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INFLAMACION
DR. FERNANDO GARCIA
      DOLORES
IN FLAMACION

   DEFINICION:

ES LA RESPUESTA DE UN TEJIDO VIVO
 VASCULARAZIDO A UNA AGRESION
INFLAMACION AGUDA
   RESPUESTA MICROCIRCULATORIA:
    ALTERACIONES VASCULARES CON
    EXUDADO DE LIQUIDO Y PROTEINAS
    PLASMATICAS (EDEMA)

   RESPUESTA CELULAR:
    MIGRACION LEUCOCITARIA (PMN)
    PRINCIPALMENTE NEUTROFILOS.
RESPUESTA
       MICROCIRCULATORIA
   VASODILATACION Y ESTASIS:
   VASOCONSTRICCION TRANSITORIA
   VASODILATACION DE ARTERIOLAS,
    CAPILARES Y VENULAS (INCREMENTO
    DE LA CIRCULACION, HIPEREMIA)
 VASODILATACIÓN:

     Riego sanguíneo
     Permeabilidad vascular

        FLUJO DE PROTEÍNAS,
    CÉLULAS Y ELECTROLITOS AL
     INTERIOR DEL INTERSTICIO.
RESPUESTA
        MICROCIRCULTARIA
   AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD
   POR CONTRACCION ACTIVA DE LOS
    FILAMENTOS DE ACTINA EN LA
    CELULAS ENDOTELIALES
   FASE INMEDIATA
   FASE TARDIA
Aumento de la permeabilidad




CONTRACCIÓN DE LAS           CONTRACCIÓN DEL ENDOTELIO
UNIONES CELULARES
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD




LESIÓN DIRECTA   LESIÓN POR PMN
RESPUESTA
     MICROCIRCULATORIA
 EXDUDADO DE LIQUIDO RICO EN
  PROTIENAS PLASMATICAS
  ( INMUNOGLOBULINAS,
  COMPLEMENTO Y FIBRINOGENO)
 TRASUDADO: COMPOSICION SIMILAR A
  UN ULTRAFILTRADO DEL PLASMA
EXUDADO
   DILUYE AL AGENTE AGRESOR
   AUMENTA EL FLUJO LINFATICO
    RETIRANDO AL AGENTE AGRESOR
   FACILITA LA RESPUESTA INMUNE
    DEBIDO A LA ELVADA CANTIDAD DE
    PROTEINAS PLASMATICAS
    (INMUNOGLOBULINAS Y
    COMPLEMENTO).
 Ex dado fibrino :
    u            so   p r e d o m i n a la
  fi b r i n a s o b r e e le m e n t o s
  c e lu la r e s y l í q u i d o .
 Ex dado se so p r e d o m i n i o d e
      u       ro :
  l í q u i d o s o b r e c é lu la s y
  fi b r i n a .
 Ex dado pu le
      u        ru nto o su rativ :
                          pu o
  p r e d o m i n i o d e c é lu la s
EXUDADO FIBRINOSO
Entramado de fibrina en un fluido con PMN´s en un área de inflamación aguda.
INFLAMACION FIBRINOSA   EXUDADO FIBRINOSO
PERICARDITIS   FIBRINOSA
PLEURITIS   FIBRINOSA
Inflamación serosa en
pulmón: alvéolo con abundante
plasma y escasos leucocitos.
INFLAMACION SEROSA   EDEMA AGUDO
Transformación de un leucocito en piocito: progresiva vacuolización y
tumefacción del citoplasma hasta la necrosis con carriorrexis.




                                      Inflamación exudativa
                                      predominantemente
                                      leucocitaria en pulmón.
Lumen bronquial con abundante exudado leucocitario purulento.
Lumen bronquial con exudado purulento y restos de células vegetales
RESPUESTA CELULAR
   TIPOS CELULARES:

     NEUTROFILOS: PRIMERAS 24 HRS
     CELULAS DEL SISTEMA FAGOCITICO
      MONONUCLEAR (24-48 HRS) ASI COMO
      CELULAS ACTIVAS INMUNITARIAS
    ( LINFOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS)
Células de la respuesta inflamatoria
Granulocitos
 Eosinófilos
 Basófilos
 Neutrófilos

Fagocitos mononucleares:
 linfocitos
 Células plasmáticas
 monocitos

Mastocitos, (células del tejido conectivo, que rodean
  los vasos sanguíneos y los fibroblastos).
NEUTROFILOS
   Neutrófilos: también
    llamados PMNs
    (polimorfonucleares)

   Son producidos en la
    médula ósea y son las
    principales células efectoras
    en la inflamación aguda.

   Su función principal es la
    fagocitosis.
 
BASOFILOS
   Son células con
    funciones muy parecidas
    a las células cebadas, ya
    que sus granulaciones
    contienen histamina,
    serotonina, enzimas
    proteolíticas y varias
    otras sustancias
    mediadoras de reacciones
    inflamatorias
MARGINACION DE
          NEUTROFILOS
   AL DISMINUIR LA VELOCIDAD DEL
    FLUJO SANGUINEO EN LOS VASOS
    DILATADOS, CAMBIA EL FLUJO AXIAL,
    LOS ERITROCITOS FORMAN
    AGREGADOS DENSOS POR LO QUE
    LOS PMN SE DESPLAZAN A A LA
    PERIFERIA EN CONTACTO CON EL
    ENDOTELIO
PAVIMENTACION
   ADHERENCIA DE PMN A LA CELULAS
    ENDOTELIALES
   AUMENTO EN LA EXPRESION DE DE
    MOLECULAS DE ADHERENCIA CELULAR
    (ICAM-1, ELAM-1)
MIGRACION
   QUIMIOTAXIS: LOCOMOCION
    ORIENTADA SEGÚN UN GRADIENTE
    QUIMICO.
   EL NEUTROFILO ADHERIDO
    ABANDONA DE MANERA ACTIVA EL
    VASO SANGUINEO HASTA UNA UNION
    INTERCELULAR Y PASAN A TRAVES DE
    LA MEMBRANA BASAL
MIGRACION
   LA PENETRACION A TRAVES DE LA
    PARED TARDA DE 2 A 10 MIN.

   EN EL TEJIDO INTERSTICIAL LOS PMN
    SE MUEVEN A VELOCIDAD DE HASTA
    20 υm/min.
FAGOCITOSIS
   RECONOCIMIENTO:
     FORMA DIRECTA (PARTICULAS GRANDES O
      INERTES)
     PREVIA OPSONIZACION: IgG SUBTIPOS 1,3
      (ANTICUERPO NATURAL CONTRA LA
      PARTICULA INGERIDA )Y C3b GENERADO
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ENGLOBAMIENTO
   LA PARTICULA EXTRAÑA ES
    ENGLOBADA POR LA CELULA
    FAGOCITICA PARA FORMAR UNA
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DESTRUCCCION
   EL SISTEMA DE PEROXIDO DE
    HIDROGENO-MIELOPEROXIDASA-
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   EL SUPEROXIDO SE TRANSFORMA DE
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Inflamación

  • 2. IN FLAMACION  DEFINICION: ES LA RESPUESTA DE UN TEJIDO VIVO VASCULARAZIDO A UNA AGRESION
  • 3.
  • 4. INFLAMACION AGUDA  RESPUESTA MICROCIRCULATORIA: ALTERACIONES VASCULARES CON EXUDADO DE LIQUIDO Y PROTEINAS PLASMATICAS (EDEMA)  RESPUESTA CELULAR: MIGRACION LEUCOCITARIA (PMN) PRINCIPALMENTE NEUTROFILOS.
  • 5. RESPUESTA MICROCIRCULATORIA  VASODILATACION Y ESTASIS:  VASOCONSTRICCION TRANSITORIA  VASODILATACION DE ARTERIOLAS, CAPILARES Y VENULAS (INCREMENTO DE LA CIRCULACION, HIPEREMIA)
  • 6.  VASODILATACIÓN:  Riego sanguíneo  Permeabilidad vascular FLUJO DE PROTEÍNAS, CÉLULAS Y ELECTROLITOS AL INTERIOR DEL INTERSTICIO.
  • 7. RESPUESTA MICROCIRCULTARIA  AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD  POR CONTRACCION ACTIVA DE LOS FILAMENTOS DE ACTINA EN LA CELULAS ENDOTELIALES  FASE INMEDIATA  FASE TARDIA
  • 8. Aumento de la permeabilidad CONTRACCIÓN DE LAS CONTRACCIÓN DEL ENDOTELIO UNIONES CELULARES
  • 9. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD LESIÓN DIRECTA LESIÓN POR PMN
  • 10. RESPUESTA MICROCIRCULATORIA  EXDUDADO DE LIQUIDO RICO EN PROTIENAS PLASMATICAS ( INMUNOGLOBULINAS, COMPLEMENTO Y FIBRINOGENO)  TRASUDADO: COMPOSICION SIMILAR A UN ULTRAFILTRADO DEL PLASMA
  • 11.
  • 12. EXUDADO  DILUYE AL AGENTE AGRESOR  AUMENTA EL FLUJO LINFATICO RETIRANDO AL AGENTE AGRESOR  FACILITA LA RESPUESTA INMUNE DEBIDO A LA ELVADA CANTIDAD DE PROTEINAS PLASMATICAS (INMUNOGLOBULINAS Y COMPLEMENTO).
  • 13.  Ex dado fibrino : u so p r e d o m i n a la fi b r i n a s o b r e e le m e n t o s c e lu la r e s y l í q u i d o .  Ex dado se so p r e d o m i n i o d e u ro : l í q u i d o s o b r e c é lu la s y fi b r i n a .  Ex dado pu le u ru nto o su rativ : pu o p r e d o m i n i o d e c é lu la s
  • 15. Entramado de fibrina en un fluido con PMN´s en un área de inflamación aguda.
  • 16. INFLAMACION FIBRINOSA EXUDADO FIBRINOSO
  • 17. PERICARDITIS FIBRINOSA
  • 18. PLEURITIS FIBRINOSA
  • 19. Inflamación serosa en pulmón: alvéolo con abundante plasma y escasos leucocitos.
  • 20. INFLAMACION SEROSA EDEMA AGUDO
  • 21. Transformación de un leucocito en piocito: progresiva vacuolización y tumefacción del citoplasma hasta la necrosis con carriorrexis. Inflamación exudativa predominantemente leucocitaria en pulmón.
  • 22.
  • 23. Lumen bronquial con abundante exudado leucocitario purulento.
  • 24. Lumen bronquial con exudado purulento y restos de células vegetales
  • 25. RESPUESTA CELULAR  TIPOS CELULARES:  NEUTROFILOS: PRIMERAS 24 HRS  CELULAS DEL SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR (24-48 HRS) ASI COMO CELULAS ACTIVAS INMUNITARIAS ( LINFOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS)
  • 26. Células de la respuesta inflamatoria Granulocitos  Eosinófilos  Basófilos  Neutrófilos Fagocitos mononucleares:  linfocitos  Células plasmáticas  monocitos Mastocitos, (células del tejido conectivo, que rodean los vasos sanguíneos y los fibroblastos).
  • 27.
  • 28.
  • 29. NEUTROFILOS  Neutrófilos: también llamados PMNs (polimorfonucleares)  Son producidos en la médula ósea y son las principales células efectoras en la inflamación aguda.  Su función principal es la fagocitosis.  
  • 30. BASOFILOS  Son células con funciones muy parecidas a las células cebadas, ya que sus granulaciones contienen histamina, serotonina, enzimas proteolíticas y varias otras sustancias mediadoras de reacciones inflamatorias
  • 31. MARGINACION DE NEUTROFILOS  AL DISMINUIR LA VELOCIDAD DEL FLUJO SANGUINEO EN LOS VASOS DILATADOS, CAMBIA EL FLUJO AXIAL, LOS ERITROCITOS FORMAN AGREGADOS DENSOS POR LO QUE LOS PMN SE DESPLAZAN A A LA PERIFERIA EN CONTACTO CON EL ENDOTELIO
  • 32.
  • 33. PAVIMENTACION  ADHERENCIA DE PMN A LA CELULAS ENDOTELIALES  AUMENTO EN LA EXPRESION DE DE MOLECULAS DE ADHERENCIA CELULAR (ICAM-1, ELAM-1)
  • 34.
  • 35. MIGRACION  QUIMIOTAXIS: LOCOMOCION ORIENTADA SEGÚN UN GRADIENTE QUIMICO.  EL NEUTROFILO ADHERIDO ABANDONA DE MANERA ACTIVA EL VASO SANGUINEO HASTA UNA UNION INTERCELULAR Y PASAN A TRAVES DE LA MEMBRANA BASAL
  • 36.
  • 37.
  • 38. MIGRACION  LA PENETRACION A TRAVES DE LA PARED TARDA DE 2 A 10 MIN.  EN EL TEJIDO INTERSTICIAL LOS PMN SE MUEVEN A VELOCIDAD DE HASTA 20 υm/min.
  • 39.
  • 40. FAGOCITOSIS  RECONOCIMIENTO:  FORMA DIRECTA (PARTICULAS GRANDES O INERTES)  PREVIA OPSONIZACION: IgG SUBTIPOS 1,3 (ANTICUERPO NATURAL CONTRA LA PARTICULA INGERIDA )Y C3b GENERADO POR ACTIVACION DEL COMPLEMENTO)
  • 41. ENGLOBAMIENTO  LA PARTICULA EXTRAÑA ES ENGLOBADA POR LA CELULA FAGOCITICA PARA FORMAR UNA VACUOLA RODEADA POR UNA MEMBRANA DENOMINADA FAGOSOMA QUE SE FUSIONA CON LISOSOMAS PARA FORMAR UN FAGOLISOSOMA.
  • 42. DESTRUCCCION  EL SISTEMA DE PEROXIDO DE HIDROGENO-MIELOPEROXIDASA- HALIDA.  EL SUPEROXIDO SE TRANSFORMA DE MANERA ESPONTANEA EN H2O2 MICROBICIDA EN EL LISOSOMA