Este documento describe la flora vaginal normal y algunas infecciones comunes como la vaginosis bacteriana y la vulvovaginitis por Candida. Describe la flora vaginal típica en diferentes etapas de la vida, los microorganismos involucrados en la vaginosis bacteriana y sus síntomas. También explica el diagnóstico, etiología y tratamiento de la vaginosis bacteriana y la vulvovaginitis por Candida.

2. Flora Normal
• Vaginal :
– En etapa Prepuberal: Cocos gram Positivos, enterobacterias
– Mujer adulta: Lactobacillus,Bacilos Gram (+); Gram (-) anaerobios
– Post menopausia: la flora Retorna a la de la infancia
Los lactobacillus son productores de peróxido de hidrógeno→ acido
láctico.
La acidez ayuda a inhibir el establecimiento de otras poblaciones de
bacterias en la zona, se produce un balance de la flora vaginal.

3. Vaginosis Bacteriana
• Infección vaginal • No es una
mas frecuente ETS
• Desequilibrio de la • No se conoce
• Edad reproductiva y
flora vaginal la forma
Mujeres embarazadas
normal exacta de
• Gardnerella contraerla
vaginalis

4. Manifestaciones clínicas
Secreción
vaginal Olor de Escaso
75% de los fluida amina prurito, ardor
casos es blanco-
asintomática grisácea, “olor a al orinar,
adherente y pescado” dispareunia
homogénea

5. Etiología
• De etiologia polimicrobiana
– Prevotella spp
– Mobiluncus
– Mycoplasma hominis
– Peptostreptococcus spp
– Gardnerella vaginalis
Bacilo anaerobio,
Inmóvil, no
gram variable,
Gardnerella vaginalis encapsulado,
Flora normal pero
Catalasa y oxidasa (-)
rezagada

6. Etiología y patogenia
Desplazamiento de
Trimetilamina =
la flora normal POLIAMIDAS
Olor a pescado
(lactobacillus)
Putresina(ornitina) Causa la
Gardnerella exfoliación de las
Cadaverina (lisina)
vaginalis células epiteliales
trimetilamina de la mucosa
vaginal
Toxina citotóxica Aminopeptidasas
que rompe las →aminoácidos →
células DIAMINAS
Proliferación de
Produce succinato
anaerobios

7. Vaginosis bacteriana
Factores de riesgo:
o Actividad sexual: pareja nueva o parejas múltiples.
o Ausencia de lactobacillus spp.
o Duchas vaginales.
o Deficiencias de micronutrientes durante la gestación.
o Utilización de DIU asociado a sangrado irregular.

8. Diagnóstico
• Criterios clínicos de Amsel
 Presencia de flujo vaginal fluido homogéneo
 Prueba de aminas positiva
 pH vaginal >4.5
 Presencia de células clave o guía en el examen microscópico

9. Diagnóstico
• Examen microscópico:
– Presencia de cocobacilos gram variables
– Respuesta leucocitaria escasa
– Lactobacilos ausentes

10. Tratamiento
• Antibióticos:
• Metronidazol 500 mg/12h VO 7 días
• Metronidazol monodosis 2g VO
• Metronidazol vaginal 0,75% al día 7 días (5g total)
• Clindamicina
• Abstinencia durante el tratamiento
• uso de preservativos por lo menos 2 semanas después
de usar el tratamiento
• Corregir factores de riesgo: evitar duchas vaginales,
usar ropa de algodón, evitar ropa ajustada

11. Vaginitis
• Proceso inflamatorio de la mucosa vaginal
• Los agentes responsables difieren de acuerdo al influjo
hormonal sobre el epitelio vaginal
• Pre-adolescentes: C. trachomatis, Streptococcus del
grupo A, Entre otros
• Mujeres en edad reproductiva: T. vaginalis, Candida Spp.

12. Vulvovaginitis candidiásica
Es en extremo frecuente, difundida y afecta a
todos los estratos sociales.
La clínica comprende prurito, ardor, irritación, dolor,
dispareunia, cambios de la secreción que se
acompaña de signos físicos típicos como eritema,
edema, excoriación y formación de pústulas
La leucorrea va de moderada (espesa como leche
cuajada) a a formaciones grumosas que
descienden por las paredes vaginales invadiendo
vulva y periné. NO HAY MAL OLOR

13. Vulvovaginitis candidiásica

14. Vulvovaginitis candidiásica
• Esporadica o infrecuente • Recurrente
• Intensidad leve a moderada • Candidiasis vulvovaginal
• Agente E: Candida albicans severa
• Mujeres inmunocompetentes • Agente E: diferente a C.
albicans
• Mujeres con diabtes No Cont.
Inmunosuprimidas , en
embarazo
CVV No complicada CVV complicada

15. Etiologia
• Candida spp Se conocen casi 200 especies
 Candida albicans (80-90% de casos), Candida glabrata (5-15%)
Esporas (forma resistente, de
extensión diseminación, y
transmisión)
Hongo dimorfo que
puede encontrase en
dos estados diferentes
Micelios (forma germinativa) tiene
capacidad invasora tisular

16. Etiología y patogenia
Adheridas no La invasión epitelial
Adhesión pueden penetrar el ocasiona la
epitelio! liberación de:
Germinación de las
Crucial para la Prostaglandinas,
esporas y el
supervivencia de las Bradikinina, entre
esporas desarrollo de hifas y otras
micelios
Receptor de
membrana + proteína De esta forma SI Inducen cambios
transm. de la m. puede invadir el inflamatorios a nivel
Micótica epitelio !! local
A través de proteasas Los estrógenos
Competencia con la capaces de destruir promueven también
flora vaginal proteínas el desarrollo de
micelio

17. Vulvovaginitis candidiásica
Factores predisponentes
 Relaciones sexuales: No se ha encontrado relación con el número de
compañeros sexuales, pero sí se relaciona con el contacto oral-genital.
 Embarazo
 Dosis elevadas de estrógenos (anticonceptivos orales de primera
generación). También se asocia con el uso de esponja contraceptiva
vaginal y dispositivo intrauterino.
 Cualquier alteración en los niveles de glucosa
 Uso de antimicrobianos de amplio espectro

18. Diagnostico
• Hallazgos clínicos: flujo vaginal, lesiones vulvovaginales
agregadas, PH es inferior a 4.5 y el test de aminas (-)
• Examen directo: (Examen en fresco)
• Recuento de leucocitos en flujo cervicovaginal:10 o más
PMN a 40X
• Cultivo: Agar dextrosa de Sabouraud, Agar Base Columbia.
– C. albicans produce colonias verdes, C.glabrata rosado oscuro
C.krusei rosado oscuro con bordes blancos; C.tropicalis azul oscuro
con halo púrpura

19. Tratamiento
• Tto No farmacológico: corregir factores predisponentes,
uso de ropa interior de algodón
• Tto farmacológico:
– Butoconazol 2% crema vaginal 5 gr. intravaginal por 3 días
– Clotrimazol 1% crema vaginal 5 gr. Intravaginal por 7 a 14 días
– Fluconazol 150 mg 1 tableta vía oral una sola vez

20. • Examen en fresco
Candida albicans microscopio con tinción de
Gram

22. ITS/ETS
Conjunto de entidades clínicas
infectocontagiosas agrupadas por
tener en común la misma vía de
transmisión.
Se transmiten durante el coito, por
medio del sexo anal, oral o por el
contacto directo con la piel.

23. Clasificación etiológica de las ITS
• sifilis
• Gonorrea
Bacterias • Chancro blando
• Chlamydia
trachomatis
• Herpes genital
• Papilomavirus
Virus (VPH)
• VIH/ SIDA
• Hepatitis B
protozoari
os • Tricomoniasis

24. Gonorrea (Neisseria gonorrhoeae)
Es una de las enfermedades de transmisión sexual mas comunes causada
por la bacteria Neisseria gonorrhoeae.
Galeno →130 a.C. acuñó el término gonorrea → “salida de flujo o semilla”
Albert Neisser (1879) → Micrococcus gonorrhoeae
El aislamiento in vitro → en 1882 por Leistikow y Loeffler
Trevisan 1885 → nombre definitivo de Neisseria gonorrhoeae

25. Gonorrea (Neisseria gonorrhoeae)
ETS Epitelio cilíndrico o columnar
Los gonococos infectan las mucosas de las vías
genitales, el recto y la faringe.
En el hombre suele En la mujer la infección primaria
ocurrir uretritis sucede en el endocérvix → la
uretra, la vagina → puede
progresar hasta las trompas
uterinas y producir salpingitis con
fibrosis

26. Signos y síntomas
Manifestaciones genitales:
- Los síntomas en hombres incluyen:
Ardor o
Dolor o
picazón Sensación Hinchazón
Secreción hinchazón
alrededor de ardor al y dolor
uretral de los
del meato orinar peneano
testículos
urinario

27. • Manifestaciones genitales en mujeres incluyen:
secreciones
Sensación de anormales de Sangrado
Dolor durante
dolor y ardor la vagina, o un vaginal entre
el coito
al orinar aumento de las periodos
mismas
- Prurito anal, tenesmo - Sangrado y Dolor en
Infección anorrectal
rectal, secreción la defecación
enrojecimiento
Infección faríngeo y
Asintomática
orofaríngea discretas molestias
localizadas.

28. Epidemiologia
Agente infeccioso
• Neisseria gonorrhoeae, el gonococo
Distribución
• Mundial
• Adolescentes y adultos jóvenes
• Alta Incidencia en bajos estratos socioeconómicos
Reservorio
• Exclusiva de los humanos
P. Incubación
• Generalmente de 2 a 7 dias.
P. Transmisibilidad
• Puede durar meses si no se trata

29. Agente causal
Individuales =
Diplococo gram granos de café
negativo En parejas = lados
adyacentes
aplanados
Inmóviles, no
encapsulado, oxidasa y
catalasa (+)
Aerobios y anaerobios
Neisseria gonorrhoeae facultativos
No flagelado, no forma
esporas
Autolisis→ aire del
ambiente, desecación,
rayos UV

30. Patogenia
N. gonorrhoeae se adhiere a las células mucosas, penetra y se multiplica,
después pasa al espacio subepitelial para producir la infección
Pueden modificarlas
Incrementan la adhesión a las
Pilis o fimbrias→pilina células hospederas y la
resistencia a la fagocitosis
Unidad infecciosa
Adherencia dentro de las
Proteina II (OPA) colonias y a las celulas
hospederas
Proteina I (POR) Trímeros→ poros de Serotipificación
superficie Resistencia al suero

31. Patogenia
Los componentes tóxicos de la membrana
externa son importantes factores de virulencia
Lípido A
La endotoxina causa la destrucción de las células de los tejidos y
probablemente es la responsable de la necrosis celular y de la
inflamación que se produce durante la infección

32. Diagnóstico
1. Visualización de
diplococos gram
negativos
intraleucocitarios
en frotis de
exudado uretral
después de la
Tinción de Gram.
2. Cultivo de Thayer
– Martin
modificado.

33. Prevención y tratamiento
Tratamiento de primera eleccion es la Ceftriaxona 125 mg/IM
una sola dosis
Alternativa: Ciprofloxacina (no usar en embarazadas) 500 mg/vo
dosis única o Cefixima 400 mg/vo dosis única o Espectinomicina
2 g/im dosis única.
• Inicie tempranamente el tratamiento de toda ETS
• Utilice siempre y correctamente condones que sean de látex durante
el sexo vaginal, anal y oral con penetración.
• Evite todo contacto sexual hasta haber completado el tratamiento

34. SÍFILIS
Enfermedad
de
Clínicamente: La transmisión ocurre:
transmisión
sexual
Se caracteriza por Relaciones
A través de A través
Causada por el episodios de sexuales
la placenta del canal
Treponema enfermedad activa, vaginales,
(sífilis del parto
pallidum interrumpidos por anales u
congénita) (connatal)
lapsos de latencia orales

35. Síntomas
“La gran imitadora”
Muchas personas que tienen sífilis no presentan síntomas durante años
Fase tardía o terciaria
Fase de latencia
Fase secundaria
Fase primaria
Fase inicial

36. Síntomas
Desaparece sin
Fase primaria de incubación 6 semanas
Periodo
3-
De 10 a 90 días
tratamiento
DX: observación
En el sitio de de espiroquetas
Chancro
infección aisladas del
chancro con
micro. de campo
oscuro y con
Es firme, redondo prueba serológica
Lesión ulcerada pequeño e
de bordes elevados indoloro +
adenopatia

37. Síntomas
Fiebre,
Palma de manos y
Fase secundaria inflamación de
planta de pies
ganglios
Erupciones en Puntos rugosos, Perdida de peso,
piel y lesiones en rojos o marrón dolor muscular,
mucosas rojizo fatiga
“Primera Cuando el DX. Prueba de Ac
floración”→ chancro se esta fluorescente,
Roséola sifilítica curando serologia

38. Síntomas
Fase de latencia Latencia
Desaparición de los tardía: >1
síntomas año de
evolución
Latencia
temprana: < 1
año de
evolución

39. Síntomas
FASE TERCIARIA O TARDIA
Puede aparecer de 10-20 años, rara
transmisibilidad, Hipersensibilidad retardada
La sífilis avanza para afectar órganos internos =
cerebro, nervios, vasos sanguíneos, corazón,
ojos, riñón, etc.
Dificultad para coordinar movimientos
musculares, parálisis, entumecimiento, ceguera
gradual y demencia

40. Síntomas
Nódulos indoloros,
eritematoso, de
Sífilis Gomatosa consistencia elástica
por acumulación de
tejido necrótico.
Dilatación y
Sífilis debilitamiento de la
Sífilis tardía o terciaria cardiovascular Aorta, Insuficiencia
Valvular Aortica
En el 5 % de los casos
no tratados, Neurosifilis
Neurosifilis Meningo-vascular o
Neurosifilis
Parenquimatosa.

41. SIFILIS

43. Epidemiologia
Se adquiere por contacto sexual, transmisión vertical, transfusión
de sangre fresca e inoculación directa
Un paciente es más contagioso al inicio de la enfermedad, luego
disminuye gradualmente hasta desaparecer el potencial infectante
a los cuatro años
Distribución mundial; varia por migraciones, guerra y
comportamiento economico
Según la OMS existen 12 millones de nuevos casos cada año

44. Agente causal
Treponema pallidum
Espiroqueta móvil → “hilo
que gira”
Diámetro de 0.1 a 0.4 micras
Longitud de 5 a 20 micras
Extremos afilados
Flagelos periplasmáticos

45. Agente causal
Son microaerófílos
No cultivable
Poseen movilidad, con tres
tipos de movimientos:
Traslación : movimiento
rápido, siguiendo su eje
mayor.
Lateral: movimiento en onda.
En espiral: movimiento lento
alrededor de su eje central.

46. Agente causal
Es muy sensible a la
acción de los jabones,
antisépticos comunes,
desecación y calor.
Patógeno humano
estricto, infecta al hombre
en forma natural y en
forma experimental al
conejo y al mono.
Muere a temperaturas
mayores de 42°C

47. Patogenia
El Treponema pallidum se introduce al organismo a través de la
mas mínima solución de continuidad en el tegumento.
Se unen Tp155 y Tp483 a la
Resiste la acción
fibronectina. Tp751 = laminina
fagocitaria
Enzimas y capacidad de “cubrirse”
Cápsula de mucopolisacaridos
Proteinas de baja inmunogenicidad Tpn47

48. Patogenia
Activa multiplicación local
Se disemina por el torrente
→ infiltración de células del
sanguíneo y linfático
sistema inmune
metaloproteinasa MMP-1→ Se une al epitelio vascular;
degrada el colageno y las pasa al perivascular
uniones endoteliales
inhibición del aporte Se reactivan los que
sanguíneo, necrosis y están en los ganglios
ulceración → Chancro
Tpn47

49. Patogenia
Activa multiplicación → intensa bacteriemia
que deriva en las lesiones multiorgánicas
No se elimina-
TPK – Fase de
latencia
T. Pallidum permanece en escasa cantidad a
nivel de Ganglios Linfáticos, Bazo e Hígado.
Hipersensibilidad tipo IV

50. Diagnóstico
Pruebas No Pruebas
Ultramicroscopia
Treponémicas Treponémicas
RPR y VDRL FTA ABS (método
Exudado de lesiones
(Venereal Diseases de absorción de los
húmedas se observa
Research Ac treponémicos
el treponema
Laboratory) fluorescentes)
Anticuerpos
sífilis primaria. inespecíficos Microhemaglutina-
(reagina) ción
Anticuerpos Anti-
Sífilis secundaria Treponémicos
Específicos (tipo Ig
M)

51. Tratamiento
Penicilina G benzatínica 2,4 millones U/im
dosis única.
En no embarazadas con alergia a la
penicilina: Doxiciclina 100 mg/vo c/12 h por
15 dias o Tetraciclina 500 mg/vo 4/dia x 14
dias
Embarazadas alérgicas a penicilina:
Eritromicina 500 mg/vo c/6 h por 15 d.

52. Chancroide (chancro blando)
Haemophillus
ducreyi, el bacilo de
Ducrey
Enfermedad
Relacionada con
ulcerosa aguda de
la falta de higiene
transmisión
adecuada
sexual

53. Epidemiologia
Distribución Transmisión ↑ capacidad de
• Frecuente en áreas infección
•Por contacto sexual,
tropicales y subtropicales ↓patogenicidad
lesiones pre-existentes
• > En africa, asia y •Pus de los bubones •Factor de riesgo
latinoamerica •Auto-inoculación para VIH
• Edad entre 20 y 40 años •Dura hasta que • No confiere
• Hombres no circuncidados cicatrice el chancro inmunidad

54. Manifestaciones clínicas
• Periodo de incubación entre 3 y 7 días
• Inicia como una pápula blanda rodeada por un área de
eritema
• Después de 24 a 48 horas la lesión se torna pustulosa, erosiva
y ulcerada
• Ulcera cubierta por un exudado necrótico amarillo-grisáceo
y base con tejido de granulación
• Ulceras DOLOROSAS, no induradas, irregular
• Linfadenopatía regional inflamatoria grande y dolorosa
(BUBON)

55. Manifestaciones clínicas
• Una sola ulcera
• En prepucio, cabeza del pene,
Hombres cuerpo del pene, surco
balanoprepucial
• 4 o mas ulceras
• En labios mayores
Mujeres • “Ulceras besadoras”

56. Chancroide

57. Agente casual
Bacilo gram negativo
Microorganismo pequeño (0,5 × 1,5 µm)
Anaerobio facultativo
Inmóvil, no forma esporas
Escasa actividad bioquímica distintiva
Reduce nitratos
Requiere hemina para su desarrollo
Catalasa (-); oxidasa (+) indol(-)
No fermentador de azucares (sacarosa y lactosa)
Crece en agar chocolate
Reservorio
exclusivamente humano

58. Patogenia
Solución de continuidad en piel y
mucosas→ Tamaño inóculo de 10^4
UFC
Adherencia del Producción de Resiste los
microorganismo en toxinas (Toxina mecanismos de
la superficie epitelial dilatante citolitica) defensa del huésped
Áreas de necrosis tisular, de neovascularización e infiltrado
inflamatorio formado por neutrófilos, macrófagos perivasculares y
superficiales con linfocitos
Mecanismo no
esta aclarado

59. Diagnóstico
Hallazgos clínicos
Aislamiento de H. ducreyi de la úlcera genital o del
material obtenido de la adenopatía inguinal:
Tinción de gram: cocobacilos gramnegativos dispuestos en
pequeños conglomerados o en cadenas paralelas “bancos de peces”
Cultivo de H. ducreyi : colonias pequeñas, no mucosas,
semiopacas o translúcidas, de color amarillento-grisáceo, que
permanecen intactas cuando son empujadas a través de la superficie
de la placa de agar
PCR

61. Tratamiento
Mantener las lesiones ulcerosas limpias
Punción aspirativa de los ganglios linfáticos fluctuantes
Antibióticos:
Azitromicina 1g/vo, unica dosis
Ciprofloxaxina 500 mg vo, dos veces al día x tres días
Eritromicina 500 mg vo, 4 veces al día x siete días
Tratar a las parejas que hayan tenido contacto sexual durante
los 10 días anteriores al inicio de síntomas

62. Linfogranuloma venéreo
Agente infeccioso
• Chlamydia trachomatis
Transmisión
• Relaciones sexuales
Principal factor de anales, vaginales y
riesgo es ser VIH orales
positivo. • Contacto con lesiones
abiertas
Reservorio Distribución
• Seres humanos • Mundial, con focos
• Más común en hombres endémicos en países
que en mujeres tropicales y subtropicales

63. Manifestaciones clínicas
Periodo de incubacion de 3 dias a 3
semanas (12 dias)
Papula no indurada
Estadío primario o úlcera cutánea de base
indurada y bordes elevados
LGV linfadenopatía regional
inflamatoria dolorosa
Estadío secundario (bubón). Unilateral o
(2-6 semanas) bilateral. Ganglios
inguinales y femorales/
iliacos y obturador
Estadío terciario fibrosis y drenaje linfático
anormal y fístulas.

65. Agente causal
Chlamydia trachomatis
Bacteria
Chlamys intracelular
“manto obligada, de
alrededor de morfología
los hombros” esférica u
ovalada
Aerobias
Inmóviles. Uretritis,
Patógenas del cervicitis, EPI
ser humano

66. Agente causal
Chlamydia trachomatis
Existen 15 serotipos:
Serotipos A a C:
conjuntivitis crónica
(endémicos en Asia y África)
Serotipos D a K: infección
urogenital
Serotipos L1, L2 y L3 :
Linfogranuloma venéreo

67. Chlamydia trachomatis
Cuerpo elemental Cuerpo reticulado
•Partícula infectante
•Diámetro es de 0.6 a 1.0
•Resistente a factores
μm
ambientales
•Tienen actividad
•Diâmetro de 0.2 a 0.4 μm
metabólica
•ADN y ARN.
•Se multiplican dentro de
•Antígenos especie-
las vacuolas formadas por
específicos que inducen la
endocitosis
fagocitosis
•Carecen de ciclo de Krebs
•Carece de peptidoglucano

68. Ciclo de vida de la chlamydia

69. Diagnóstico
Cultivos celulares:
células mcCoy (fibroblastos de raton)
Examen celulas de ovario de hamster
microscópico directo saco vitelino de huevo pollo embrionado
Detección de las
inclusiones típicas de la
infección
Tinción de Giemsa Microinmunofluorescencia
inmunofluorescencia directa ligada a
anticuerpos monoclonales
PCR

70. Tratamiento
Esquemas recomendados
Doxiciclina 100 mg VO, dos veces al día x 14 días
Eritromicina 500 mg VO, 4 veces al día x 14 días
Esquema alternativo
Tetraciclina
Punción y aspiración de los bubones a través de la
piel intacta