5 epilepsia-2016

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
4. EPILEPSIA y SINDROMES
EPILÉTICOS
Diagnóstico y Manejo

“ … he conocido a muchas personas que durante el sueños gimen y
lloran , algunos en un estado de sofocación, otros saltan y salen
corriendo por la puerta , privados de la razón hasta que despiertan, y
tiempo después están bien y tan racionales como antes, aunque se
hallan pálidos y débiles , y esto no ocurrirá una sola vez, si no
frecuentemente”.
Hipócrates(460-377a.C.)
“epilambaneim”( griego) : coger por sorpresa
Epi: “sobre , encima de” , lepsis: “coger, tomar, agarrar”
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2

EPILEPSIA - Definición
“Una afección crónica de etiología diversa, caracterizada
por crisis recurrentes , debidas a una descarga excesiva
de las neuronas cerebrales ( crisis epilépticas ),
asociadas a manifestaciones clínicas y paraclínicas”
OMS -1973 / Hugling Jackson (1873)
•Jackson: “descarga de diversos grados de intensidad, en diversas
patologías, en todas las edades, en diversas circunstancias”. Da
énfasis a la descripción clínica de la crisis
“ Condición caracterizada por crisis epilépticas
recurrentes ( dos o más ) no provocadas por alguna
causa inmediatamente identificable” Comisión de
Epidemiología y Pronóstico- ILAE.

CRISIS EPILÉTICA- Definición
“ Crisis cerebral consecuencia de una descarga
neuronal excesiva ”
Diccionario de epilepsia OMS
“ Manifestación clínica originada por una
descarga excesiva de neuronas a nivel
cerebral. Esta consiste en fenómenos
anormales de inicio brusco y transitorios que
incluyen alteraciones de la conciencia, motora ,
sensitiva, sensorial , autonómica, psicológica,
que son percibidos por el paciente o un
observador, de carácter repetitivo y patrón
estereotipado ”
Comisión de Epidemiología y Pronóstico- ILAE.

SINDROME EPILÉTICO:
“ Trastorno cerebral
caracterizado por un
conjunto de síntomas y
signos que se presentan
habitualmente de manera
conjunta y que pueden
tener etiologías diversas”
Comisión de Epidemiología y
Pronóstico- ILAE.
• CRONICO
• PAROXISTICO
• SIGNOS Y
SÍNTOMAS
• BREVE
• ESTEREOTIPADO
5

Estado epiléptico: “trastorno caracterizado por crisis convulsivas
epiléptica suficientemente prolongada o repetida a intervalos
suficientemente breves como para provocar una afección
epiléptica duradera”.
 Actividad epiléptica continua durante ≥ 30’ , o 2 o más crisis
epilépticas secuenciales repetidas en un plazo de 30’, sin
recuperar la conciencia entre una y otra.( America’s Working
Group,1993).
 Otros expertos: actividad convulsiva durante más de 5’, o si se
ha producido por lo menos 2 crisis convulsivas durante 5’, sin
recuperar la conciencia.
 Incidencia:50/100,000 h., Mortalidad 22%. Debut: 50%,
Sintomáticos: mas del 50%.
Epilepsia y embarazo:
puede usar ACO que no tengan interacción con FAE
(PHT,CBZ,PB,OXC,TPM). Programar la gestación cuando las
crisis están controladas, interrumpir medicación 6 meses antes,
monoterapia, evitar VAP y CBZ.

EPILEPSIA - Epidemiología
Incidencia : 26 – 230 / 100,000 h / año
( 35-50 /100, 000 )
Ecuador, Tanzania ,Chile, Inglaterra
Prevalencia: 2,6 – 57 / 1,000 h.
5 – 8 / 1,000 h.)
EEUU, Panamá ,
Porcón (Perú ) 20 /1000 h. (1989)
Incidencia Acumulada:
- Riesgo de Ep: hasta 20 a. 1%
- Riesgo de Ep: hasta 75 a. 3%

7-10%
Crisis
Epilépticas
EPILEPSIA – Epidemiología
0,5-1%
Epilepsia
Riesgo de
epilepsia:3%
French JA and Pedley TA:Initial management of epilepsy.NEJM 359:166-176,2008.

EPILEPSIA - Epidemiología
Ocurrencia de crisis según edad

EPILEPSIA - Antecedentes
 Enfermedad o mal sagrado: griegos
 Signo de mal augurio: romanos, “mal comicial”
 Padecimiento contagioso: Edad Media
 Causa amoral: Edad Moderna
 Enf. hereditario-degenerativa: S. XIX , XX
 Avances no aclaran fisiopatología: Actualmente,
oscurantismo, discriminación ,estigmatización

EPILEPSIA –Personajes Célebres
Nicolo Paganini
(1782-1840)
George Handel
(1685-1759)
Vicente Van Gogh
(1853-1890)
11

Piort Tchaikovsky
( 1840 – 1893 )
Ludwing van Beethoven
( 1770 -1827 )
12

EPILEPSIA – Personajes Célebres
Dante Aligieri
( 1265- 1321) Walter Scott
1771-1832
Fedor Dostoyesvky
( 1821- 1881 )
13

Lewis Carroll
(1832-1898)
Agatha Christie
(1891- 1976 )
León Tolstoy
( 1828-1910 )
14

Alejandro Magno
( 356 – 323 a.C. )
Julio César
( 100 – 44 a.C.) Napoleón Bonaparte
( 1769 - 1821 )
15

Dr. Juan C. Salazar Pajares 16Alfred Nobel
( 1833- 1896 )
Isaac Newton
( 1643 – 1727)

EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN
I. CRISIS PARCIALES Sintomáticas
1.Parciales simples (S/C): motoras, somatosensitivas, sensoriales , autonómicas , mixtas
2. Parciales complejas (C/C): cognitivas, afectivas, psicosensorial, psicomotora, mixtas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas
 De inicio focal, características clínicas y EEG inician en una región encefálica unilateral.
 Las manifestaciones dependen del área afectada , mientras más restringida el área afectada ,los
síntomas son más limitados y es menos probable la pérdida de conciencia. Tienen auras definidas.
 Se pueden diseminar a áreas adyacentes y contralaterales, Secundariamente generalizada.
II. CRISIS GENERALIZADAS Idiopáticas
1. Petit Mal : Ausencias, atónicas, akinéticas
2. Gran Mal : tónico-clónicas , tónica
3. Clónica ( mioclónica )
 Se originan en ambos hemisferios cerebrales a la vez.
 Generalmente predisposición genética, antes de los 20 años, y no se asocian a auras definidas
III. CRISIS NO CLASIFICADAS ILAE- 1970

EPILEPSIA -CLASIFICACIÓN
I. CRISIS PARCIALES
1. Parciales simples (S/C): motora, versiva, sensitiva, sensorial,
vertiginosa, psíquica
2. Parciales complejas (C/C ): deterioro de conciencia,
automatismos, sensoriales, psíquicas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas
II. CRISIS GENERALIZADAS
1. Convulsivas/ no convulsivas
2. Tónico-clónicas , Tónicas, Atónicas, Clónicas, Ausencias ,
Mioclónicas, Espasmos Infantiles ( West)
III. CRISIS NO CLASIFICADAS
ILAE- 1981- Kioto

EPILEPSIA - Clasificación
1. Localización
2. Epilepsia y síndromes
Generalizados
3. Epilepsia y síndromes
Indeterminados
4. Síndromes Especiales
ILAE -1989 /2001
19

EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN
I. EPILEPSIA IDIOPÁTICA / CRIPTOGÉNICA ( G40.3)
II. EPILEPSIA SINTOMÁTICA (G40.1)
I. CRISIS GENERALIZADAS ( 30- 40% )
II. CRISIS PARCIALES ( 45- 65% )
III.NO CLASIFICABLES ( 8- 30% )
I. CRISIS DE INICIO TEMPRANO : < 20 a
II. CRISIS DE INICIO TARDÍO : > 20 a

EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
A. EPILEPSIA GENÉTICA
1. Generalizadas o parciales
2. Síndromes epilépticos
3. Epilepsias Idiopáticas
• Herencia poligénica en síndromes
epilépticos generalizados de
ocurrencia frecuente
• Herencia monogénica en síndromes
epilépticos focales de rara ocurrencia
Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)

B. EPILEPSIA ADQUIRIDA / SECUNDARIA
1.Generalizadas
2. Parciales c/s generalización
 Malformaciones del desarrollo
cortical cerebral
 Trauma encefálico
 Tumores cerebrales
 Infecciones del SNC
 ECV
 Enfermedades Degenerativas
 Otras
Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)
NEUROCISTICERCOSIS
22

Infarto
Demencia
Tumor
TEC
23

Heterotopias
Absceso Cerebral
Hematoma
Cisticercosis
24

EPILEPSIA -FISIOPATOLOGÍA
Se puede producir una descarga epiléptica:
1. ↓Mecanismos inhibidores gabaérgicos.
(GABA)
2. ↑Mecanismos excitadores mediados por
ácidos aspártico y glutámico
3. Alteración de la conducción
transmembrana de los iones sodio y
calcio.

Producto de
descarga neuronal
hipersincrónica
patológica

EPILEPSIA –FISIOPATOLOGÍA
Crisis epilépticas provocadas
1. Fármacos
a. Uso : antidepresivos, penicilina, etc.
b. Privación : sedantes, alcohol, drogas
2. Privación de sueño
3. Alteraciones metabólicas:
a. Hiponatremia,
b. Hipoglicemia, etc.
4. Fiebre : sólo en niños

EPILEPSIA - CLÍNICA
ANAMNESIS:
 Entrevistar posibles testigos
 Síntomas premonitores (crisis focales)
 Alteración de conciencia : amnesia de lo
ocurrido, interacción con entorno.
 Posibles desencadenantes
EXAMEN FÍSICO:
completo, buscar signos focales

EPILEPSIA - CLÍNICA
CRISIS EPILEPTICAS
1. PRE-CRÍSIS: “ Aura”
2. CRISIS
3. POST- CRISIS
precrisis → crisis → post-crisis
30

EPILEPSIA – Evolución clínica
SIMPLES
(c/s alteración de la conciencia)
FIN
COMPLEJAS
(con alteración de conciencia)
TCG SECUNDARIA
FIN
31

EPILEPSIA- Caso 1
Paciente varón de 16 años, presenta de
manera súbita pérdida de conocimiento,
con caída y grito inicial, se pone rígido ,
inmediatamente presenta crisis
convulsivas tónico clónicas
generalizadas, con hiperextensión de
cuello , supraversión ocular , mordedura
de lengua, sialorrea, relajación de
esfínter vesical , discreta cianosis
perioral. La crisis dura
aproximadamente 3 minutos y entra en
sueño profundo , para despertar después
de 5 minutos, en un estado confusional,
desorientado, con cefalea, nausea y
dolor muscular generalizado .
EEG: Paroxismos de Polipuntas y punta- ondas
 DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas TCG
 DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso
 DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático
 DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –
Tipo Gran Mal.

EPILEPSIA- Caso 1
Crisis Epiléptica
Generalizada
Tónico Clónica
“Tipo Gran Mal ”
Fedor Dostoyevsky

EPILEPSIA- Caso 2
NN., de 8 años de edad ,
que desde hace 1 año
presenta periodos breves
de mirada fija, no habla,
durante segundos ,menos
de un minuto ,y que
posteriormente sigue
realizando sus
actividades, ya sea
comiendo, escribiendo,
jugando, hablando. El
niño no se percata de los
sucedido.
Descargas paroxismales de espigas – ondas de 3 cps
 DX.SINDRÓMICO: crisis de ausencia
 DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso
 DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático
 DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –
Tipo Petit Mal.

EEEG durante una crisis de ausencia. El inicio de la convulsión ocurre dentro de los primeros 2 segundos de este
registro . (A) El patrón convulsivo es de punta-onda , de tres ciclos por segundo en todos los canales. (B) La
finalización de la convulsión es señalado por el retorno brusco a la línea de base.

EPILEPSIA- Caso 3
RM, de 18 años que presenta
parestesias en MSI y
hemicara izquierda ,
seguidas de movimientos
clónicos en los dedos de la
mano inicialmente , luego
aparecen movimientos
tónico clónicos , con
flexión y elevación del MSI
, e inmediatamente después
se observa movimientos
similares en el MII y en la
hemicara izquierda ;
durando la crisis
aproximadamente 3
minutos
36
EEG: Descargas de polipuntas focales en regiones fronto – parieto -temporales derechas
 DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas focales
 DX. TOPOGRÁFICO: lob. Frontal, parietal y
temporal derechos
 DX. ETIOLOGICO: secundario a I,V,Tu,Trauma…
 DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundaria .

EPILEPSIA- Caso 4
Crisis Epiléptica Parcial Compleja
TRP, de 38 años , presenta desde
hace varios años crisis
caracterizadas por mirada fija,
se torna extraño, frota la
manos, movimientos de
deglución y luego se saborea y
hace movimientos de chupeteo.
En ocasiones se manipula su
camisa durante unos minutos o
se desviste y se queda dormida .
En otras , ha presentado crisis
similares , pero con tendencia
a correr y salir de la casa .
Foco de espigas fronto-temporales
derechas
 DX.SINDRÓMICO: crisis parcial compleja
 DX. TOPOGRÁFICO: lob. temporal
 DX. ETIOLOGICO: secundario I,V,Tu,Tr….
 DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundaria
del lóbulo temporal o Psicomotora .

EEG interictal en un paciente con epilepsia del lóbulo temporal. Tenga en cuenta las ondas agudas en los canales 13-
15 y 20-22 aproximadamente 9 segundos en esta registro. Se observa una descarga epileptiforme típica temporal
anterior , que es muy sugestiva de una lesión epileptógena en el lóbulo temporal medial derecho (amígdala y
hipocampo).

EEG ictal (durante una convulsión) demuestra actividad repetitiva y rítmica en los canales 13-15, a 2 segundos (inicio
de la crisis) en este registro, con la evolución de la descarga en amplitud y ritmicidad. Para el sexto
segundo de este registro , hay descarga definida de ondas arrítmicas de 2 Hz , focalizadas en el derecho del lóbulo
temporal anterior.

EPILEPSIA- Caso 4
Crisis
Epileptica
Parcial
Compleja
Crisis Epilépticas
Parciales Complejas
Vicente Van Gogh
(1853-1890)
40
Campo de trigo con cuervos

EPILEPSIA- Caso 4
San Ignacio de Loyola
(1491 – 1556)
Santa Teresa de Jesús
(1515- 1582)
41

EPILEPSIA-EEG
SINDROME DE LENNOX GASTAUT SINDROME DE WEST
42

EPILEPSIA-diagnóstico
 ESENCIALMENTE CLÍNICO
 EXÁMENES AUXILIARES:
1. EEG
2. TAC / RMN
3. Prueba de Western Blot , en nuestro medio

TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
ANÁLISIS DE RIESGOS Y BENEFICIOS
1. Grado de certeza en el diagnóstico
 El diagnóstico es clínico esencialmente
 25% de DX son dudosos → 10% se confirman
2. Riesgos derivados de la recurrencia de las CE
 Agravamiento de CE , “fenómenos de kindling ”
 Riesgo de recurrencia (RR) - Estado Epiléptico (
1,7%)
 Riesgo de muerte o lesión física durante CE: es
mayor que en la población general
 Problemas sociales y psicológicos

3. Riesgo de recurrencia tras una primera CE no
provocada: es del 42% a los 2 años ( N > A ) IIb
4. Factores de riesgo de recurrencia ( RR )
 RR mayor en CE sintomáticas remotas / con alteraciones
epileptiformes EEG – 57% / 65% IIb
 En niños con RM / PCI riesgo es del 92-100%
 RR - Estado Convulsivo(EC)- CE sintomáticas 44%
 RR- EC si 1ra. CE fue Estado Convulsivo 21%

5. Eficacia de medicación para prevenir recurrencias:
 FAE reducen riesgo de recurrencia de CE a 2 años en
25% y en no tratados en riesgo de recurrencia es de
51%. Ib
6. Tratamiento altera la historia natural de la enfermedad
 La probabilidad de remisión en 2 años es la misma en
pacientes tratados tras su 1ra.CE y en los tratados tras
su 2da CE. Ib
7. Efectos adversos de la medicación
 Con monoterapia – efectos adversos 21-30%, solo
llegan a suspender 9-20 %

RECOMENDACIONES
 No iniciar Tto. sistemático AE tras la 1ra. crisis A
 Personalizar inicio de Tto: paciente, riesgos A
 Iniciar Tto. AE tras 1ra.CE sintomática remota / con
anomalías epileptiformes en EEG B
 Debe iniciarse tratamiento tras una 2da. CE el
riesgo de una 3ra CE a los 5 años es alto ( 73%)
 Tratamiento en: crisis de ausencia, mioclonias ,
espasmos infantiles.

TRATAMIENTO - Suspención
 La supresión de tto. aumenta RR de CE Ib
 RR a 2 a. - con tto. 22% / Suspensión tto. es de 41%
 Pac. sin CE > 2 a. /susp. tto. RR a 2 a. es 29% IIb
 Factores RR tras suspender tto.: CE tardías, inicio en adolescencia, más
de 1 FAE, EEG anormal y crisis sintomática remota, CETCG, CEPSG,
EMJ IIb
 Mayor RR si periodo libre de CE < 2años Ia
 Después de recurrencia- Probabilidad de remisión a 2 a. es igual en
los que suspendieron , a los que tuvieron seguir tto. Ib
 No evidencia que la suspensión prolongada de tto. ↓ RR
 Retirar FAE lentamente, en 6 meses, después de 2- 4 a. sin CE A
 No continuar indefinidamente el tratamiento A

TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos
Factores dependientes del FAE
FAE CLÁSICOS
 ACIDO VALPROICO VPA
 BENZODIAZEPINAS CZP, CLB, DZP
 CARBAMAZEPINA CBZ
 FENITOINA PHT
 FENOBARBITAL PB

FAE últimos
 GABAPENTINA GBP
 LAMOTRIGINA LTG
 OXCARBAZEPINA OXC
 TIAGABINA TGB
 TOPIRAMATO TPM
 VIGABATRINA VGB
 ZONISAMIDA

 Mecanismos son parcialmente conocidos
 Bloqueo de canales de sodio y potenciación GABA
 Mecanismo de Acción no es factor para elección
 Si se usa 2 fármacos tratar de combinar FAE con
mecanismos de acción que no se superpongan
 Algunos FAE pueden empeorar las crisis
 Algunos FAE son más efectivos que otros: VPA en
la EMJ y la VGP en los espasmos infantiles.

 El medicamento elegido de debe ser de acuerdo al
tipo de crisis , tipo de paciente.
 La politerapia puede aumentar la neurotoxicidad y
producir interacciones medicamentosas negativas
 Neurotoxicidad es aditiva: en la esfera cognitiva
 Toxicidad : efecto de dosis, idiosincrásica,
teratogénica.

MECANISMOS DE ACCIÓN DE FAE
Bloqueo Canales
Na
Bloqueo Canales
Ca
Potenciación
GABA
Antagonismo
Glutámico
VPA ++ + ++ +
BZP + / + +++
CBZ +++ + +
PTH +++ / + +
PB ++ / + ++ ++
GBP + ++ +
LTG +++ +
OXC +++ / + +
TGB +++
TPM ++ ++ ++
VGB +++

FARMACOCINÉTICA DE FAE
BIODISPO
ORAL %
UNION
P.P. %
METABO
LISMO %
METABOLI
TOS ACT.
EZ.
IMPLICA
SEMIVIDA
( h )
VPA > 90 80- 95 > 95 SI 5- 20
BZP > 90 80- 90 > 95 SI / No +++ 20- 40
CBZ 72 - 96 70- 80 > 95 SI + 12- 17
PTH 80- 100 85- 93 > 95 No + 6- 12
PB 70- 90 45- 50 75 No ++ 90- 100
GBP 55- 65* < 5 0 − ++ 5- 7
LTG > 95 < 55 < 95 No 25- 30
OXC 40 < 80 No 7- 11
TGB < 89 < 96 > 95 No +++ 7- 9
TPM < 80 13- 17 < 20 No ++ < 21
VGB 80- 90 < 5 0 − +++ 5- 7
54

REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE
VPA
Intolerancia digestiva, ↑ peso, alopesia, pancreatitis, hepatitis, trombocitopenia , TTG
BZP hipotonía muscular
CBZ Exantema *, Hipersensibilidad, intolerancia digestiva, hiponatremia, TTG
PTH Hiperplasia gingival, hipertricosis, LES, exantema *, Hipersensibilidad FAE , TTG
PB Exantema *, Hipersensibilidad FAE, ↓ libido , contractura Dupuytren, TTG
GBP Aumento de peso, exantema, intolerancia digestiva
LTG Exantema * , Hipersensibilidad a los FAE
OXC Exantema * , hiponatremia
TGB Dolor abdominal
TPM ↓ peso, cálculos renales , miopatía, glaucoma
VGB Reducción de campo visual

REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE

TRATAMIENTO-DOSIS
 VAP: 750 – 3000 mg /d
 20- 60 mg /kg/d ( 10 – 20 mcg %)
 CBZ : 600 – 1 400 mg /d ( 6 – 12 mcg %)
 20 -30 mg/ kg/d
 PHT : 300 – 400 mg/ d ( 10 – 20 mcg %)
 5 -7 mg/ kg
 PB : 60- 160 mg/d
 3 -5 mg/kg /d ( 15 - 40 mcg %)

 CZP : 1.5 – 6.0 mg ( 0.03 mcg / ml)
 0.01 -0.2 mg /kg
 CLB: 1 -3 mg/ kg /d

TRATAMIENTO-DOSIS
 LTG : 200 – 500 mg /d
 3-5 mg/kg/ d
 VGB : 2 -4 mg / d
 50 – 100 mg /kg / d
 OXC : 600- 2400 mg /d
 20 -30 mg / kg /d
 GBP : 900 – 4800 mg / d
 TPM : 200- 400 mg /d
 TGB : 12 – 56 mg /d

Factores dependientes del sujeto
1.EDAD:
 Cuidado en edades extremas, RN, prematuros, ancianos.
 Niños: metabolismo acelerado, dosis / kg
 Ancianos
2. SEXO:
 Reacciones adversas son más frecuentes en mujeres que en
varones( LTG, TPM )
 Interacción con anticonceptivos ( No: GBP, TGB, LTG, VGB
,VAP)
 Embarazo: teratogenicidad
3. ENFERMEDAD ASOCIADA::insuficiencia Renal, hepática

TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL ADULTO
PRIMER FAE – MONOTERAPIA
 Iniciar siempre con Monoterapia B
 Falla FAE , 2da monoterapia C
 Mejoría es parcial con un FAE , bi- terapia C
 Falla 2da. Monoterapia, usar bi-terapia C
CRISIS PARCIAL y SEC. GENERALIZADAS:
- CBZ, GBP, LTG , OXC , TPM, VAP son de primera elección en
monoterapia A
- LTG y OXC = CBZ , pero mejor tolerados Ib

TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL
ADULTO
CRISIS GENERALIZADAS
1. Crisis tónico- clónicas generalizadas:
 VAP , LTG y TMP: primera línea A
 CBZ , OXC : alternativa A
2. Epilepsia Mioclónica:
 VAP : elección A
 LTG y TPM : alternativa A
 CLB , CLZ : coadyubante – politerapia C
3. Ausencia :
 VAP , LTG A
4.Epilepsia catamenial
 CLB : 20 -30 mg / día /10 d ; Acetazolamida I b

TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL NIÑO
 Sind. epilépticos neonatales : PB C
 Sind. de West : VGB , ACTH C
 EM del lactante y niño : VAP , CZP C
 Síndrome Lennox Gastaut: VAP, LTG, TPM C
 Ausencia : VAP , LTG A
 Epilepsias generalizadas idiopáticas: VAP, LTG C
 Epilepsias parciales idiopáticas :
 GBP CBZ OXC A
 VAP C

TRATAMIENTO EPILEPSIAS
Politerapia Racional
- No asociar más de dos FAE ( max: 3)
- Asociar FAE con mecanismo acción ≠
- FAE espectro similar – potenciar
- Evitar FAE con interacciones
- FAE con efectos adversos similares
- Recordar que Monoterapia es mejor B

TRATAMIENTO EPILEPSIAS
Combinaciones de FAE
Eficacia
probada
Eficacia
Probable
Eficacia
Dudosa/ nula
VAP + CBZ CBZ+ TPM CBZ + LTG
VAP + ESM CBZ + PTH CBZ + PTH
VAP + LTG LTG + TPM LTG + PTH
VAP + PTH PB + TPM
CBZ + VGB
PTH + PB

TRATAMIENTO- CASOS ESPECIALES
- Mujeres con CE , pueden usar ACO y FAE: VAP,
acetazolamida, BZD, GBP, LTG, TGB, VGT
- Embarazo: no usar VAP , CBZ / ácido fólico
- Cardiopatía: GBP, LTG , TGB, TPM , VAP
- Nefropatía: CBZ , CLB , CZP , PTH, TGB, VAP
- Hepatopatía: GBP , OXC , TPM
- Porfiria: OXC , GBP, PB
- Anciano: ajustar las dosis.

TRATAMIENTO- CASOS AGUDOS
CRISIS SINTOMÁTICAS
 TUMORES: no se recomienda tto. Profiláctico B
 ECV: uso de FAE en etapa aguda hemorragias C
 TEC: usar CBZ , PHT I a
 CE por medio de contraste: diazepan I a
 Deprivasión OH : benzodiacepinas II
 Eclampsia : sulfato de magnesio I a
 Status convulsivo: lorazepan , VAP I b
 Profilaxis de crisis febriles: PB ,VAP I a

EPILEPSIA- Pronóstico
 El 70 % de casos mejoran con
el Tratamiento
 El 30 % de casos no controlan
adecuadamente las crisis a pesar
de seguir el tratamiento.

EPILEPSIA- Declaración de
Heidelberg ( Alemania- 1998)
1. Informar y educar a la sociedad
2. Eliminar todo tipo de discriminación
3. Ayudar a entender su enfermedad y llevar una
vida plena
4. Mejorar conocimientos de epilepsia-SALUD
5. Investigación en Epilepsia y Tratamiento.
6. Cooperación práctica de los gobiernos

EPILEPSIA- Manejo
"Digamos, desde ahora, que la epilepsia no es
una maldición, no es contagiosa, no provoca
locura, no es mortal, no se asocia
forzosamente ni a daño cerebral ni a retardo
mental y, sobre todo, que en la gran mayoría de
los casos puede ser controlada",
SIMÓN BRAILOWSKY
Enfermedad sagrada del cerebro , 1999

Por los principios a los
cuales servimos:
 Libertad de pensar
 Libertad de aprender
 Libertad de enseñar
Stephen Waxman
Gracias
70

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