Ictericia
Dr. Angel Morales Hernández
Definición
• La ictericia es la coloración amarillenta de
piel, escleras y mucosas por aumento de
la bilirrubina (B) y su acumulación en los
tejidos corporales
Parámetros normales
Niños
2mg/dl
Neonatos
5 mg/dl
Bilirrubina
total
Etiología fisiológica
• Producción de bilirrubina en
el sistema reticuloendotelial
a partir de la degradación
del grupo HEM.
• Transporte hasta el hígado
de la B unida a la albúmina.
• Captación de la B por el
hepatocito.
• Conjugación en el sistema
reticuloendotelial por la
glucuroniltransferasa
produciendo la bilirrubina
conjugada (BC).
• Secreción activa a través
de la membrana del
hepatocito de la BC hacia el
canalículo biliar.
• Excreción de la BC y resto
de los componentes de la
bilis al árbol biliar y a la luz
intestinal.
• Circulación enterohepática:
por acción de enzimas
enterocíticas y de la flora
intestinal la B pasa a
urobilinógeno
Importante
• La ictericia nunca es una entidad en sí
misma sino el reflejo de una enfermedad
específica subyacente con varias
etiologías a distintos niveles del
metabolismo de la B
ICTERICIA POR
HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA (HBNC)
1) Neonatal
2) No neonatal
Ictericia por hiperbilirrubinemia no
conjugada en el periodo neonatal
Ictericia por lactancia materna
• Ictericia asintomática
• Inicio tardío entre el 4º-7º día con cifras
de B hasta 20 mg/dl
• Puede prolongarse hasta la 4ª-12ª
semana de vida
• El diagnóstico es clínico tras la
exclusión de otras causas.
• El tratamiento es:
• Aumentar el número de tomas,
buena hidratación
• Aplicación de fototerapia
Etiología
• Se da por aumento de la circulación
enterohepática con aumento de la
reabsorción de B
Ictericias hemolíticas
Ictericia isoinmune
• incompatibilidad
fetomaterna (Rh,
ABO, otras)
• Produce:
– Cuadros de ictericia
grave de inicio muy
precoz (< 24 horas de
vida), asociada a
anemia
Ictericias no
isoinmunes
• Se da por:
– Policitemia
– Cefalohematomas,
– Deglución de sangre,
etc.,
• Presenta:
– ictericia más leve, de
inicio más tardío y
sin asociarse a
anemia
Ictericias por defecto de la
conjugación
• Síndrome de Crigler-
Najjar tipo I.
• Se debe a la ausencia de
la glucuroniltransferasa
con herencia autosómica
dominante.
• Provoca una ictericia
precoz, intensa con
niveles de bilirrubina
indirecta > 25 mg/dl
• Presenta riesgo de
Kernicterus
• Síndrome de Lucey-
Driscoll
• Ictericia grave que se
inicia en las primeras 48
horas, normalizándose
alrededor de los 14 días
de vida.
• Es causada por un
inhibidor de la
glucuroniltransferasa en
el suero de los recién
nacidos y sus madres
• Ictericias por
obstrucción del tracto
gastrointestinal.
• La estenosis hipertrófica
del píloro, el íleo
meconial, la enfermedad
de irschsprung, etc.,
• Se manifestar como
ictericia junto con
síntomas de obstrución.
• Se produce por el
aumento de la circulación
enterohepática
• Ictericias por
endocrinopatías.
– El hipotiroidismo,
– Los hijos de madre
diabética
– La galactosemia
• Pueden presentar
ictericia asociada a los
síntomas del defecto
endocrino
Ictericia por hiperbilirrubinemia no
conjugada no neonatal
Ictericias por aumento de la
producción
Ictericias por anemias
hemolíticas inmunes.
• Causada por
anticuerpos frente al
hematíe.
• En los niños, casi
siempre, son:
– Idiopáticas
– Secundarias a
infecciones
– Transitorias.
• Ictericias por anemias
hemolíticas no
inmunes.
• Se dan por causas
corpusculares
– Alteraciones del hemati
• Extracorpusculares
– Teratógenos
Ictericias por defecto de la conjugación
Síndrome de Gilbert.
• Déficit leve de la
glucuronil-transferasa
con herencia
autosómica recesiva.
• Provoca una ictericia
leve, intermitente con
cifras < 6 mg/dl
• Se relaciona con:
– Situaciones de ayuno
– Infecciones
intercurrentes
– Estrés
Síndrome de Crigler-
Najjar II.
• Déficit intenso de la
glucuronil-transferasa,
autosómico dominante,
• Presenta
hiperbilirrubinemia en
rango menor que la tipo
I
Ictericias por infección.
• La ictericia puede ser el
anuncio de una sepsis junto
con otros síntomas.
• Las endotoxinas
bacterianas disminuyen el
flujo biliar
ICTERICIA POR
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
1) Neonatal
2) No neonatal
Definición
• La hiperbilirrubinemia conjugada
se define cuando
• La cifra de bilirrubina conjugada
en plasma es > 2 mg/dl o más
del 20% de la cifra total de
bilirrubina.
Importante
• En todos los casos la hiperbilirrubinemia
conjugada enmascara un cuadro de
colestasis:
• Coluria,
• Hipoacolia
• Prurito
• Alteraciones bioquímicas como:
– Elevación de transaminasas
– Elevación de fosfata alcalina
– Colesterol Aumentado
Ictericias por
hiperbilirrubinemia
conjugada neonatal
Ictericias por enfermedad
hepatocelular
Infeciosas.
• Entre ellas están
– Las hepatitis víricas
– Hepatitis bacterianas
– Sepsis,
– Infección del tracto
urinario
Hepatitis neonatal
idiopática
• De causa
desconocida, de
aparición entre la 2ª-
3ª semana de vida
• Se ve asociada a:
– Vómitos
– Escasa ingesta
– Presencia de heces
acólicas de forma
intermitente
• Ictericia de base
metabólica
• Síndrome de colestasis
por enfermedades
metabólicas como:
– Galactosemia,
– Tirosinemia
– Intolerancia a la fructosa,
etc.
• Se acompaña de vómitos,
letargia, irritabilidad, pobre
succión y hepatomegalia
Ictericias por afectación de la vía
biliar
• Presentan un fallo en la
secreción biliar junto con
aumento de la bilirrubina.
• Suelen presentar un curso no
agudo con buen estado
general, ictericia,
hepatomegalia y heces claras
• Hipoplasia biliar
intrahepática
• Atresia biliar
extrahepática.
• Quiste de colédoco
Ictericia por
hiperbilirrubinemia
conjugada no neonatal
Ictericias por afectación
hepatocelular
• Tienen signos de
lesión hepática y en
los casos graves los
de insuficiencia
hepatocelular
• Las causas más
frecuentes son:
• Las víricas
• Los tóxicos
– Hepatitis autoinmune
– Hepatitis por
fármacos
– Hepatitis metabólica
Ictericias por alteración de la vía
biliar
• Se caracterizan por:
– Aumento de la
bilirrubina directa,
– Fosfatasa alcalina
– Gammaglutamiltransp
eptidasa
• Coledocolitiasis
• Quiste de colédoco
• Colangitis necrosante
Ictericias sin afectación hepatobiliar
• Síndrome de Dubin -
Johnson.
• Cuadro autosómico
recesivo por defecto
del transportador de
1ª bilirrubina
conjugada
• Síndrome de Rotor.
• Cuadro asintomático
benigno,
• Cifras de bilirrubina
de 2-5 mg/dl, siendo
más del 50%
conjugada.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
• Descartar si es o no Patológica
Tipo Características
Hemolítica
 Historia familiar de enfermedades hemolíticas
 Inicio de la ictericia antes de las 24 horas de vida
 Historia de incompatibilidad fetomaterna
 Ppalidez
Destrucción de eritrocitos  Policitemia
 Hematomas
Enfermedades asociadas  Infecciones digestivas, urinarias etc
Tipo Características
Obstructivas  Datos de colestasis
 Coluria
 Hipoacolia /acolia
Otras  Fármacos
 Teratógeos
 Toxicos
 etc
Exploración física
• Alteraciones de
piel, mucosas y
otras regiones
Intensidad de la
ictericia
Palidez
Petequias
Marcas de rascado
Arañas vasculares
Hematomas
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ascitis
Alteraciones
Neurológicas
Pruebas de laboratorio y/o gabinete
• Cuantificación de bilirrubinas
(total, directa o indirecta)
Determinar
Hiperbilirrubinem
ia Inderecta
Hiperbilirrubinem
ia directa
Estudios complementarios
hiperbilirrubinemia directa
• Hemograma completo
• Reticulocitosis
• Frotis sanguíneo
• Test de Coombs: directo e indirecto
• Grupo sanguíneo y Rh en recién nacidos
Sugiere hemólisis
• Test de función hepática: AST, ALT,
GGT, FA
• Test de función de síntesis hepática:
tiempo de protrombina, proteínas séricas
totales, albúmina, colesterol, glucosa,
amonio
• Ecografía abdominal
Estudios complementarios
hiperbilirrubinemia indirecta
Sugiere enfermedad hepatobiliar
TRATAMIENTO
Tarea: Investigar cuidados de enfermería en el paciente ictérico y
tratamientos

Ictericia

  • 1.
  • 2.
    Definición • La ictericiaes la coloración amarillenta de piel, escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina (B) y su acumulación en los tejidos corporales
  • 3.
  • 4.
    Etiología fisiológica • Producciónde bilirrubina en el sistema reticuloendotelial a partir de la degradación del grupo HEM. • Transporte hasta el hígado de la B unida a la albúmina. • Captación de la B por el hepatocito. • Conjugación en el sistema reticuloendotelial por la glucuroniltransferasa produciendo la bilirrubina conjugada (BC). • Secreción activa a través de la membrana del hepatocito de la BC hacia el canalículo biliar. • Excreción de la BC y resto de los componentes de la bilis al árbol biliar y a la luz intestinal. • Circulación enterohepática: por acción de enzimas enterocíticas y de la flora intestinal la B pasa a urobilinógeno
  • 6.
    Importante • La ictericianunca es una entidad en sí misma sino el reflejo de una enfermedad específica subyacente con varias etiologías a distintos niveles del metabolismo de la B
  • 7.
    ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA(HBNC) 1) Neonatal 2) No neonatal
  • 8.
    Ictericia por hiperbilirrubinemiano conjugada en el periodo neonatal
  • 10.
    Ictericia por lactanciamaterna • Ictericia asintomática • Inicio tardío entre el 4º-7º día con cifras de B hasta 20 mg/dl • Puede prolongarse hasta la 4ª-12ª semana de vida
  • 11.
    • El diagnósticoes clínico tras la exclusión de otras causas. • El tratamiento es: • Aumentar el número de tomas, buena hidratación • Aplicación de fototerapia
  • 12.
    Etiología • Se dapor aumento de la circulación enterohepática con aumento de la reabsorción de B
  • 13.
    Ictericias hemolíticas Ictericia isoinmune •incompatibilidad fetomaterna (Rh, ABO, otras) • Produce: – Cuadros de ictericia grave de inicio muy precoz (< 24 horas de vida), asociada a anemia Ictericias no isoinmunes • Se da por: – Policitemia – Cefalohematomas, – Deglución de sangre, etc., • Presenta: – ictericia más leve, de inicio más tardío y sin asociarse a anemia
  • 14.
    Ictericias por defectode la conjugación • Síndrome de Crigler- Najjar tipo I. • Se debe a la ausencia de la glucuroniltransferasa con herencia autosómica dominante. • Provoca una ictericia precoz, intensa con niveles de bilirrubina indirecta > 25 mg/dl • Presenta riesgo de Kernicterus • Síndrome de Lucey- Driscoll • Ictericia grave que se inicia en las primeras 48 horas, normalizándose alrededor de los 14 días de vida. • Es causada por un inhibidor de la glucuroniltransferasa en el suero de los recién nacidos y sus madres
  • 15.
    • Ictericias por obstruccióndel tracto gastrointestinal. • La estenosis hipertrófica del píloro, el íleo meconial, la enfermedad de irschsprung, etc., • Se manifestar como ictericia junto con síntomas de obstrución. • Se produce por el aumento de la circulación enterohepática • Ictericias por endocrinopatías. – El hipotiroidismo, – Los hijos de madre diabética – La galactosemia • Pueden presentar ictericia asociada a los síntomas del defecto endocrino
  • 16.
    Ictericia por hiperbilirrubinemiano conjugada no neonatal
  • 17.
    Ictericias por aumentode la producción Ictericias por anemias hemolíticas inmunes. • Causada por anticuerpos frente al hematíe. • En los niños, casi siempre, son: – Idiopáticas – Secundarias a infecciones – Transitorias. • Ictericias por anemias hemolíticas no inmunes. • Se dan por causas corpusculares – Alteraciones del hemati • Extracorpusculares – Teratógenos
  • 18.
    Ictericias por defectode la conjugación Síndrome de Gilbert. • Déficit leve de la glucuronil-transferasa con herencia autosómica recesiva. • Provoca una ictericia leve, intermitente con cifras < 6 mg/dl • Se relaciona con: – Situaciones de ayuno – Infecciones intercurrentes – Estrés Síndrome de Crigler- Najjar II. • Déficit intenso de la glucuronil-transferasa, autosómico dominante, • Presenta hiperbilirrubinemia en rango menor que la tipo I
  • 19.
    Ictericias por infección. •La ictericia puede ser el anuncio de una sepsis junto con otros síntomas. • Las endotoxinas bacterianas disminuyen el flujo biliar
  • 20.
  • 21.
    Definición • La hiperbilirrubinemiaconjugada se define cuando • La cifra de bilirrubina conjugada en plasma es > 2 mg/dl o más del 20% de la cifra total de bilirrubina.
  • 22.
    Importante • En todoslos casos la hiperbilirrubinemia conjugada enmascara un cuadro de colestasis: • Coluria, • Hipoacolia • Prurito • Alteraciones bioquímicas como: – Elevación de transaminasas – Elevación de fosfata alcalina – Colesterol Aumentado
  • 23.
  • 24.
    Ictericias por enfermedad hepatocelular Infeciosas. •Entre ellas están – Las hepatitis víricas – Hepatitis bacterianas – Sepsis, – Infección del tracto urinario Hepatitis neonatal idiopática • De causa desconocida, de aparición entre la 2ª- 3ª semana de vida • Se ve asociada a: – Vómitos – Escasa ingesta – Presencia de heces acólicas de forma intermitente
  • 25.
    • Ictericia debase metabólica • Síndrome de colestasis por enfermedades metabólicas como: – Galactosemia, – Tirosinemia – Intolerancia a la fructosa, etc. • Se acompaña de vómitos, letargia, irritabilidad, pobre succión y hepatomegalia
  • 26.
    Ictericias por afectaciónde la vía biliar • Presentan un fallo en la secreción biliar junto con aumento de la bilirrubina. • Suelen presentar un curso no agudo con buen estado general, ictericia, hepatomegalia y heces claras
  • 27.
    • Hipoplasia biliar intrahepática •Atresia biliar extrahepática. • Quiste de colédoco
  • 28.
  • 29.
    Ictericias por afectación hepatocelular •Tienen signos de lesión hepática y en los casos graves los de insuficiencia hepatocelular • Las causas más frecuentes son: • Las víricas • Los tóxicos – Hepatitis autoinmune – Hepatitis por fármacos – Hepatitis metabólica
  • 30.
    Ictericias por alteraciónde la vía biliar • Se caracterizan por: – Aumento de la bilirrubina directa, – Fosfatasa alcalina – Gammaglutamiltransp eptidasa • Coledocolitiasis • Quiste de colédoco • Colangitis necrosante
  • 31.
    Ictericias sin afectaciónhepatobiliar • Síndrome de Dubin - Johnson. • Cuadro autosómico recesivo por defecto del transportador de 1ª bilirrubina conjugada • Síndrome de Rotor. • Cuadro asintomático benigno, • Cifras de bilirrubina de 2-5 mg/dl, siendo más del 50% conjugada.
  • 32.
  • 33.
    Anamnesis • Descartar sies o no Patológica Tipo Características Hemolítica  Historia familiar de enfermedades hemolíticas  Inicio de la ictericia antes de las 24 horas de vida  Historia de incompatibilidad fetomaterna  Ppalidez Destrucción de eritrocitos  Policitemia  Hematomas Enfermedades asociadas  Infecciones digestivas, urinarias etc
  • 34.
    Tipo Características Obstructivas Datos de colestasis  Coluria  Hipoacolia /acolia Otras  Fármacos  Teratógeos  Toxicos  etc
  • 35.
    Exploración física • Alteracionesde piel, mucosas y otras regiones Intensidad de la ictericia Palidez Petequias Marcas de rascado Arañas vasculares Hematomas Hepatomegalia Esplenomegalia Ascitis Alteraciones Neurológicas
  • 36.
    Pruebas de laboratorioy/o gabinete • Cuantificación de bilirrubinas (total, directa o indirecta) Determinar Hiperbilirrubinem ia Inderecta Hiperbilirrubinem ia directa
  • 37.
    Estudios complementarios hiperbilirrubinemia directa •Hemograma completo • Reticulocitosis • Frotis sanguíneo • Test de Coombs: directo e indirecto • Grupo sanguíneo y Rh en recién nacidos Sugiere hemólisis
  • 38.
    • Test defunción hepática: AST, ALT, GGT, FA • Test de función de síntesis hepática: tiempo de protrombina, proteínas séricas totales, albúmina, colesterol, glucosa, amonio • Ecografía abdominal Estudios complementarios hiperbilirrubinemia indirecta Sugiere enfermedad hepatobiliar
  • 39.
    TRATAMIENTO Tarea: Investigar cuidadosde enfermería en el paciente ictérico y tratamientos