que la búsqueda de terapias debe continuar.
  • 28. Thornton OS, et al. J Pediatr ©2015 Aug;167(2):238-45.
  • 29. Thornton OS, et al. J Pediatr ©2015 Aug;167(2):238-45.
  • 30.
  • 31. El umbral de glucosa de 47 mg/dL no es un número "mágico" para el tratamiento de la hipoglucemia neonatal. Sabemos que una glucosa baja en la sangre puede causar convulsiones y daño cerebral permanente. Una rápida corrección de glucosa de <47 mg/dL a una concentración más alta de glucosa en sangre puede estar asociada con un peor resultado (evitar después de la corrección 54-72 mg/dL en las primeras 48 h). Vigilancia para identificar síndromes de hipoglucemia persistente después de 48 h.
  • 32. Marvin Cornblath et al. Pediatrics ©2000;105:1141e5. Desafortunadamente, los resultados adversos a largo plazo en los recién nacidos con uno o dos niveles de glucosa en sangre bajos se han convertido en motivo de litigio y presunta mala práctica, a pesar de que la relación causal entre los dos es tenue a lo mejor.