Lesiones mamarias benignas

Lesiones Benignas de la Mama
PRINCIPALES ENTIDADES
CLÍNICAS
Capítulos
Patologías mamarias benignas
Aldo R. Reigosa Yániz, Eddy Verónica Mora
Edgardo T.L. Bernardello, Adolfo Mosto, Jorge A. Bustos
Fibroadenoma
Luis J. Betancourt, Claudia C. González Canelón
Álvaro Gómez Rodríguez, Leopoldo Moreno B., Juan Carlos Rodríguez Agostini
periareolar recidivante
Miguel Prats Esteve, Miguel Prats de Puig
Papiloma intracanalicular. Patología del ducto mamario
Carmen Ara Pérez, Rafael Fábregas Xaudaró
Enfermedades dermatológicas de la mama
Jaime Piquero Casals, Jaime Piquero Martín
Juan Carlos Pozo Parilli, Ricardo Ravelo Pagés
Hiperplasias epiteliales y lesiones premalignas de la glándula
mamaria
David Parada D.
Manejo del nódulo mamario no palpable
Miguel P. Bracho Venegas
Manejo del nódulo mamario palpable
Luis G. Torres Strauss, Humberto López Fernández
Parte III
III
12
13
14
15
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17
18
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20
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Lesiones Benignas de la Mama ©2013. Editorial Médica Panamericana

Lesiones Benignas de la Mama
PRINCIPALES ENTIDADES
CLÍNICAS
Capítulos
Patología mamaria en la edad infantojuvenil
Gerardo Antonio Hernández Muñoz, Elsa Bestalia Sánchez de La Cruz
Isbelia Izaguirre de Espinoza
Mastitis puerperal
Alberto Contreras Silva, Gonzalo Rafael Barrios Lugo, Augusto Tejada P.
Dolor mamario
Nino Ferri N.
Ginecomastia
Alfredo Carlos S.D. Barros, Marcelo M.C. Sampaio
Secreciones por el pezón
Ricardo Alberto Paredes Hany, Juan E. Hernández Rasquin
Patología mamaria y anticonceptivos orales
Mariella Bajares de Lilue, Mariella Lilue de Sáez
Patología benigna de la mama y terapia hormonal
Rita Pizzi La Veglia
Patología benigna y riesgo para cáncer de mama
Gasan Makarem Y., Beoncino J. Durán Soto
Parte III
23
24
25
26
27
28
29
30
31

PATOLOGÍAS MAMARIAS BENIGNAS
12
Capítulo
Aldo R. Reigosa Yániz
Eddy Verónica Mora
Las enfermedades mamarias benignas consti-
tuyen un grupo heterogéneo de lesiones que incluyen
anormalidades del desarrollo, lesiones inflamatorias,
proliferaciones epiteliales y estromales, y neoplasias.
ANORMALIDADES
DEL DESARROLLO
Mama ectópica o heterotopia
mamaria
Se conoce también bajo los sinónimos de
tejido mamario supernumerario o aberrante. Es la
anormalidad genética más común de la mama. Se
observa predominantemente en la línea lactífera, y
los sitios más frecuentes son la pared torácica, la
vulva y la axila. Puede variar en sus componentes
de pezón (politelia), areola y tejido glandular (po-
limastia). Sin embargo, una localización anatómica
por fuera de la línea lactífera no excluye un diagnós-
tico de tejido mamario ectópico, debido a que hay
muchos bien documentados sitios inusuales de tal
tejido bien documentados, que incluyen la rodilla,
muslo, región glútea, cara, oreja y cuello.1
Por lo general, el tejido mamario se localiza
cerca de la mama, comúnmente en la axila. Con
frecuencia tiene pezón y areola y un sistema ductal
separado del de la mama normal. Cuando el pezón
está ausente, la presencia de tejido mamario acceso-
rio es difícil de identificar. Este tejido responde a las
influencias fisiológicas de la misma manera que el
tejido mamario normal. La ausencia de sistema duc-
tal puede causar síntomas de obstrucción durante
la lactancia. Puede ser confundida clínicamente con
un carcinoma. Es más frecuente en mujeres asiáticas
que en blancas.2
El reconocimiento de tejido mamario ectó-
pico es importante porque puede desarrollar una
variedad de lesiones benignas y malignas que se en-
cuentran en la mama normal.3
El crecimiento mamario excesivo (macromas-
tia) puede observarse en la lactancia y adolescencia.
Subdesarrollo de la mama
(hipoplasia)
Cuando es congénita se asocia generalmen-
te con desórdenes genéticos, tales como el síndro-
me lunar-mamario, síndrome de Poland, síndrome
de Turner e hiperplasia congénita adrenal. La
hipoplasia adquirida es generalmente iatrogénica,
causada por trauma o radioterapia. La ausencia
completa de ambas mamas y del pezón (amastia) o
presencia solamente del pezón sin tejido mamario es
muy infrecuente.4
LESIONES INFLAMATORIAS
Y RELACIONADAS
Mastitis
Una gran variedad de lesiones inflamatorias y
cambios reactivos pueden observarse en la mama.
Mientras algunos de estos cambios son el resultado
de agentes infecciosos, otros no tienen una etiolo-
gía bien conocida y pudieran relacionarse con una
reacción local de una enfermedad sistémica, o con
una reacción antígeno-anticuerpo, que se clasifican
como ideopáticas. El carcinoma inflamatorio, como
el nombre lo indica, imita una etiología infeccio-
sa o inflamatoria, y debe ser considerado en el
diagnóstico diferencial de las mastitis.

168 Lesiones benignas de la mama
Mastitis aguda
Usualmente ocurre durante los primeros tres
meses del puerperio como consecuencia de la lac-
tancia. Corresponde a una celulitis del tejido conec-
tivo interlobular de la glándula mamaria que puede
resultar en la formación de abscesos y septicemia.5
Mastitis de células plasmáticas
Se caracteriza por un severo infiltrado del te-
jido mamario, constituido predominantemente por
células plasmáticas, con escasos linfocitos. El proce-
so es difuso e involucra tanto el sistema ductal como
el estroma circundante; ocasionalmente es bilateral.
Afecta generalmente a mujeres mayores con una
edad promedio de 61,7 años.6
Mastitis linfocitaria
Se utiliza esta denominación para aquellas le-
siones mal definidas, clínicamente palpables, indo-
loras, que al estudio histológico muestran fibrosis
estromal con variada intensidad de infiltrado linfoci-
tario, generalmente centrada en los lóbulos, a veces
con centros germinales. Los linfocitos involucrados
son predominantemente de tipo B. La lesión puede
obliterar los ductos y lóbulos de la región afectada.
La padecen mujeres u hombres de 24 a 72 años y
se encuentra relacionada con tiroiditis, artropatía y
diabetes mellitus.6
Mastitis granulomatosa
Las reacciones granulomatosas, resultado de
una etiología infecciosa, material extraño o enfer-
medades sistémicas autoinmunes tales como sarcoi-
dosis y granulomatosis de Wegener, pueden com-
prometer la mama. La identificación de la etiología
requiere pruebas inmunológicas y microbiológicas,
además de la evaluación histopatológica. Muchos
organismos pueden causar mastitis granulomatosa.7
La tuberculosis de la mama es muy infrecuente y
puede ser confundida con cáncer o abscesos biogé-
nicos.8
El diagnóstico definitivo se basa en la identi-
ficación de las características histológicas típicas o la
detección del bacilo por cultivo o pruebas molecula-
res. El término mastitis granulomatosa ideopática es
usado para aquellas lesiones sin causa identificable.
Este diagnóstico puede ser hecho solamente por
exclusión de otras causas posibles. Histológicamen-
te, la inflamación granulomatosa no caseificante se
limita a los lóbulos. Aproximadamente en el 50%
de los casos hay persistencia, recurrencia y compli-
caciones, como la formación de abscesos, fístulas y
supuración crónica.9
Reacciones a cuerpos extraños
Materiales extraños, como la silicona o la para-
fina, utilizados en el aumento estético o reconstruc-
ciones después de cirugía mamaria, pueden causar
una reacción granulomatosa a cuerpo extraño. Los
granulomas de silicona (silicomas) usualmente ocu-
rren después de la inyección de silicona en el tejido
mamario o después de ruptura extra capsular de un
implante. Histológicamente se observa una respues-
ta granulomatosa de células gigantes multinucleadas
rodeando la silicona. La fibrosis y contracción pue-
den llevar a la formación de nódulos firmes.10
Absceso subareolar
Los abscesos subareolares recurrentes (enfer-
medad de Zuska) son una rara infección bacteriana
de la mama caracterizada por una tríada de fístula
cutánea del tejido subareolar; una descarga pastosa,
espesa, crónica por el pezón, e historia de abscesos
mamarios múltiples recurrentes.
La enfermedad es causada por metaplasia es-
camosa de uno o más ductos lactíferos en su paso
por el pezón, probablemente inducida por el ciga-
rrillo. Los tapones de queratina obstruyen y dilatan
el ducto proximal, el cual se infecta y rompe. La
inflamación evoluciona a la formación de abscesos

169Patologías mamarias benignas
debajo del pezón, que típicamente drena en el borde
de la areola.11
Ectasia ductal
La ectasia ductal mamaria, también llamada
mastitis periductal, es una entidad clínica distintiva
que puede imitar clínicamente un carcinoma infil-
trante. Ocurre en mujeres de edad mediana a mayor,
quienes se presentan generalmente con secreción
por el pezón, una masa subareolar palpable, mastal-
gia no cíclica, o retracción o inversión del pezón. La
patogénesis y etiología se debate todavía.
El fumar se ha implicado como factor etio-
lógico. Esta asociación parece ser más importante
en mujeres jóvenes que fuman. Frecuentemente es
asintomática y se puede detectar por microcalcifi-
caciones a la mamografía. La característica micros-
cópica más importante es la dilatación de los duc-
tos mayores, que contienen secreción eosinofílica
granular e histiocitos espumosos tanto en el epitelio
ductal como en la luz. Esta secreción puede calcifi-
carse. No existe evidencia de asociación con riesgo
aumentado de cáncer mamario.12,13
Necrosis grasa
Es un proceso inflamatorio benigno no su-
purativo del tejido adiposo. Puede ocurrir secunda-
riamente a trauma accidental o quirúrgico, o puede
estar asociada a carcinoma o cualquier lesión que
provoque degeneración necrótica, como la ectasia
ductal o cambios fibroquísticos con formación de
grandes quistes. Clínicamente puede parecerse a un
cáncer, si se presenta como una masa densa espicu-
lada, asociada con retracción de la piel, equimosis,
eritema y engrosamiento de la piel. Microscópica-
mente también puede simular una lesión maligna.
Histológicamente, sin embargo, el diagnóstico no
plantea problemas, se caracteriza por células adipo-
sas anucleadas frecuentemente rodeadas por histio-
citos gigantes y macrófagos espumosos.14,15
Condición fibroquística
Los cambios fibroquísticos constituyen el
desorden benigno más frecuente de la mama. Afecta
generalmente a mujeres premenopáusicas entre 20 y
50 años. Clínicamente se puede observar en el 50%
de las mujeres, e histológicamente en el 90%.16
Pue-
de ser multifocal y bilateral. Comprende tanto lesio-
nes quísticas (macro y micro), como sólidas, fibrosis,
y en ocasiones se acompaña de adenosis, hiperplasia
epitelial con o sin atipia, metaplasia apocrina, cica-
triz radiada y papilomas.
Las lesiones que se observan relacionadas
pueden dividirse en proliferativas o no proliferati-
vas, siendo estas últimas las más frecuentemente re-
gistradas en biopsias, en aproximadamente un 70%
de los casos. Incluyen los quistes, ectasia ductal,
metaplasia apocrina, hiperplasia epitelial usual leve,
adenosis no esclerosante y fibrosis periductal.
Estas lesiones no proliferativas no constitu-
yen riesgo alguno para el desarrollo de cáncer.17
Los quistes son estructuras redondas u
ovoides llenas de líquido, a veces voluminosos
y palpables. Se derivan de la unidad ducto lo-
bular terminal. En la mayoría de los quistes
grandes, el revestimiento epitelial está aplanado o
totalmente ausente. En algunos quistes se observa
metaplasia apocrina. Esta última se caracteriza por
la presencia de células columnares con abundan-
te citoplasma eosinófilo granular y proyecciones
citoplasmáticas luminales. Estas células recubren los
ductos dilatados o pueden formar proliferaciones
papilares. Son más frecuentes en mujeres jóvenes.18
La metaplasia apocrina atípica debe diagnosti-
carse solamente cuando los núcleos presentan atipia
significativa.19
La metaplasia de células claras es in-
frecuente. Su similitud inmunohistoquímica con las
glándulas salivales ecrinas sugiere que puede repre-
sentar una metaplasia ecrina.20

histológicamente por poseer luces y porque las célu-
las centrales proliferantes forman corrientes.
Aunque no es considerada una lesión pre-
cursora, pacientes con largo seguimiento han pre-
sentado un riesgo ligeramente elevado para el sub-
siguiente desarrollo de carcinoma invasor (RR de
1,3-20).4,22,23
Se subclasifica basándose en el grado
de proliferación, características citológicas y patrón
arquitectural, en leve, moderada o severa (florida),
de acuerdo al compromiso de la luz ductal. Se carac-
teriza por luces o fenestraciones de forma y tamaño
irregular, frecuentemente en la periferia del ducto, y
las células centrales proliferantes formando corrien-
tes. Los puentes epiteliales son finos y estrechos; los
núcleos se encuentran distribuidos desigualmente.
En algunos casos, la proliferación tiene un
patrón sólido sin luces secundarias evidentes. Ci-
tológicamente, la lesión está compuesta por células
con bordes indistintos, con variaciones en la forma
y tamaño de los núcleos (Figura 12.1). Puede haber
necrosis o microcalcificaciones.23,24
Inmunohisto-
químicamente hay expresión de una mezcla de cito-
queratinas (CK) de células luminales, de bajo peso
molecular (CK7, CK8, CK18 y CK19) y mioepite-
liales, de alto peso molecular (CK5, CK14 y CK17).
También los receptores de estrógeno (RE) y E-cad-
herina son positivos.25-27
Atipia epitelial plana
Ha recibido diferentes nombres y catalogado
en el contexto de las siguientes entidades: neoplasia
intraepitelial ductal 1A (NID 1A); carcinoma col-
gante (clinging) tipo monomorfo; lóbulos quísticos
atípicos; lóbulos atípicos tipo A; cambios atípicos
columnares. Esta atipia se procude cuando las célu-
las ductales presentan atipicidad leve, sin sobrepasar
cinco capas ni llenar la luz del ducto. Se caracteriza
por la aparición en las células ductales de atipia leve.
Puede ser de una sola hilera de células o de varias
capas (3 a 5). Los ductos involucrados pueden estar
LESIONES PROLIFERATIVAS
Y NEOPLÁSICAS
En el Cuadro 12.1 se muestran las caracterís-
ticas de las lesiones proliferativas y neoplásicas de
acuerdo a la clasificación de la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS).21
Tumores y proliferaciones epiteliales
La hiperplasia epitelial es una de las entidades
más difíciles de diagnosticar apropiadamente.
Es la forma más común de enfermedad
mamaria proliferativa.
Lesiones proliferativas intraductales
Son un grupo diverso de proliferaciones cito-
lógicas y arquitecturales que se originan de la unidad
ductolobular terminal. Se asocian a un mayor riesgo,
aunque de muy diferentes magnitudes, para el subsi-
guiente desarrollo de carcinoma invasor.
En este grupo de lesiones están incluidas las
siguientes entidades: hiperplasia ductal usual, atipia
epitelial plana, hiperplasia ductal atípica y carcinoma
ductal in situ.
Este último no será abordado por ser ya una
lesión maligna.
Hiperplasia ductal usual (HDU) o típica
También se ha denominado hiperplasia intra-
ductal sin otra especificación, hiperplasia del tipo
usual, epiteliosis, hiperplasia intraductal ordinaria
o típica. Normalmente, los ductos mamarios están
delimitados por dos capas de células cuboides ba-
jas con borde luminal especializado, y células ba-
sales mioepiteliales contráctiles. Cualquier aumen-
to en el número de células en el espacio ductal se
denomina hiperplasia epitelial ductal. Se caracteriza

variablemente distendidos y contener material flo-
cular, a veces con microcalcificaciones.21
Hiperplasia ductal atípica (HDA)
También llamada neoplasia intraepitelial ductal
1B (NID 1B) e hiperplasia intraductal atípica. Se defi-
ne como una lesión neoplásica caracterizada por pro-
liferación celular monomórfica intraductal, asociada a
un riesgo moderado de progresión a carcinoma duc-
tal invasor (RR de 4,0-5,0).22,29
El intervalo prome-
dio para el desarrollo de carcinoma invasor es de 8,3
años, en comparación con 14,3 años para mujeres con
HDU.30,31
La imagen más distintiva de esta lesión es la
proliferación de células distribuidas uniformemente,
monomorfas, con núcleos ovoides o redondeados.
Las células pueden crecer en micropapilas, frondas,
arcadas, puentes rígidos, o en patrones sólido y cribi-
forme. Desde el punto de vista citológico, tienen las
mismas características que las células del carcinoma
ductal in situ (CDIS) de bajo grado. El diagnóstico se
realiza cuando las células características coexisten con
patrones de HDU o hay compromiso parcial de la
unidad ductolobular terminal. No hay un consenso
general sobre si los criterios cuantitativos deben ser
aplicados para separar la HDA del CDIS.
Algunos definen el límite de la HDA como
una o más secciones de ductos completamente invo-
lucradas que midan ≤ 2 mm en agregado, mientras
otros requieren que la citología característica y ar-
quitectura estén presentes en dos ductos llenándolos

en su totalidad. Este diagnóstico diferencial puede
ser más difícil de establecer en biopsias con aguja
gruesa y es necesario establecer criterios diagnósti-
cos precisos.32,33
El 90% de HDA son negativas para CK de
alto peso molecular 1/5/10/14, importante para se-
pararlas de la HDU.34,35
La expresión de Her2/neu
es rara en HDA,36-39
en contraste con el CDIS de
alto grado, pudiendo ser de utilidad en el diagnósti-
co diferencial, así como el p53 ausente en la HDA y
CDIS de bajo grado.38
Neoplasias papilares intraductales
Corresponden a proliferaciones de células
epiteliales y mioepiteliales que cubren ejes fibrovas-
culares, creando estructuras arborescentes en la luz
de un ducto.40
El diagnóstico diferencial de estas le-
siones papilares sobre su benignidad o malignidad
en una biopsia intraoperatoria puede ser extrema-
damente difícil, y el diagnóstico definitivo siempre
debe establecerse solamente, en principio, después
del estudio de la biopsia en material de parafina.
Papiloma central
Tiene como sinónimos papiloma de ductos
grandes o papiloma de ductos mayores. Se localiza
generalmente en la región subareolar.
Puede presentarse a cualquier edad, pero la
mayoría ocurre en la cuarta y quinta décadas.
La descarga sanguinolenta unilateral por el
pezón es el signo clínico más frecuente.41
Una masa
palpable es menos frecuente. Macroscópicamente
las lesiones palpables forman tumores bien circuns-
critos con masa luminal en forma de coliflor, uni-
da a la pared por uno o más pedículos de un ducto
dilatado, con fluido seroso o serosanguinolento. El
tamaño puede variar de unos pocos milímetros a
3 o 4 centímetros. Al ser observados a través del
microscopio se caracterizan por una estructura ar-
borescente, compuesta por ejes fibrovasculares re-
vestidos por capa de células mioepiteliales cubiertas
por células luminales. Pueden coexistir patrones pa-
pilares y tubulares.
Cuando predomina el patrón tubular y está
asociado con marcada esclerosis, se utiliza el térmi-
no de papiloma esclerosante. Puede tener cambios
morfológicos como inflamación, necrosis, hiper-
plasia mioepitelial, metaplasia apocrina, escamosa,
sebácea, mucinosa, ósea o cartilaginosa, así como
HDU.42-46
Se puede observar un patrón seudoinfil-
trativo en la periferia, particularmente en la variante
esclerosante (Figura 12.2).
Papiloma periférico
Se localiza en la unidad terminal ductolobular.
La edad promedio de presentación es similar al cen-
tral o ligeramente más joven. Generalmente los pa-
pilomas son asintomáticos y no producen secreción
por el pezón, se trata de un hallazgo microscópico.
Son usualmente múltiples. La imagen histológica es
básicamente igual al central, pero se asocia más fre-
cuentemente con HDU, HDA, CDIS, adenosis es-
clerosante o cicatriz radial. 47
Papiloma atípico
Se caracteriza por la presencia de prolifera-
ción epitelial atípica focal con bajo grado nuclear.
La capa de células mioepiteliales puede o no estar
conservada.48,49
Estas áreas deben ocupar menos de
un tercio de la lesión. Si abarcan más de un tercio
pero menos del 90% se denomina carcinoma en un
papiloma. Si existe necrosis, aun si la zona atípica es
menor de 33% de la lesión, califica para carcinoma
en papiloma.48
Es importante observar detenidamente los
ductos en el resto del tejido mamario fuera del pa-
piloma, pues el pronóstico depende de la presencia

a b
c d
de hiperplasia intraductal atípica en ellos. Su diag-
nóstico en biopsias con aguja gruesa se asocia a ma-
lignidad hasta en un 67% de casos.50
La expresión
de p63, CK5 y CK14 puede ser muy útil para su
diagnóstico en lesiones difíciles y la valoración del
porcentaje de compromiso, pues esta expresión se
pierde en las zonas atípicas (Figura 12.3).51-53
Proliferaciones epiteliales benignas
Adenosis
Se trata de una lesión proliferativa carac-
terizada por un número o tamaño aumentado del
componente glandular, en su mayoría, de las unida-
des lobulares.
• Adenosis esclerosante
Se define como una lesión proliferativa be-
nigna centrolobular de elementos acinares, mioe-
piteliales y del tejido conectivo, que puede simular
carcinoma infiltrante tanto desde el punto de vista ra-
diológico como macro y microscópicamente. Se pue-
de manifestar por una masa palpable, con un tamaño
hasta de 3,5 cm, o como un hallazgo sospechoso a la
mamografía, presentándose como microcalcificacio-
nes o distorsión arquitectural. Se observa en pacientes
en un amplio rango de edad, predominantemente en-
tre 35 a 45 años. En ocasiones se ha descrito regresión
en las pacientes después de la menopausia. Se asocia
frecuentemente con otras lesiones como hiperplasia
epitelial, papiloma intraductal o esclerosante, lesión

a b
c d
esclerosante compleja, microcalcificaciones y cam-
bios apocrinos. Puede coexistir con carcinoma in situ
o infiltrante.
Constituyeunfactorderiesgoparaelcarcinoma
infiltrante de mama.54,55
Desde el punto de vista anato-
mopatológico, la adenosis esclerosante se caracteriza
porunaproliferaciónorganoidedeestructurasglandu-
lares o tubulares, de forma más o menos lobular. Estas
estructuras tubulares presentan distorsión de sus luces
debido a la proliferación de un estroma colagenoso
hipocelular. Los ductos están revestidos por una do-
ble capa de células, en las cuales se identifican las célu-
las luminales, de citoplasma ocasionalmente granular,
y la capa de células mioepiteliales. La presencia de las
células mioepiteliales es necesaria para realizar el diag-
nóstico diferencial con el carcinoma tubular y la ade-
nosis microglandular. Por ello, su identificación con
marcadores mioepiteliales como p63 y CK5/6 puede
ser de gran utilidad en casos dudosos (Figura 12.4).
• Adenosis apocrina
Considerada una variación de la adenosis mi-
croglandular, fue primeramente descrita en asocia-
ción con el adenomioepitelioma. Esta es una lesión
bastante rara de la mama, que se define como la pre-
sencia de células apocrinas, en un lobulillo mamario
deformado, asociado a una adenosis esclerosante o a
una cicatriz radial/lesión compleja esclerosante.

a b
c d
De esta manera, el término de adenosis apo-
crina es aplicado a un amplio espectro de lesiones
benignas, las cuales pueden ser proliferativas o no.
Se ha sugerido que esta pudiera representar una le-
sión premaligna basada en el hecho de que pueden
expresar HER-2.
Otras características es que estas lesiones, y en
general las células apocrinas, no poseen receptores
para estrógeno y progesterona, pero sí expresan re-
ceptores androgénicos. Algunos estudios han pro-
puesto que el riesgo relativo para el desarrollo de
cáncer podría alcanzar un 5,5. Por otro lado, se ha
establecido que en el caso de lesiones sin evidencia
de atipias citológicas este riesgo es prácticamente
nulo.19,56
• Adenosis microglandular
Es una lesión benigna de la mama caracterizada
por la proliferación de estructuras acinares dispuestas
en un patrón difuso o seudonodular, inmersas en un
estroma de tipo colagenoso. Esta lesión se presenta en
mujeres de edad media, con un promedio de 42 años.
Es una lesión que puede tener dificultades diagnósticas
importantes ya que el principal diagnóstico diferencial
• Adenosis de ductos ciegos
Este término se ha aplicado a una forma de
adenosis organoide microscópica, que presenta dis-
tensión luminal variable con metaplasia de célula
columnares.57

debe establecerse con el carcinoma tubular, la cicatriz
radial o un carcinoma ductal infiltrante. Se caracteriza
porunaproliferacióndeglándulaspequeñasyredondas,
distribuidas irregularmente en tejido fibroso denso y/o
adiposo.
La mayoría de las estructuras glandulares tienen
una luz visible en la cual se observa material eosinófilo.
La característica histológica más importante es
que puede faltar la capa mioepitelial presente en otros
tipos de adenosis. Debido a ello puede ser difícil di-
ferenciarlo de un carcinoma tubular. Sin embargo, la
presencia de membrana basal rodeando las estructuras
glandulares, demostrada por coloración con el ácido
periódico de Shiff (PAS) o por inmunohistoquími-
ca con laminina o colágeno tipo IV, y la ausencia
de marcaje para antígeno de membrana epitelial es
distintiva.56
La presencia de proliferación glandular
al azar, la forma redonda de las glándulas, llenas de
una secreción eosinófíla de tipo coloide, el estroma
colagenoso hipocelular y la membrana basal multi-
laminar favorecen el diagnóstico de adenosis micro-
glandular.
Por otro lado, en el caso del carcinoma tubu-
lar, se trata de una proliferación en forma estrella-
da, de estructuras glandulares con luces de forma
de angulosa o de «lágrimas», inmersas en un estro-
ma de aspecto reactivo o vagamente celular. Aun-
que se considera benigna, hay evidencia de trans-
formación maligna. También tiene tendencia a
una recurrencia si no se extirpa completamente.57
• Neoplasia lobular
Las proliferaciones epiteliales de tipo lobular,
tanto la hiperplasia lobular atípica como el carci-
noma lobular in situ, se denominan conjuntamente
neoplasia lobular. Ello se debe a que, a diferencia
de las lesiones ductales, las características histo-
lógicas de estas proliferaciones son muy similares,
siendo la única diferencia la extensión y grado de
proliferación epitelial. Constituyen un factor de ries-
go más que una lesión precursora bien establecida:
la hiperplasia lobular atípica aumenta el riesgo de
desarrollar carcinoma en cuatro veces y el carcino-
ma in situ en diez veces. Es una lesión relativamente
infrecuente que raramente produce manifestaciones
clínicas y es un hallazgo incidental. Se observa con
mayor freciuencia en mujeres perimenopáusicas. Es
una lesión multifocal y multicéntrica que compro-
mete varios cuadrantes de la mama.
Aunque el carcinoma puede ocurrir en cual-
quiera de las mamas independientemente del sitio
previo de biopsia, es más frecuente en el mismo
lado. Se caracteriza por proliferación de células
redondas pequeñas, con núcleos y cromatina uni-
formes y escaso citoplasma, comprometiendo la
unidad ductolobular terminal, a veces con extensión
pagetoide a los ductos terminales. Se describen dos
variantes: el tipo A que es la forma clásica antes des-
crita; y el tipo B, compuesto por células más grandes
y atípicas. Inmunohistoquímicamente, generalmente
expresan receptores de estrógeno y son negativos
para HER-2, p53 y E-cadherina.58
Cicatriz radiada (lesión esclerosante
compleja)
Ha sido denominada con una gran variedad
de términos, entre ellos, lesión esclerosante papilar,
lesión esclerosante radial, cicatriz escleroelastósica,
cicatriz estrellada, proliferación ductal benigna es-
clerosante, lesión esclerosante no encapsulada, epi-
teliosis infiltrante. Se trata de una lesión benigna que
en imagenología, macro y microscópicamente simu-
la carcinoma invasor, debido a que la arquitectura
lobular se encuentra distorsionada por el proceso
esclerosante. Por lo general detectadas por mamo-
grafía, sólo ocasionalmente producen masa palpa-
ble.19
Con frecuencia son múltiples y bilaterales.
Macroscópicamente tienen una apariencia similar a
un carcinoma, firme y mal delimitada. Al microsco-
pio están compuestas por una mezcla de cambios

benignos entre los cuales predomina la adenosis.
Tiene límites estrellados con colágeno denso en la
zona central y a veces marcada elastosis. Atrapados
en la fibrosis se aprecian pequeños túmulos irregu-
lares. Las dos capas de células (epiteliales y mioepi-
teliales) se conservan, aunque la capa mioepitelial no
siempre es visible en cortes teñidos con H-E.
En la periferia de la lesión hay grados varia-
bles de dilatación ductal, hiperplasia epitelial ductal
y metaplasia apocrina.
En las lesiones más grandes y complejas es-
tas lesiones se combinan y convergen con áreas
prominentes de adenosis esclerosante, papilomas
periféricos y diferentes patrones de proliferación
intraepitelial. El diagnóstico diferencial con carcino-
ma se establece basado en la falta de atipia citológica,
presencia de capa mioepitelial (en la mayoría de ca-
sos) y membrana basal alrededor de los túbulos (su
demostración por inmunohistoquímica puede ser
necesaria), presencia de estroma denso hialinizado
sin reacción estromal fibroblástica.19-59
El diagnósti-
co de cicatriz radial en muestras de biopsia con agu-
ja gruesa es confiable cuando no existe hiperplasia
atípica asociada, cuando la muestra es de al menos
12 fragmentos y hay concordancia con hallazgos
imagenológicos. Cuando no reúne estos criterios es
aconsejable la biopsia escisional.
Existe evidencia de que su asociación con
cambios atípicos puede ser un factor de riesgo inde-
pendiente para el desarrollo de carcinoma.59-61
Adenomas
• Adenoma tubular
Formado por proliferación compacta de es-
tructuras tubulares con las dos capas de células epi-
teliales y mioepiteliales. Ocurre predominantemente
en mujeres jóvenes, raramente antes de la menarquia
o después de menopausia.62-64
Clínicamente son similares a fibroadenomas.
Son masas firmes, bien circunscritas y homogé-
neas, con superficie de corte uniforme, amarillenta.
Histopatológicamente la lesión está compuesta en-
teramente por túbulos pequeños, redondos, con es-
caso estroma. Las células epiteliales son uniformes,
con baja actividad mitótica.
La luz tubular es pequeña, generalmente va-
cía, aunque puede estar presente material proteiná-
ceo eosinófilo. Se han descrito adenomas tubulares
y fibroadenomas combinados.19,64
Se diferencian de
los fibroadenomas por el componente estromal pro-
liferante de estos últimos.65
• Adenoma de la lactancia
Es un adenoma de tipo tubular con cambios
secretorios extensos asociados al embarazo o lac-
tancia.66
Muchas de las lesiones con este diagnóstico
por punción aspirativa regresan espontáneamente,
aunque puede requerirse su extirpación para excluir
otras patologías.67-69
En ocasiones pueden alcanzar
grandes tamaños (adenoma gigante de la lactancia).
• Adenoma apocrino
En ocasiones las células epiteliales mues-
tran metaplasia apocrina extensa y se denomi-
nan adenoma apocrino.70
No se distinguen clíni-
camente de los adenomas tubulares corrientes.66
• Adenoma pleomórfico
Es morfológicamente similar al de glándulas
salivales. Algunos autores71,72
lo consideran como
una forma de papiloma intraductal con extensa
metaplasia cartilaginosa.
• Adenoma ductal
Proliferación glandular benigna bien circuns-
crita localizada, al menos parcialmente, en la luz de

un ducto. Ocurre más frecuentemente en mujeres
sobre los 40 años.73,74
Se debate si se trata de una
entidad distinta o de la evolución esclerótica de un
papiloma intraductal. Está compuesto por un centro
con fibrosis tipo cicatriz, con estructuras glandula-
res periféricas con su doble capa de células típicas.
Los túbulos proliferantes, comprimidos o levemen-
te dilatados, rodeados de fibrosis, pueden tener apa-
riencia seudoinfiltrativa o presentar cambios con-
dromixoides en el estroma.74
Lesiones mioepiteliales
Las células mioepiteliales y las lesiones deriva-
das de ellas presentan características inmunohisto-
químicas distintivas. Son positivas a actina de mús-
culo liso alfa, calponina, caldesmón, cadena pesada
de miosina de músculo liso, proteína S-100, citoque-
ratinas de alto peso molecular (CK 5/14/17) y p63.
Negativas a citoqueratinas de bajo peso molecular
(CK 7/8/18/19), receptores de estrógeno, recepto-
res de progesterona y desmina.75-82
Mioepiteliosis
Es una proliferación multifocal de células
mioepiteliales cuboides o fusiformes, que crecen en
pequeños ductos o alrededor de ellos. Macroscópi-
camente es un área firme irregular. Histopatológi-
camente hay dos variantes: intraductal o periductal.
Las células fusiformes proliferantes intraductales
pueden desarrollar un patrón en empalizada pro-
minente. Las células cuboides periductales pueden
presentar escotaduras nucleares parecidas a células
transicionales. La variante periductal está frecuente-
mente asociada a esclerosis. Raramente hay atipia y
actividad mitótica, justificando el nombre de mioe-
piteliosis atípica.82
Adenosis adenomioepitelial
Es un tipo de adenosis extremadamente rara,
asociada a adenomioepitelioma.90,92
Consiste en la
proliferación difusa de estructuras tubulares redon-
deadas o irregulares, delineadas por epitelio cuboidal
o columnar, que puede mostrar metaplasia apocrina.
Hay una capa mioepitelial prominente, focalmente
hiperplásica, de citoplasma claro. No existe atipia
nuclear significativa o actividad mitótica.
La mayoría de los casos descritos rodean un
adenomioepitelioma.21,83,84
Adenomioepitelioma
Proliferación sólida de células mioepitelia-
les fenotípicamente variables, alrededor de espa-
cios cubiertos de células epiteliales. Pueden malig-
nizarse uno o ambos componentes. Son nódulos
redondeados bien circunscritos con tamaño prome-
dio de 2,5 cm. Al microscopio se caracterizan por
una proliferación de células mioepiteliales alrededor
de espacios cubiertos de células epiteliales. El tumor
puede presentar un patrón de crecimiento fusifor-
me, tubular o lobular. En estos últimos es común
observar septos fibrosos con hialinosis o infarto
central.
El fenotipo de las células mioepiteliales puede
variar del tipo claro al eosinófilo y plasmocitoide. En
las lesiones benignas la actividad mitótica siempre es
menor de 2 en 10 campos de gran aumento.21,85
Tumores mesenquimales
En general, presentan iguales características
que los de tejidos blandos u otros órganos.
Hemangioma
Tumor benigno o malformación de vasos
maduros. Los hemangiomas de la mama son pre-
dominantemente lesiones diagnosticadas de manera
incidental, bien sea en el contexto de una pieza de
mastectomía por un carcinoma mamario o en series
de autopsias. En estas condiciones los hemangiomas

representan 1,2% y 11% respectivamente. Los he-
mangiomas pueden ser de tipo cavernoso, capilar
o juvenil. Generalmente son muy pequeños, por lo
tanto no permiten la sospecha clínica. Pueden lo-
calizarse en el tejido fibroconectivo interglandular,
en el tejido subcutáneo o en la fascia prepectoral.
Son lesiones raramente palpables, bien circunscritas,
y varían de 0,5 a 2 cm, con apariencia esponjosa par-
do-rojiza. Desde el punto de vista histológico son
exactamente iguales a los hemangiomas localizados
en otros tejidos.
En el caso de lesiones voluminosas, la dificul-
tad para su diagnóstico radica en que pueden ser po-
tencialmente confundidos con angiosarcomas.86-88
Angiomatosis y hemangiopericitoma
La angiomatosis es una lesión que se caracte-
riza por la proliferación de pequeñas hendiduras o
canales vasculares, vacíos, entremezclados con el te-
jido glandular mamario, pero sin disecar este, lo cual
es un elemento importante para el diagnóstico dife-
rencial con un angiosarcoma. Se presenta predomi-
nantemente en pacientes jóvenes y tiene tendencia a
recurrir localmente; sin embargo, no hay evidencia
de transformación maligna. El hemangiopericitoma
es un tumor encapsulado o parcialmente encapsu-
lado, que mide entre 1 y 3 cm. Se ha descrito en la
mama, incluyendo uno en una mama masculina.
Histológicamente se caracteriza por una pro-
liferación de estructuras vasculares en forma de asta
de ciervo, inmersos en un estroma con alta densidad
celular compuesto por células alargadas o redondea-
das, con pleomorfismo leve a moderado.87,88
Hiperplasia estromal
seudoangiomatosa
Es una proliferación estromal miofibroblásti-
ca seudoangiomatosa benigna. Clínicamente puede
presentarse como una masa densa bien circunscrita,
simulando un fibroadenoma o tumor filodes. La
imagenología no es específica.89
Al examen histo-
lógico, consiste en una red compleja de espacios
anastomóticos con un estroma colagenoso denso.
Puede simular un angiosarcoma pero se diferencia
de este, porque las células que delinean los espacios
no presentan atipia, son fuertemente positivas para
CD34 y vicentina, negativas para citoqueratinas y
factor VIII. Aunque puede recurrir, el pronóstico
es bueno.90
Miofibroblastoma
Se trata de una lesión mesenquimática que se
origina de miofibroblastos. Se presenta principal-
mente en la mama masculina. Se caracteriza por ser
un nódulo bien delimitado, no encapsulado, com-
puesto por células fusiformes, dispuestas en haces
al azar, con escasa variabilidad de tamaño y forma
celular. Característicamente se identifican tractos
amplios de tejido conectivo colagenizado.
En ocasiones pueden observarse algunas ati-
pias nucleares así como adipocitos, lo cual hace que
se interprete de manera errónea como un tumor
maligno de tejidos blandos. El diagnóstico diferen-
cial debe establecerse con la fascitis nodular, fascitis
proliferativa, el lipoma fusocelular, neurilemoma,
leiomioma y fibromatosis. Estas lesiones expresan
vimentina y CD34.
Existe cierta controversia con respecto a la
expresión de desmina y actina. Es necesario men-
cionar que los miofibroblastomas comparten la
misma alteración genética con el lipoma de células
fusiformes (monosomía 13q), lo cual sugiere que se
trata de lesiones originadas de una célula precursora
mesenquimática común.91,92
Fibromatosis
Es una entidad muy rara pero bien caracteri-
zada en la mama. Generalmente se presenta desde

el punto de vista clínico e imagenológico como una
lesión tumoral, de aspecto infiltrativo, que puede ser
confundida con un carcinoma mamario. El diagnós-
tico en biopsias pequeñas es muy difícil y la consulta
con expertos en tumores de tejidos blandos es reco-
mendable. En estos pacientes es sumamente impor-
tante la realización del diagnóstico preoperatorio, ya
que es necesario realizar una cirugía con márgenes
amplios debido a la alta probabilidad de recidiva de
estas lesiones, lo cual es mayor dentro de los tres
primeros años de la cirugía.
La fibromatosis se caracteriza histológicamen-
te por una proliferación de una población variable
de células alargadas, con escaso pleomorfismo y sin
evidencia de actividad mitótica. Los bordes crecen
de una manera infiltrativa y ocasionalmente se origi-
na de la fascia del pectoral.
El diagnóstico diferencial debe establecerse
con una lesión cicatricial; en este caso además de la
población de células fusiformes, se observa hemo-
siderosis, infiltración por linfocitos y plasmocitos y
focos de necrosis grasa. En el caso del carcinoma
fusocelular (carcinoma sarcomatoide), se observa
mayor índice de celularidad, pleomorfismo y figuras
mitóticas, así como la presencia de focos de carci-
noma in situ y, finalmente, la demostración inmuno-
histoquímica de marcadores epiteliales en las células
tumorales. Finalmente, otro diagnóstico diferencial
podría establecerse con el fibrosarcoma de la mama;
en este caso la celularidad, el pleomorfismo y la acti-
vidad mitótica es evidentemente mayor.93
Lipoma
Es un tumor benigno, generalmente solitario,
compuesto por células adiposas maduras sin células
epiteliales. Usualmente se trata de lesiones peque-
ñas, intraparenquimatosas, bien delimitadas.
Existe hasta un 25% de diagnósticos im-
precisos, tanto en los estudios imagenológicos
como en biopsias pequeñas y punciones, debido
principalmente al alto contenido de tejido adiposo
de la mama.
Tumor de células granulares
Se trata de una neoplasia benigna, que se origi-
na de las células de Schwann. El 8% de los tumores
de células granulares se presentan en la mama. Desde
el punto de vista clínico pueden simular carcinomas,
presentarse como masas nodulares o áreas mal de-
limitadas, sin microcalcificaciones, con fibrosis im-
portante, fijados a tejidos profundos e incluso pro-
ducir retracción de la piel. Radiológicamente pueden
ser masas mal delimitadas, sin microcalcificaciones.
Histológicamente se trata de células poligonales de
citoplasma eosinófilo amplio, granular, con núcleos
monomórficos, hipercrómicos, sin atipias ni mitosis.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con el
carcinoma mamario, adenosis esclerosante, lesiones
histiocitarias o metástasis. Las células son positivas
para S-100.
Leiomiomas, neurilemomas,
neurofibroma
Los leiomiomas son lesiones benignas suma-
mente raras en la mama. Deben diferenciarse de los
leiomiomas de la región del pezón, los cuales son
más frecuentes. Los neurilemomas, schwannomas o
actualmente denominados tumores benignos de la
vaina nerviosa periférica, son lesiones bien circuns-
critas, indoloras, móviles, sin evidencia de microcal-
cificaciones en la mamografía y masas hipoecoicas
en ultrasonografía. El examen histológico revela la
clásica apariencia morfológica con áreas de Antoni
A y B. Con respecto a los neurofibromas, son aún
más raros en ausencia de neurofibromatosis.
Muchas de estas lesiones se agrupan bajo el
término de «tumores benignos de células fusiformes
del estroma mamario» cuando no se puede precisar
el origen celular con inmunohistoquímica.

Tumores fibroepiteliales
Fibroadenoma
Es la lesión más frecuente de la mama. Se pre-
senta usualmente en mujeres próximas a los 30 años
(15-35 años). Son nódulos clínicamente móviles, só-
lidos, firmes, grisáceos, con un leve patrón lobulado.
Las variaciones dependen de la cantidad de cambios
hialinos o mixoides en el componente estromal.
Puede haber calcificación de lesiones escleróticas.
Generalmente menores de 3 cm, pueden lle-
gar a 20 cm (fibroadenoma gigante). Pueden ser
solitarios o múltiples, sincrónicos o asincrónicos en
una o ambas mamas. Microscópicamente, existen
dos patrones sin significado clínico: pericanalicular e
intracanalicular. El primero es el resultado de la pro-
liferación del estroma alrededor de los ductos, en
forma circunferencial; este patrón se observa más
frecuentemente en la segunda y tercera décadas de
la vida. El patrón intracanalicular se debe a la com-
presión de los ductos por el estroma proliferante.
El componente mesenquimal puede a veces
presentar hipercelularidad focal o difusa (especial-
mente en mujeres menores de 20 años), células atí-
picas bizarras multinucleadas,94,95
cambios mixoides
extensos o hialinización con calcificación distrófica
y, raramente, osificación (especialmente en mujeres
posmenopáusicas). Puede ocurrir metaplasia lipo-
matosa, muscular lisa u osteocondroide.96
Las figu-
ras mitóticas son infrecuentes.
El componente epitelial puede mostrar un
amplio espectro de hiperplasia típica, sobre todo en
adolescentes,96-99
y cambios metaplásicos como apo-
crino y escamoso. Cambios fibroquísticos, adenosis
esclerosante y proliferación mioepitelial también
pueden ser observados. Ocasionalmente se puede
desarrollar un CDIS o infiltrante en un fibroadeno-
ma.97,98,100
El fibroadenoma juvenil es una variante
que se presenta entre los 10 y 18 años, generalmente
se trata de tumores solitarios, unilaterales, mayores
de 5 cm, con celularidad estromal aumentada e hi-
perplasia epitelial.5,101
No se han detectado en los fibroadenomas al-
teraciones cromosómicas, tales como pérdida de la
heterogozidad o inestabilidad microsatelital.
Tumor filodes benigno
Grupo de tumores bifásicos circunscritos
análogos al fibroadenoma, caracterizados por un
componente epitelial con sus dos capas de células,
dispuestos en hendiduras rodeadas por el compo-
nente mesenquimal hipercelular, organizados en
estructuras parecidas a hojas de árbol. Ocurren
predominantemente en mujeres de edad media (40
a 50 años); es unilateral y único. Es importante su
reconocimiento por su mayor tendencia a recurrir.
Se trata de un nódulo bien circunscrito, firme. Al
corte es pardo, rosáceo o gris y puede ser mucoide.
El característico patrón arremolinado con espacios
curvos parecidos a hojas de árbol se ve sobre todo
en lesiones grandes. El tamaño promedio es de 4
a 5 cm. Histopatológicamente exhibe un patrón de
crecimiento intracanalicular, con proyecciones pare-
cidas a hojas de árbol en luces dilatadas.
El componente epitelial consiste en células
epiteliales y mioepiteliales típicas, en ocasiones con
cambios de metaplasia apocrina o escamosa e hiper-
plasia. El estroma es más celular que en el fibroade-
noma, los núcleos de las células fusiformes son mo-
nomorfos y las mitosis muy escasas. La celularidad
puede ser mayor en las zonas cercanas al compo-
nente epitelial. Puede haber zonas con poca celulari-
dad, hialinización o cambios mixoides. En tumores
muy grandes puede haber áreas de necrosis. La pre-
sencia de ocasionales células gigantes multinuclea-
das gigantes no debe interpretarse como signo de
malignidad. Los bordes son generalmente bien de-
limitados, aunque pequeñas prolongaciones pueden
proyectarse en el tejido vecino, siendo éstas fuente

de recurrencia local si no se extirpan. Los tumores
filodes benignos pueden ser difíciles de diferenciar
de los fibroadenomas.
La principal imagen distintiva es el estroma
más celular y abundantes procesos parecidos a hojas
de árbol, aunque no hay un límite preciso entre am-
bos. Se ha propuesto el término de fibroadenoma
filodes para casos que comparten características de
ambas lesiones.5
La distinción con un tumor filodes
maligno o limítrofe también es difícil a veces. De-
bido a la variabilidad estructural de estos tumores
de una a otra zona, se recomienda incluir para el
estudio histológico una sección por centímetro de la
máxima dimensión del tumor.5
Deben ser clasifica-
dos de acuerdo al área de mayor celularidad y activi-
dad mitótica. La recurrencia puede ser con el mismo
patrón histológico o con desdiferenciación.102
Hamartoma mamario
También llamado fibroadenolipoma, lipofi-
broadenoma o adenolipoma, es una masa bien de-
marcada, generalmente encapsulada, compuesta por
todos los tejidos que normalmente forman el tejido
mamario. Aunque no es propiamente una neopla-
sia, representa un cambio seudotumoral con com-
ponentes epitelial y mesenquimal. Ocurre predo-
minantemente en la edad perimenopáusica, aunque
puede presentarse a cualquier edad. Son redondos u
ovales, de uno a más de 20 cm.
Dependiendo de la composición de la lesión,
la superficie de corte puede simular tejido mama-
rio normal, un lipoma o más firme, y parecer un
fibroadenoma. Al microscopio generalmente es en-
capsulado, compuesto por tejido mamario normal,
a veces con cambios fibróticos o atróficos; la hiper-
plasia seudoangiomatosa es frecuente.103
Esta lesión puede ser fácilmente pasada por
alto si no se tiene en cuenta la clínica de un nódu-
lo evidente. Puede presentarse concomitantemente
una lesión maligna en un hamartoma y siempre debe
observarse detenidamente. Tiene potencial de recu-
rrencia y debe plantearse su diagnóstico diferencial
en las lesiones bifásicas.
Tumores del pezón
Adenoma del pezón
También conocido como papilomatosis flo-
rida del pezón, adenomatosis erosiva, adenoma
ductal del pezón, adenoma papilar, papilomatosis
del pezón, papilomatosis ductal subareolar, papilo-
matosis esclerosante y epiteliosis infiltrativa. Clíni-
camente puede simular una enfermedad de Paget y
patológicamente puede parecerse a un adenocarci-
noma. Ocurre en un amplio rango de edad, de 20
a 87 años104
y puede presentarse en hombres.105-107
Se caracteriza por una proliferación de estructuras
tubulares que invaden el estroma. Las glándulas pro-
liferantes con sus dos capas de células comprimen
los ductos colectores resultando en dilación quística
de estos y formación de nódulo o quistes de quera-
tina.107
La epidermis puede presentar hiperqueratosis.
Raramente la adenosis se expande para causar ero-
sión de la epidermis.105
Cuando la esclerosis y pa-
trones seudoinfiltrativos son prominentes, se parece
mucho a un carcinoma.
El estroma de fondo muestra imágenes mixoi-
des, grandes bandas colagenosas o elastosis.108
La hi-
perplasia epitelial puede ser florida en los túbulos
con adenosis o en los ductos colectores. Infrecuen-
temente puede observarse malignidad en la lesión o
en su vecindad.
Adenoma siringomatoso
También denominado adenoma siringomatoso
infiltrante. Es un tumor no metastático, localmente
recurrente y localmente invasivo con diferenciación

1. de glándula sudorípara. Es infrecuente,107,109,110
con
rango de edad de 11 a 67 años, promedio, 40 años.
Se presenta como un nódulo firme mal delimitado.
Consiste en nidos y cordones ramificados de células,
estructurasglandularesypequeñosquistesqueratino-
sos en el estroma del pezón, entre haces musculares y
espacios perineurales.111
Extensiones del tumor pue-
den estar presentes a gran distancia de la masa princi-
pal, con tejido normal intercalado. La mayoría de los
elementos proliferantes presentan escaso citoplasma
eosinófilo y núcleos redondos regulares. Las células
que delinean las glándulas son cuboides o planas.
Frecuentemente las estructuras glandulares presen-
tan dos capas de células: una interna luminal y la
otra externa de células basales ocasionalmente con
actina de músculo liso. Las mitosis son raras y las
áreas de necrosis están ausentes.
El estroma es usualmente esclerótico, pero
son frecuentes áreas mixoides con células fusifor-
mes. No se ha descrito compromiso de la epidermis.
Las lesiones se comportan de manera benigna sin
producir metástasis. La recurrencia ocurre cuando
la escisión es incompleta.111
Tumores de la mama masculina
Ginecomastia
Es un agrandamiento no neoplásico, frecuen-
temente reversible, del sistema ductal rudimentario
en el tejido mamario masculino, con proliferación
de los componentes epitelial y mesenquimal que re-
cuerda la hiperplasia fibroadenomatosa de la mama
femenina. Hay tres picos de edad de presentación:
neonatal, adolescencia (2a
/3a
década) y la llamada
edad climatérica masculina (6a
/7a
década). Siem-
pre está asociada a hiperestrogenismo y también al
síndrome de Klinefelter, cirrosis hepática, tumores
endocrinos y algunos medicamentos.112,113
Es gene-
ralmente bilateral, pero más evidente de un lado. No
existe evidencia de que la ginecomastia en sí sea pre-
cancerosa. Se aprecia, clínica y macroscópicamente,
agrandamiento generalmente circunscrito del tejido
mamario, firme y blanco grisáceo al corte. En el es-
tudio histológico existe un incremento en el número
de ductos, delineados por células epiteliales y mioe-
piteliales. El estroma es celular, mixoide, contiene
fibroblastos y miofibroblastos, mezclados con linfo-
citos y plasmocitos.
Las estructuras lobulares con o sin cambios
secretorios son raras. Esta fase florida es seguida
por una fase inactiva de fibrosis con células epite-
liales planas y estroma periductal hialinizado. La
fase intermedia presenta una combinación de las
anteriores. Ocasionalmente se aprecia ectasia ductal,
metaplasia apocrina o escamosa. Un aumento sólo
de la cantidad de tejido adiposo puede ser llamado
seudoginecomastia lipomatosa. En la ginecomas-
tia inducida por terapia antiandrogénica, y no en el
carcinoma de mama, puede haber fuerte positividad
focal al antígeno prostático específico por inmuno-
histoquímica en el epitelio normal o hiperplásico.
Estos hallazgos no deben ser malinterpreta-
dos como metástasis de carcinoma prostático.114
En
la ginecomastia no existe elevación significativa de
los receptores de estrógeno y progesterona.115,116
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