Este documento describe las infecciones oportunistas en personas con VIH, con énfasis en la toxoplasmosis. Explica el ciclo de vida del parásito Toxoplasma gondii, las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis en personas con SIDA como la encefalitis y la retinitis, y las pautas para el diagnóstico, tratamiento y prevención de recurrencias de esta infección.

1. +
Infecciones
oportunistas en
personas con VIH
Dra. Celina Miranda

2. + Objetivo:Conocer las pautas para la
prevención de infecciones oportunistas
(I.O.) y el inicio de la profilaxis
primaria y secundaria y la suspensión
de las mismas.

3. INFECCIONES OPORTUNISTAS (IO)
 Son aquellas afecciones que son mas frecuentes o severas
debido a la inmunodepresión de la persona.
 Constituyen la principal causa de morbilidad y mortalidad en la
población que vive con VIH.
 A comienzos de los 90, el uso de quimioprofilaxis, inmunizaciones
y mejor manejo de estas entidades logró mejorar la calidad de
vida y prolongar la sobrevida en esta población.
 Pero recién a mediados de los 90, con el uso ampliado de terapia
antirretroviral de alta eficacia (HAART-TARGA) se consiguió una
influencia mas profunda en estas variables… en aquellos países
en la cual están disponibles en forma universal.

4. + Eventos definitorios de SIDA (1993)
 Candidiasis bronquial, pulmonar
 Candidiasis esofágica
 Ca. C. U. invasivo
 Coccidioidomicosis diseminada
 Cryptococosis extrapulmonar
 Cryptosporidiasis intest. crónica
 Enfermedad por CMV
 Encefalopatía relacionada VIH
 VHS crónico o bronquitis, neumonitis o
esofagitis
 Histoplasmosis diseminada
 Isosporiasis intest. crónica
 Sarcoma de Kaposi
 Linfoma de Burkitt
 Linfoma primario de cerebro
 Linfoma inmunoblástico
 MAC o M. kansasi, diseminada
 M. tb en cualquier sitio
 Otras mycobacterias
 Neumonía por P. jiroveci
 Neumonía recurrente
 Salmonella, septicemia recurrente
 Toxoplasmosis cerebral
 Sd. de desgaste por VIH (wasting)

5. CLASIFICACION DE VIH-SIDA
VIGILANCIA CASOS PARA ADULTOS Y ADOLESCENTES
(CDC 1993)
A B C
Categoría CD4 Asintomático Sintomático* Indicador de
Infec. aguda (no A o C) SIDA
> 500/mm3 A1 B1 C1
200-499/mm3 A2 B2 C2
< 200/mm3 A3 B3 C3
5
* muguet oral, candidiasis vaginal persistente, displasia cervical, fiebre-diarrea
de >1mes, leucoplasia vellosa, zoster (2 episodios o >1 dermatoma), PTI, PID
NO TOMA EN CUENTA LA CARGA VIRAL

6. Eventos definitorios de SIDA
0
100
200
300
400
500
7 8 9 10
Tiempo de infección por VIH (años)
CD4
(cél/mm3)
Infs. bacterianas
Candidiasis oral
P. carinii
Toxoplasma
Criptococo
CMV
Micobacterias
Linfomas

7. Infecciones Oportunistas en la era
del TAE
Relación entre el recuento de linfocitos CD4 y las complicaciones del SIDA
Nivel de CD4 Complicación
>500/mm3 Linfadenopatía general persistente
Vaginitis candidiásica
Sindrome de Guillen-Barré
Polimiosistis
Miningitis aséptica
200-500/mm3 (también se Neumonía neumocóccica
observan con <200) Tuberculosis pulmonar
Candidiasis orofaríngea
Herpes Zóster
Criptosporidiosis autolimitada
Neoplasia intraepitelial cervical
Sarcoma de Kaposi
Linfomas de Células B
Púrpura trombocitopénica idiopática
Leucoplasia vellosa oral
Sinusitis bacteriana
<200/mm3 (por lo común con Neumonía por Pneumocystis jiroveci
Menos de 100) Herpes simplex crónico o diseminado
Herpes Zóster polimetamérico o disemiando
Tuberculosis miliar o extrapulmonar
Esofagitis candidiásica
Linfoma primario del SNC
Wasting
Encefalopatía por HIV
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Criptococosis
Histoplasmosis diseminada
Coccidioidomicosis diseminada
Criptosporidiosis crónica
Microsporidiosis
<50/mm3 Toxoplasmosis cerebral
Micobacterium avium-intracellulare Complex
Retinitis por Citomegalovirus

8. ¿Por qué continuamos viendo
infecciones oportunistas?
 Muchos pacientes desconocen su condición y tienen su diagnóstico
debutando con una IO.
 Pacientes que conocen su diagnóstico pero no realizan tratamiento (a
pesar de tener indicación) por factores psicosociales.
 Pacientes bajo tratamiento que no alcanzan adecuada respuesta
virológica e inmunológica por mala adherencia, problemas
farmacocinéticos, etc.
 Por lo tanto, todo clínico debe conocer la prevención y manejo de
estas patologías para brindar atención de calidad a los pacientes.

9. Infecciones Oportunistas relacionadas
al VIH
PREVENTION OF MOTHER-TO-CHILD TRANSMISSION OF HIV Module 1
Draft
_______________Cabeza__________________
Toxoplasmosis (Toxo)
Cryptococcal meningitis
_______________Ojos__________________
Cytomegalovirus (CMV)
___________Boca y Garganta__________
Candidiasis
________________Pulmones________________
Pneumocystis carinii pneumonia (PCP)
Tuberculosis (TB)
Histoplasmosis
________________Intestinos_________________
Cytomegalovirus (CMV)
Cryptosporidiosis
Mycobacterium avium complex (MAC)
_______________Piel_________________
Herpes simplex
Herpes(Shingles)
_______________Genitales______________
Genital herpes
Human papillomavirus (HPV)
Vaginal candidiasis (Yeast)

10. Historia natural de VIH-SIDA
 La severidad de la enfermedad está determinada por:
 CARGA VIRAL: la cantidad de virus en el organismo
(número de copias de VIH en sangre)
HIV se multiplica en los Linfocitos T CD4+.
 El CONTEO DE CD4+ disminuye: Grado de
inmunosupresión.
 La capacidad del sistema inmune para controlar
infecciones disminuye en el tiempo, incrementando los
síntomas clínicos (INFECCIONES OPORTUNISTAS)
 Sin tratamiento antirretroviral, el VIH progresa a
enfermedad sintomática o SIDA

11. +
Toxoplasmosis

12. Definición
 Es una infección por Toxoplasma gondii, un parásito
intracelular.
 Las manifestaciones clínicas pueden varias de ser
asintomático en pacientes inmunocompetentes
hasta encefalitis en pacientes
inmunocompometidos.
 El parásito cruza la barrera hemato-placentaria y
puede causar un síndrome de TORCH, aún en
madres inmunocompetentes.
 Es la causa más común de uveítis posterior.

13. Ciclo de vida del Toxoplasma
1. El Toxoplasma gondii tiene un
ciclo de vida sexual en los que
producen ooquistes.
2. Los ooquistes se reproducen de
manera asexual formando
esporozoitos.
3. Los esporozoitos infectan al
ganado o a humanos .
4. Dentro del huésped, los
esporozoitos se diferencian a
bradizoitos, tienden a formar
quistes.
5. Dentro del intestino los
espotozoitos y los bradizoitos se
diferencian a taquizoitos, éstos
se replican rápidamente.

14. Patogénesis
 Las células infectadas son
destruidas por un sistema
inmune competente y la
infección puede ser
asintomática, siempre pueden
quedar quistes de bradizoitos.
 En pacientes inmunosuprimidos
los bradizoitos se pueden
reactivar y causar una infección
diseminada en ganglios,
pulmones, miocardio, tracto GI
y SNC.
 Sólo la encefalitis llega a ser
clínicamente evidente en la
mayoría de los pacientes

15. SIDA y Toxoplasmosis:
 Mecanismo de
Infección:
- Reactivación.
- Primoinfección.
 Manifestación clínica
más frecuente:
Encefalitis: Produce
transtorno cerebral a
predominio focal
Retinitis
Neumonías

16. +
SIDA y toxoplasmosis:
Diagnóstico presuntivo:
a. Cuadro clínico: Evoluciona en días,
combinando déficit focal (hemiparesia, afasia y
apraxia) y encefalopatía con confusión mental,
FIEBRE y CEFALEA.
b. Estudios por imágenes: lesiones
macroscópicas focales en regiones cortical y
subcortical del encéfalo.
TAC/RMN cerebral: Múltiples lesiones esféricas
con realce anular localizadas en Ganglios
basales y corteza y edema circundante.

17. +
Toxoplasmosis ocular y encefalitis

18. +
FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
SIDA y TOXOPLASMOSIS
 Diagnóstico de certeza:
 Presencia del parásito en: biopsia cerebral,LCR, humor
acuosso y BAL.
 Buena respuesta al tratamiento específico con mejoría clínica e
imagenológica
 Serología

19. Clínica
 75% cursan con alteraciones
en el estado de alerta.
 10 – 72% cursan con fiebre.
 60% con focalización.
 56% con cefalea.
 33% con epilepsia.
 Muy rara vez afecta la
hipófisis.
 Rara vez causa síntomas
fuera del SNC aunque incluso
puede causar una neumonitis.

20. Diagnóstico
Imagen sugestiva en
RM:
 Múltiples lesiones
quísticas hipointensas con
un halo hiperintenso.
Detección de
taquizoitos.
Elevación de IgG basal
PCR

21. Diagnósticos
diferenciales
Encefalitis herpética
Criptococosis
meníngea
Leucoencefalopatía
multifocal progresiva
Tuberculosis
Linfoma primario del
SNC

22. +
Tratamiento
 Profilaxis primaria:
 En pacientes con <100 CD4 iniciar TMP/SMX 160/800 mg VO 3
veces a la semana.
 Enfermedad aguda:
 200 mg de carga de pirimetamina, seguidos de 75 mg/día VO + 1
gramo de sulfadoxina por 4 a 6 semanas.
 Profilaxis secundaria:
 50 mg/día VO de pirimetamina + 1 gramo de sulfadoxina por 1
año.
 Se añade ácido folínico y/o leucovorina para evitar
mielosupresión.

23. +Tratamiento:
 De elección: (VO)
 PIRIMETAMINA 200 mg (única vez), luego (50 mg en
<60kg o 75mg >60 kg)
+
SULFADIAZINA (1gr/6hs <60 kg o 1,5gr/6hs >60 kg)
+
LEUCOVORINA 15 mg/día (VO)
 Duración 6 sem o mas en respuesta incompleta o les. muy
extensas (hasta 6 meses).

24. +
Alternativos:
Clindamicina (600 mg/6 hs)+ Pirimetamina.
Claritromicina + Pirimetamina.
Azitromicina + Pirimetamina.
Dapsona + Pirimetamina.
TMP-SMX (5 mg/kg TMP) IV o VO/12 hs

25. +
Corticoides si hay efecto de masa (con estricto
monitoreo y suspender tan pronto como sea
posible).
Anticonvulsivantes (no como profilaxis); continuar al
menos mientras dure el período de tratamiento.
25

26. +
SEGUIMIENTO
Respuesta clínica e imagenológica.
Seguimiento de títulos no útil.
Monitoreo de ef. Adversos:
Pirimetamina: rash, nauseas, depresión de med. osea.
Sulfadiazina: rash, fiebre, leucopenia, hepatitis,
nauseas, vómitos, diarrea, cristaluria
Clindamicina: rash, fiebre, nauseas, diarrea (incluído
Clostridium difficile), hepatotoxicidad.
TMP-SMX: rash, fiebre, leucopenia, trombocitopenia,
hepatotoxicidad.
Monitoreo de Sind Reconstitución Inmune
26

27.  51% de los pacientes disminución de la afección neurológica
al 3er día de tratamiento. 91% mejora su sintomatología para
el día 14.
 Acido folínico 10 a 20 mg/día, para disminuir los efectos
secundarios sobre la médula ósea.
 Falla de tratamiento: Deterioro clínico o radiológico en la 1º
semana o ausencia de mejoría en 2 semanas

28. + Prevención de recurrencias:
Profilaxis 2º luego de completar trat inicial hasta la
reconstitución inmune por TAR.
 Pirimetamina (25 -50 mg/día) + Sulfadiazina (500 -
1000mg cada 6 hora) + Leucovorina.
 Menos efectivas y no cubren PCP: pirimetamina +
clindamicina (1200 mg/día), pirimetamina + dapsona (1
comp dos o tres veces por semana)
 En pacientes asintomáticos, evaluar interrupción del
tratamiento supresivo con >200 CD4/mm3 por más de 6
meses consecutivos. Control imagenológico.
28

29. + PREVENCION: Profilaxis 1º
Para seropositivos con menos de 200 cd4
Elección:
 TMP-SMX 1 comp/día o doble dosis trisemanal.
Alternativo:
 Dapsona 50 mg/día VO + pirimetamina 50 mg/sem
 Dapsona 200 mg/sem + pirimetamina 75 mg/sem
 Atovacuona 1,500 mg/día +/- pirimetamina 75 mg
Suspender cuando supere 200 CD4/ul por 3 meses.
29

30. +
Meningitis por Criptococo

31. +
Meningitis por Criptococo
C. neoformans; oportunista en personas con CD4<100
células/ul.
Se adquiere por inhalación.
Causa mas importante de meningitis subaguda en
VIH+ (5-8% de estos pacientes en era pre-HAART).
Meningitis o meningoencefalitis. Presentación solapada
(semanas o meses) o menos frec. aguda con rigidez de
nuca, convulsiones y signos de foco.

32. +
Cuadro clínico
 Fiebre, nauseas y vómitos (40%)
 Cefalea/confusión (25%), convulsiones.
 Letargia, cambios conducta.
 Rigidez de nuca, fotofobia, etc (25%).
 Problemas neurológicos focales: raros. Parálisis de los pares craneales
 Criptococomas cerebrales: lesiones en forma de anillo (RMN).
 Sin tratamiento: fatal.

33. + Cuadro Clínico (cont)
Enfermedad diseminada (frecuente en países en
desarrollo) criptococcemia, afección pulmonar con
o sin meningitis.
Tos, disnea. Rx de torax patológica.
Les cutáneas
Pápulas, nódulos, úlceras y placas.
33

34. Cryptococcosis: Clinical Manifestations
Skin lesions caused by Cryptococcus neoformans
Credit: © I-TECH
34

35. +
Diagnóstico
Ag criptococcico en suero, LCR
Hemocultivos (positivo en 75%)
LCR:
Presión elevada.
Directo: GB ligeramente elevados, prot algo
elevadas, glucorraquia disminuida.
Tinción con tinta china: Levaduras capsuladas.
Cultivo para Hongos.
35

36. +
Tinta china

38. Cryptococcosis: Diagnosis (2)
Cerebrospinal fluid with C neoformans, India ink stain.
Budding yeast indicated by arrow.
38
Credit: Images courtesy AIDS Images Library www.aidsimages.ch

39. +
Criptococosis: Terapia
 Inducción (2 semanas + mejoría clínica)
Anfotericina B 0.7 mg/kg/día (ev) o
Anfotericina B liposomal 4-6 mg/kg/día (ev)
+
Flucitosina 25 mg/kg (vo)
 Consolidación (8 sem y LCR estéril)
Fluconazol 400 mg/día (vo)

40. + Esquemas alternativos
Induccion:
 Anfotericina + fluconazol 400 mg/día (2 sem)
 Anfotericina (2 sem)
 Fluconazol 400-800 mg/día VO o IV + flucitosina 25 mg/kg 4-6 sem
Consolidacion:
 Itraconazol 200 mg/12hs VO (8 sem)
40
No activos contra Cryptococcus: caspofungina.

41. + ANFOTERICINA B:
 PRESENTACION: FCO AMP. 50 mg
 DOSIS DE PRUEBA: 0,02mg/kg (en 250 cc
dextrosa al 5%, pasar a 35 gotas/min).
 1° DOSIS: 4 mg (diluidos en 500 cc de dextrosa al 5%,
pasar a 35 gotas/min).
 Previo a c/ dosis, se realiza 1 amp. de benadryl o
dexametasona para prevenir los efectos
secundarios.

42. + SEGUIMIENTO/MONITOREO
Medir la presión de apertura al realizar la PL.
La PIC elevada (>20 cm H2O) se asocia a edema
cerebral, deterioro clínico y alto riesgo de muerte.
 PL diarias con remoción de LCR.
 Corticoides, manitol y acetazolamida no recomendados
Los títulos de antígeno criptococcico no indican
respuesta al tratamiento.
 Monitoreo de Sind Reconstitución Inmune
42

43. + ANFOTERICINA B: Efectos Adversos
 Reacciones agudas: (30-45 min) escalofríos, fiebre y
taquipnea que alcanzan un pico en 15- 30 min y
desaparecen en 2-4 hs.
 Toxicidad Renal: es la mayor limitación.
Disminución dosis-dependiente del filtrado glomerular
(efecto vasoconstrictor sobre la arteriola aferente,
reduciendo el flujo sanguíneo glomerular y tubular
renal). Realizar hiperhidratación previa y posterior a
administración.
 Depleción de k y bicarbonato. Riesgo arritmias.
 Disminuye la producción de Eritropoyetina.
 Monitorizar: cr, k, mg, y hemograma.

44. +
Tratamiento Supresivo
 Fluconazol 200 mg/día (VO) (mas efectivo)
 Itraconazol 200 mg/día (VO)
 Puede suspenderse cuando se alcancen >200 CD4+ por más de 6 meses.

45. + Prevenciòn
Profilaxis primaria: no se recomienda, por que
no hay un aumento en la sobrevida, podría
generarse resistencia a los antimicóticos,
interacciones, etc.
Screening con antígeno criptococcico: no
recomendado.
45

46. +
Neumocistis

47. +
Neumonía por Pneumocystis
JIROVECII

48. + Neumonía por Pneumocystis
 Es la Infección oportunista mas prevalente en nuestro medio.
 Es una enfermedad marcadora de SIDA
 Se presenta mas frecuentemente cuando los CD4 <
200/mm3 (<14%), alta carga viral. Asoc a muguet.
 Mortalidad 20-40%
 Los pacientes con inmunosupresores crónicos (PDN 16mg o
más durante 8 semanas) o con otras alteraciones del sistema
inmune, también están predispuestos a adquirir PCP.

49. + Patógeno
 Década del ´20 Chagas y Carinnii: describen un nuevo
protozoo que tenía tropismo por el pulmón: Pneumocystis
carinii
 En 1988 fue reclasificado como hongo atípico.
 Recientemente se demostró una variedad que infecta solo al
hombre (no ratas) que se denominó Pneumocystis jirovecii.
 Ubicuo en el ambiente. Diseminación aérea.
 Infección inicial en 1º infancia.
 Enfermedad: ante reactivación o nueva exposición en
huespedes inmunodeprimidos

50. TIENE TROFISMO POR EL PULMÓN
PATÓGENO ALVEOLAR
Inflamación con neutrófilos que resulta en
daño alveolar difuso con alteración del
intercambio gaseoso y falla respiratoria.

51. +
Definición
 Es una infección pulmonar
oportunista causada por
Pneumocystis jirovecii, un
hongo.
 Se presenta en pacientes
VIH+ o con alguna otra
inmunosupresión.
 Tiene mal pronóstico, la
sobrevida en 1 mes es del
20% y en 1 año es del 50%.

52. +
Clínica y laboratorio
 Disnea, fiebre, tos no productiva.
 Taquicardia, taquipnea, cianosis.
 No se logra integrar síndrome
pleuropulmonar.
 PaO2 disminuido, alcalosis
respiratoria.
 DHL aumentada >500

53. +
Rx
Infiltrados difusos en la
región perihiliar,
imagen de vidrio
esmerilado.
Opacidades granulares
Neumatoceles

54. +
Diagnóstico
 Se debe de identificar el hongo
para establecer el diagnóstico.
 Se toma muestra de un lavado
bronquioalveolar
 Frotis con tinciones argénicas o
con Wright-Giemsa.
 Histología con
inmunofluorescencia
 Mandar a PCR

55. Tratamiento
 Prevención primaria:
 En pacientes con <100 CD4
iniciar TMP/SMX 160/800 mg
VO 3 veces a la semana.
 Enfermedad aguda:
 TMP/SMX 5/25 mg/Kg cada
6-8 horas durante 21 días.
 Prednisona 40 mg cada 12
horas por 5 días, disminuir 10
mg diarios cada 5 días hasta
suspender.
 Si la PaO2 es <55 mmHg
implementar ventilación
mecánica.

56. + Respuesta Inmune
 Se requiere una respuesta inflamatoria efectiva del huésped que
involucre CD4, macrófagos alveolares, neutrófilos y mediadores de la
cascada inflamatorio (TNFa – Citoquinas – IL) para controlar la
neumonía por Pneumocystis.
> riesgo de infección
CD > 200/mm3

57. + Clínica
 La presentación suele ser insidiosa en el curso de días o semanas, aunque
puede ser abrupta.
 Se caracteriza por:
Disnea progresiva.
Hipoxemia leve a severa (PO2 <70 mmHg)
Fiebre o febrícula.
Tos seca o escasamente productiva (esputo mucoso).
Pérdida de peso. Sudoración.
 Examen Físico:
Taquipnea, taquicardia.
Auscultación normal o rales secos.

58. + EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Inespecíficos pero orientadores:
Leucopenia+ Linfopenia
Anemia
Trombocitopenia
LDH: >220 UI/L
PaO2 disminuida.
Caída de la saturación en mas de tres
puntos luego del ejercicio.

59.  RX TORAX: Infiltrado intersticial
perihiliar bilateral que puede
progresar a infiltrado difuso.
 Menos frec: Nódulos pulmonares
únicos, neumatoceles, neumotórax.
 TAC TORAX DE ALTA
RESOLUCIÓN: infiltrado en
parches (vidrio esmerilado).

60. +
PCP: Diagnosis (Imaging)
March 2009
www.aidsetc.org
60
Chest X ray: PCP with bilateral, diffuse
granular opacities
Credit: L. Huang, MD, HIV InSite
Chest X ray: PCP with bilateral perihilar
opacities, interstitial prominence, hyperlucent
cystic lesions
Credit: HIV Web Study, www.hivwebstudy.
org, © 2006 University of Washington

62. + Conducta:
 Los pacientes que no presentan demasiado compromiso
pueden ser manejados ambulatoriamente con tratamiento
VO.
 Los pacientes con hipoxemia significativa deben ser
hospitalizados para tratamiento EV, ya que pueden
evolucionar a Insuficiencia Respiratoria y requerir ingreso
a ARM.
 Pacientes Inmunodeprimidos VIH (-) con PCP presentan
mayor incidencia de Insuficiencia Resp (tener en cuenta
pacientes que comienzan con síntomas luego de aumentar
la dosis de corticoides o inmunosupresores).

63. + Aspectos terapéuticos
 21 días de tratamiento.
 1º Elección: TMP – SMX 15- 20 mg/kg dividido
en 3-4 dosis diarias (via oral o EV).
 Alternativos: para intolerancia o falla a TMS-SMX,
no combinados.
 Primaquina 15-30 mg + Clindamicina
 Dapsona
 Pentamidina 4 mg/kg (EV)
 Atovaquone para formas leves.

64. +
COTRIMOXAZOL (TMP-
SMX)
Ampollas 80/400 mg
Comprimidos 80/400 mg
Comprimidos 160/800 mg (Forte)

65.  Corticoides: en hipoxemia (PaO2 < 70
mmhg). Disminuyen la reacción inflamatoria
ante la destrucción del Pneumocystis tras el
inicio del tx.
PDN 80 mg x 5días (día 1 – 5)
PDN 40 mg x 5 días ( día 6 – 11)
PDN 20 mg x 10 días (día 12 – 21)
 La leucovorina no estaría indicada porque
disminuye la efectividad del tratamiento.
 Iniciar HAART

66. +
Falla de tratamiento
Ausencia de mejoría o empeoramiento func.
respiratorio luego de 4-8 días de tratamiento.
Descartar infecciones concomitantes.
66

67. + Prevención de recurrencias: Profilaxis 2º
 Mantenimiento de terapia hasta reconstitución inmune por
HAART.
 ESQUEMAS:
TMP/SMX dosis simple/diaria (*)
TMP/SMX dosis doble/trisemanal(*)
Dapsona
Pentamidina aerosolizada
Atovaquone March 2009
www.aidsetc.org
67
(*) Efectiva para profilaxis de toxoplasmosis (para CD4
<100 cel/µL + serología positiva)

68. +
PROFILAXIS 1º
Inicio:
CD4 <200 cel/µL o antec de candidiasis
orofaringea u otra IO.
Suspender:
TAR y CD4 >200 cel/µL por >3 meses
Reiniciar:
Caída de CD4 a <200 cel/µL
68

69. Pacientes con trat inmunosupresivo
crónico o con alguna inmunodepresión
(Ca – colagenopatías) deberían recibir
profilaxis.
Pacientes en tratamiento con metotrexato
también deberían recibir profilaxis pero
asociado a LEUCOVORINA x el mayor
riesgo de mielosupresión.

70. +
VIRUS

71. +
Virus del Herpes simple 1 y 2
 Tanto en inmunocompetentes como inmunodeprimidos.
 70% contacto con VHS-1, 16-46% VHS-2
 En VIH(+) VHS-2 pueden afectar del 66-77%.
 La gravedad depende de la infeccion/reactivacion y de la
localización y grado de inmunosupresión.

72. +
Formas clínicas
Herpes orolabial
Herpes genital
Herpes anorectal
Esofagitis
Encefalitis

73. +
Tratamiento
 Herpes orolabial o genital no grave:
 7-10 días
 Aciclovir 400mg 5 veces al dia VO
 Aciclovir 200mg 5 veces al dia VO
 Valaciclovir 1 gr c/12 hrs.
 Orolabial o genital grave:
 Aciclovir 10mg/kg/8 hrs, y cotinuar a 400mg c/8hrs VO,
hasta q lesiones curen.
 > 6 recaidas al año tto supresor:
 Aciclovir 400mg c/8hrs

74. +
Tratamiento
 Encefalitis herpetica:
 Aciclovir 10mg/kg/8hrs por 14- 21 días.
 Esofagitis y proctitis:
 Aciclovir
 Resistencia:
 Foscarnet 40mg/kg/8 hrs o 60mg/kg/12 hrs IV
 Cidofovir 5mg/kg semanal IV

75. +
Varicela Zoster
 90-95% ya ha tenido infección primaria.
 Según inmunodepresión puede presentar herpes zoster
mono o multimeramerico.
 Puede diseminarse pulmonar, hepatico, necrosis retiniana
y SNC.
 Profilaxis primaria:
 Si ha tenido contacto
 Inmunoglobulina Ig anti VVZ dentro de las 96 hrs
posterior al contacto. <50kg 125 UI/10 kg, >50kg, 625
UI
 Alternativa: aciclvoir 800mg 5 veces dia por 7 días.

76. +
Tratamiento
 Durante 7- 10 días:
 Famciclovir 500mg c/8 hrs
 Valaciclovir 1 gr c/8 hrs
 Aciclovir 800mg c/6 hrs
 Alternativa:
 Foscarnet 40mg/kg/8hrs IV
 Aciclovir 10mg/kg/8hrs IV
 Varicela: aciclovir 10/mg/kg c/8hrs
 Diseminado: aciclovir 10/mg/kg/8hrs hasta resolución de
lesiones.

77. +
CMV

78. +
CMV
Es un herpesvirus de la famila β.
Causa síndrome mononucleosico.
Causa retinitis, enfermedad
gastrointestinal y enfermedades
neurológicas en pacientes con VIH.
Causa neumonía, enfermedad
gastrointestinal y leucopenia febril en
pacientes transplantados.

79. +
CMV
Comúnmente < 50 CD4.
Puede causar:
Retinitis, esofagitis, gastritis, colitis,
colangitis, colecistitis alitiasica, pancreatitis,
neumonitis, insuf suprerrenal.
Enfermedad neurologica: poliradiculopatia,
mielitis, mononeuritis multiple, neuropatia,
encefalitis.
Viremia sintomatica con fiebre prolongada.

80. +
Retinitis
 Unilateral o bilateral.
 Es necrosante,
 Causa lesiones algodonosas
amarillentas
 Hemorragia subretineana.
 Papiledema
 Lesiones granulares periféricas

81. +
Retinitis
Clínicamente el paciente
puede ver escotomas,
flotadores vítreos, defectos
en la campimetría o estar
asintomático.
Se tiene que hacer
fundoscopía en todo
paciente VIH+ de
escrutinio.

82. +
Retinitis
El diagnóstico es por
medio de una
fundoscopía con pupila
dilatada.
En casos dudosos se
puede hacer PCR de
vítreo.
DDx: toxoplasmosis,
candidiasis y otros
herpesvirus

83. +
Enterocolitis
Enterocolitis:
Fiebre
Pérdida de peso
Anorexia
Dolor abdominal
Diarrea
Desequilibro
hidroelectrolítico
Hemorragia
Perforación

84. + Enterocolitis
Descartar:
Cryptosporidium
Giardia
Mycobacterium
Shigella
Campylobacter
Strongyloides
E. histolytica
Y entonces…
 Tratar con ganciclovir IV ó
valganciclovir VO

85. +
Esofagitis
Se presenta como fiebre,
odinofagia, nausea y pirosis.
Descartar cándida y otros
herpesvirus
Y entonces…
Tratar con ganciclovir IV ó
valganciclovir VO

86. +
Radiculopatía
Clínica: Espasticidad, debilidad,
hipoestesia, dolor e hiporreflexia
de extremidades inferiores,
retención urinaria.
Punción lumbar: Pleocitosis con
predominio de PMN, glucosa
normal o baja, cultivo negativo,
PCR para CMV positivo.
Tratamiento: ganciclovir +
foscarnet

87. +
Encefalopatía
 Clínica: Cambios de
personalidad, alteraciones en el
estado de alerta, funciones
mentales alteradas, demencia,
nistagmus.
 Diagnóstico: PCR en LCR para
CMV, biopsia de cerebro muestra
inclusiones citomegálicas y
células gigantes,
 Tratamiento: Ganciclovir +
foscarnet

88. + Viremia
 Clínica: Fiebre, anorexia,
diaforesis nocturna, taquipnea,
tos no productiva, artralgias y
mialgias.
 Laboratorio: PFH anormales,
leucopenia, hipoxia y PCR (+)
para CMV en sangre.
 Puede causar una neumonitis
intersticial
 Tratamiento: Soporte vital
avanzado, ganciclovir +
foscarnet IV

89. +
Citomegalovirus
Lo mas común en pctes VIH (+): retinitis.
Oftalmoscopia:
Hemorragias e infiltrados blanquecinos.
Retinitis con riesgo de ceguera: implante
intraocular de ganciclovir + 900mg/día, 14-
21días.
Inicio de HAART: ojo con la reconstitución
inmune, control 3-4 1eros meses.

90. +
Virus herpes humano tipo 8
 VHH-8: se encuentra en cells endoteliales en el sarcoma de Kaposi.
 Se encuentran Ab en el 80-90% de pctes VIH con sarcoma de Kaposi.
 30-40% en hombres infectados con VIH.
 Se transmite persona a persona, relaciones sexuales, múltiples parejas.

91. +
Virus JC
 Papovavirus JC, poliomavirus
 flia: papovaviridae
 80-90% de población adulta presenta serologia (+)
 Leuconcefalopatia multifocal progresiva (LMP):
 Enfermedad desmielinizante de curso progresivo y evolución fatal.
 Infección
 4 genotipos:
 Tipo 1 (europeo),2,3 (africano, asiatico) y 4 (combinación del 1 y
3)
 Virus “latente” en riñon, reactivación causa LMP.

92. +
BACTERIAS

93. +
Infecciones bacterianas
Categorias B Y C
 Mycobacterium TBC
 Mycobacterium avium complex
 Otras micobacterias
 Salmonella no thypi
 Listeria
No incluidas en B y C
 S. pneumoniae
 H. influenzae
 Treponema pallidum

94. +
Mycobacterium tuberculosis
 Siempre sospechar VIH.
 Puede darse de 2 maneras:
 Reactivación de infección latente
 Primoinfección
 La agresividad de la enfermedad depende de el grado de
inmunosupresión.
 Profilaxis:
 PPD > 5 mm
 Contacto con persona bacilifera
 Anergia:
 PPD previa (+)
 Contacto con persona bacilifera
 Carceles sin recibir profilaxis adecuada.

95. +
Profilaxis
 Isoniacida 300mg dia por 9 meses
 Isoniacida 300mg + rifampicina 600mg por 3 meses.
 Alternativas:
 Isoniacida 900mg 2 días a la semanas por 9 meses
 Rifampicina 600mg por 4 meses
 Rifabutina 150mg si el pcte esta recibiendo inhibidor de proteasa.
 Resistente:
 Pirazinamida + etambutol u ofloxacino por 12 meses.

96. +
Tratamiento
 Rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol
 Los primeros 2 meses
 Continuar rifampicina + isoniacida
 Siguientes 7 meses
 Pctes con cd4 > 200, con HAART y buena evolución se
puede llevar a 6 meses.
 Si no puede haber isoniazida o rifampicina el tto ira de 12
a 18 meses.

97. +
Complejo MAC
< 50 CD4.
Infección diseminada con sintomas inespecificos
con o sin afectación (intestinal, pulmonar y
hepatica)
Frecuente:
 Hepatoesplenomegalia
 Anemia
 Adenopatias

98. +
Clínica
TRACTO
• Dolor abdominal
• Nauseas
• Vomito
• Diarrea
PULMONAR
• Raro
• Infiltrados difusos, lesiones nodulares y lesiones
endobronquiales.
OTROS
RARAS
• Lesiones cútaneas
• Artritis
• Sinusitis
• Afectación ocular
• Orquitis
• Pancreatitis
• Pericarditis
• meningitis

99. +
MAC
 Gmente profilaxis 1ria no se da.
 Pctes con < 50 CD4 se puede dar:
 Claritromicina 500mg c/12 hrs.
 Tratamiento:
 Claritromicina (500mg c/12 hrs)+ etambutol (15mg/kg/día) +
rifabutina (300mg/día)
 Profilaxis secundaria
 Claritromicina + rifabutina
 Se retira si CD4 >100 con carga viral indectable por 6 meses
consecutivos.

100. +
Micobacterias Atipicas
 Transmisión por inhalación o inoculación directa.
 No se transmiten de persona a persona.
 Se encuentran en:
 Aire, suelo, tierra, polvo y animales domesticos y salvajes.
 Pueden ser colonizadoras, menos virulentas que TBC.
 Factores predisponentes:
 Edad avanzada
 Corticoides
 Cancer
 Patologia pulmonar crónica

101. +
Criterios de patogenicidad
1. Concordancia de la micobacteria con la enfermedad
que produce.
2. Exclusión de otras patologias: hongos, TB tumores.
3. Valoración cuidadosa de la especie aislada
4. Aislamiento repetido de la misma especia con
abundante crecimiento
5. Aislamiento de tejidos o fluidos habitualmente
esteriles.

102. +
Salmonella no typhi
Depende grado de inmunodeficiencia
Hipocloridia gastrica y malnutrición
pueden favorecer a adquirir la infección.
Se adquiere por via digestiva.
Puede provocar bacteriemia y metastasis a
distancia.

103. +
Clínica
Gastroenteritis
• Depende los CD4, puede
recidivar o no.
Bacteriemia
• Fiebre sin foco claro
• Gmente de comienzo agudo
• Con o sin diarrea.
Formas locales
• Se presentan en contexto de
bacteriemia.
• Infección pulmonar,
osteoarticular, aparato urinario,
cardiovascular y SNC.

104. +
Tratamiento
Ciprofloxacina 200-400mg c/12hrs IV.
Ciprofloxacina 500- 750mg c/12hrs VO.
Duración entre 7 días a 6 semanas, depende
de severidad, inmunosupresión, formas
localizadas y tendencia a la recidiva.

105. +
Streptococcus pneumoniae
En pctes VIH se aumenta la
incidencia.
 Neumonia recurrente:
complicación definitoria de
SIDA.
 Vacunar contra neumococo CD4
>200.
 Tratamiento:
 PNC –G
 Amoxicilina
 Resistencia: cefalosporinas de
3era.
• Puede producir sinusitis.
• Tratamiento:
• Ampicilina
• Resistencia:
• Amoxicilina
clavulanato
• Cefalosporinas de 3era.
• Opción:
• levofloxaciona
Haemophilus influenza

106. +
PARASITOS
TGI

107. Crytosporidium e Isospora
belli

108. +
Diarreas por parasitos oportunistas
Isospora belli Crytosporidium
parvum
Vía de infección Oral Oral
Autoinfección no si
Localización Intestino delgado y
V.Biliar
Intestino delgado, V.B
(extraintestinal)
Clínica Diarrea acuosa y
esteatorrea. Colangitis
Diarrea acuosa,
Colangitis y
Pancreatitis
Tratamiento si no

109. +
Criptosporidium
Cryptosporidium parvum,
Severidad depende del grado de
imnunosupresión.
Clinica: diarrea crónica, mala absorción,
caquexia y deshidratación.
Formas extraintestinales:
Gastrico, pancreatico, biliar colecistitis
alitiasica y pulmonar.

110. +
 Infección por ingesta de ovoquistes
 Ingestión de agua y alimentos
contaminados.
 TTO:
 Tiene que iniciarse HAART y asi
recuperar CD4 y obtener mejoria.
 Nitazoxanida 1gr c/12 hrs por 14 días.

111. + Microsporidios
 En pctes inmunosuprimidos
 TGI:
 Diarrea.
 Colangitis
 Colelitiasis alitiasica
 Enfermedad respiratoria:
 Neumonitis intersticial
 Otitis y sinusitis
 Ocular:
 Queratitis epitelial punteada
 Renal:
 Nefritis intersticial granulomatosa
 Necrosis tubular
 Uretritis
 Cistitis
Microorganismos:
• Enterocytozoon bieneusi
(mas común)
• Encephalitozoon hellen
• Septata intestinalis
• nosema
Transmisión:
• Inhalación
• Digestiva

112. +
ISOSPORA BELLI
• Diarrea subaguda o crónica
• TMP/SMX 160/800 c/ 8 hrs por 21
21 días.
• Alternativos:
• Ciprofloxacina 500mg c/8hrs por 7
GIARDIA LAMBLIA,
ENTAMOEBA COLI,
ENDOLIMAX NANA,
BLASTOCYSTIS HOMINIS.
• Diarrea
• Puede presentarse como enfermedad de

113. +
HONGOS

114. +
Candida
 Mas común candida albicans.
 Generalmente presentan candida orofaringea,
vulvovaginal y esofagica. Raro puede ser pulmonar y
traqueal.
 Candidemia, lesiones cútaneas y endocarditis mas en
usuarios con riesgo.
 Fluconazol: 200mg dia por 7-14 días.
 Profilaxis: NO

115. +
Candidiasis: Factores de Virulencia:
Capacidad de adhesión a diferentes epitelios
 Liberación de enzimas líticas
 Transformación de formas levaduriformes a
miceliales ó pseudomiceliales
 Translocación intestinal (adultos) y cutánea en
neonatos.
 Liberación de inhibidores de la vía alterna del
complemento.
 Liberación de toxinas killer.

116. Candidiasis ORALES
 Pseudomembranosa: placas
blanquecinoamarillentas de
aspecto cremoso,removibles
que dejan una superficie
eritematosa y friable.
 Queilitis angular: fisuras
maceradas blanco-
eritematosas en la comisura
labial uni ó bilateral.

117. Candidiasis
Candidiasis
Faríngea,laríngea
y esofágica.

118. Candidiasis Diagnóstico
 Toma de muestra:
escarificación ó hisopado
de las lesiones.
 Exámen con KOH 40% de
las escamas.
 Observación microscópica:
levaduras con ó sin
pseudomicelio.

119. Candidiasis diagnóstico:
 Cultivo en Agar
Sabouraud a los 7 dias a
28°C.
 Colonias pastosas de
color blanco amarillento
 Identificación morfológica
y/o bioquimica para la
determinación de especie.

120. +
Signos cutáneos en SIDA:
Molusco contagioso
Herpes zoster
Lesiones dérmicas por Histoplasma,
Criptococosis y otras micosis sistémicas.
Angiomatosis bacilar
Sarcoma de Kaposi

121. +
Molusco contagioso

122. Sarcoma de Kaposi y herpes
perianal persistente