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INFLAMACIÓN
La inflamación (del latín inflammatio:
encender, hacer fuego) es la forma de
manifestarse de muchas enfermedades.
y está generada por los agentes inflamatorios. La
respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos
conectivos vascularizados y surge con el fin
defensivo, así como reparar el tejido u órgano
dañado. Se considera por tanto un mecanismo de
inmunidad innata.
La inflamación se denomina en
medicina con el sufijo -itis
Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo
siguiente:
•Resolución con retorno a una estructura y función
normales.
•Supuración con formación de abceso.
•Hinchazón con regeneración de tejido especializado
o fibroso formando una cicatriz.
•Persistencia del agente causante, haciéndose el
proceso crónico
Evolución histórica
En las primeras civilizaciones existen
testimonios de su conocimiento y su
curación, los primeros escritos aparecían en
papiros egipcios que datan del 3000 a.de C.
En Grecia y Roma existen escritos de
Hipócrates, Galeno y Celso, que
identificaban 3 o 4 signos cardinales de la
inflamación. Posteriormente Virchow añadió
el quinto signo.
Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos
cardinales, que son:
•Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y
formación de edema.
•Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los
fenómenos de aumento de presión por vasodilatación.
•Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada.
Se debe a la vasodilatación y al incremento del
consumo local de oxígeno.
•Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la
liberación de sustancias capaces de provocar la
activación de los nociceptores, tales como las
prostaglandinas.
En 1793, el cirujano escocés Hunter destacó
algo que en la actualidad es considerado obvio:
"La inflamación no es una enfermedad, sino una
respuesta inespecífica que produce un efecto
saludable en el organismo en que tiene lugar".
Cohnheim (1839-1884) fue el primer
investigador que utilizó el microscopio para
observar vasos sanguíneos inflamados
El biólogo ruso Metchnikoff descubió el proceso
de la fagocitosis al observar la ingestión de
espinas de rosal por los amebocitos de las larvas
de estrellas de mar,
Lewis llamó a los mediadores
químicos de la inflamación "H1", y
definió la triple respuesta ante la
agresión que consistía en:
•Eritema central
•Hinchazón
•Eritema periférico
Caracteristicas.-
Agentes inflamatorios
Agentes biológicos: bacterias, virus,
parásitos, hongos; las células de
mamíferos disponen de receptores que
captan la presencia de microbios; entre
los receptores más importantes están los
receptores de tipo Toll, que detectan la
presencia de bacterias, virus y hongos, y
desencadenan vías de señalización que
estimulan la producción de diferentes
mediadores
Agentes o condiciones que producen
necrosis de los tejidos afectados: las
células necróticas liberan moléculas que
activan la respuesta inflamatoria, como
ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre
estos agentes tenemos:
Agentes físicos: radiaciones, frío, calor,
rayos UV
Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen
inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o
aportan microbios;
•Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que
producen isquemia
Agentes químicos: venenos, toxinas;
•Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las
respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en
estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que
induce la inflamación, que es la causa principal del
daño tisular.
La respuesta inmune ocurre cuando las células
inmunocompetentes se activan ante organismos
extraños o sustancias antigenicas liberadas durante la
respuesta inflamatoria aguda o crónica. El resultado de
esta inmunorespuesta es benéfico para el huesped ya
que los organismos invasores son fagocitados o
neutralizados
La artritis reumatoidea es un claro ejemplo clínico de este
fenómeno, ya que en esta entidad, la inflamación crónica produce
dolor y lleva a la destrucción del hueso y el cartílago que pueden
conducir a la inhabilidad severa y a cambios sistemicos que pueden
acortar la vida.
El daño celular asociado a la inflamación actúa en las
membranas celulares produciendo liberación de enzimas
lisosómicas en los leucocitos.
Posteriormente se produce la liberación del ácido
araquidónico de los fosfolípidos de membrana mediante
las lipasas del tipo Fosfolipasa A2. Estas son inhibidas por
los antiinflatorios esteroideos (como los
corticoesteroides).
Este ácido araquidónico es fundamental para la síntesis de
varios eicosanoides que participan directamente en el
proceso inflamatorio
Estructura.-
Dependiendo de las características
temporales de la inflamación
definimos dos tipos de
respuesta, inflamación aguda e
inflamación crónica
TIPOS DE INFLAMACION
La inflamación según su duración se divide en
aguda y crónica. La aguda es de duración
relativamente corta (minutos, horas o unos pocos
días), se inicia muy rápidamente y se caracteriza
por el exudado de fluidos plasmáticos y la
migración de leucocitos predominantemente
neutrófilos. La inflamación crónica dura semanas,
meses o incluso años y se caracteriza
histológicamente por el infiltrado de linfocitos y
macrófagos con la proliferación de vasos
sanguíneos y tejido conectivo
Inflamación aguda
Los cambios que se producen tras la lesión
tisular se deben a tres procesos:
•Cambios en el flujo y calibre vascular, que
hacen que aumente el flujo sanguíneo
•Cambios estructurales en los vasos sanguíneos
que aumentan la permeabilidad vascular e
inducen la formación de exudado inflamatorio
•Paso de los leucocitos del espacio vascular al
extravascular alcanzando así el foco de las
lesiones.
En los primeros 10-15 minutos se produce una
hiperhemia por dilatación de arteriolas y vénulas
y apertura de los vasos de pequeño calibre. Tras
esta fase aumenta la viscosidad de la sangre, lo
que reduce la velocidad del flujo sanguíneo. Al
disminuir la presión hidrostática en los capilares,
la presión osmótica del plasma aumenta, y en
consecuencia un líquido rico en proteínas sale de
los vasos sanguíneos originando el exudado
inflamatorio
Inflamación crónica
Si la inflamación dura semanas o meses se considera
crónica, y tiene dos características importantes:
• El infiltrado celular está compuesto sobre todo por
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
• La reacción inflamatoria es más productiva que
exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso
prevalece sobre el exudado de líquidos.
La inflamación crónica puede producirse por diversas
causas: a) progresión de una inflamación aguda; b)
episodios recurrentes de inflamación aguda y c)
inflamación crónica desde el comienzo asociada
frecuentemente a infecciones intracelulares
(tuberculosis, lepra, etc).
Microscópicamente la inflamación
crónica se caracteriza por la
presencia de macrófagos y sus
derivados (células epitelioides y
gigantes), linfocitos, células
plasmáticas, neutrófilos, eosinófilos
y fibroblastos
Inflamación crónica granulomatosa
Algunas formas de inflamación crónica tienen una
histología peculiar que consiste en el acúmulo de
macrófagos modificados llamados epitelioides formando
unos agregados nodulares llamados granulomas. Las
células epitelioides reciben ese nombre porque se
asemejan a células epiteliales. Tienen un núcleo vesicular
y abundante citoplasma eosinófilo y segregan el enzima
convertidor de angiotensina (Kininasa II), la fosfatasa
ácida y mucopolisacáridos. Además, los macrófagos
pueden fusionarse por efecto del IFN-g y formar células
gigantes que contienen hasta 100 núcleos.
MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN
LA INFLAMACION
Migración leucocitaria
Inicialmente, en la inflamación aguda se
acumulan predominantemente los leucocitos
neutrófilos polimorfonucleares y en las fases
tardías, los monocitos y macrófagos. Hay tres
fases para el reclutamiento de las células en la
región dañada, es decir, la extravasación o salida
de las células desde la luz del vaso al espacio
intersticial.
Normalmente las células ocupan la parte central del
torrente sanguíneo teniendo muy poco contacto con el
endotelio. Al aumentar la permeabilidad vascular, el flujo
sanguíneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos
acercarse al endotelio vascular. Este proceso se denomina
marginación y se debe a los cambios hemodinámicos
producidos en la inflamación
Los leucocitos escapan del torrente circulatorio
mediante un movimiento ameboide activo. Cuando los
leucocitos entran en contacto con la célula endotelial,
proyectan pseudópodos y migran por la superficie hasta
que detectan una unión celular inter-endotelial. Durante su
paso desde la luz vascular al tejido extravascular, el
leucocito rompe las uniones inter-endoteliales y la
membrana basal probablemente a través de la secreción
de colagenasa.
El tipo de leucocito que migra depende mucho del
tiempo que dura la inflamación y del tipo de estimulo.
En la mayoría de los casos, en la inflamación aguda
los neutrófilos son las células predominantes durante
las primeras 24 horas. Estas células empiezan a
acumularse en los primeros minutos tras la lesión,
mientras que los monocitos y macrófagos se
acumulan más tarde, tras 24 horas. Después de la
extravasación, los leucocitos migran en los tejidos a
los lugares donde se ha producido la lesión mediante
el proceso de quimiotaxis
Células que intervienen en la
inflamación
En la inflamación intervienen multitud de células pero
entre ellas destacan los granulocitos neutrófilos y los
fagocitos mononucleares. La vida de los neutrófilos es
muy corta, sólo de 3 a 4 días. Algunos de los
productos de los gránulos son bactericidas, mientras
que otros son capaces de degradar la matriz proteica
extracelular Muchos de los neutrófilos mueren en los
lugares de inflamación liberando los enzimas que
pueden dañar las células o las proteínas de la matriz
extracelular.
Los fagocitos mononucleares se diferencian
en prácticamente todos los tejidos del
organismo de distinta manera según el
tejido que ocupan, dando lugar a
macrófagos. Los macrófagos tienen una
producción autocrina de factores de
crecimiento tales como el GM-CSF o el M-
CSF que hacen que proliferen localmente
en los tejidos. Para llevar a cabo sus
funciones, los macrófagos necesitan ser
activados por el IFN-g.
Moléculas que intervienen en la
inflamación
Además de las células directamente implicadas en
la inflamación, como son los
neutrófilos, macrófagos y linfocitos, los
basófilos, mastocitos, plaquetas y células
endoteliales también producen mediadores
químicos. Hay dos tipos, los mediadores tisulares y
los mediadores plasmáticos de la inflamación
Mediadores tisulares de la inflamación
La activación de los mastocitos, basófilos y plaquetas estimula
el metabolismo del acido araquidónico con la consiguiente síntesis
de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos .
La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos,
basófilos y plaquetas, producen vasodilatación y aumentan la
permeabilidad vascular. El PAF es un complejo lisofosfolípido-
acetilado que induce la agregación plaquetaria y la degranulación.
Además, aumenta la permeabilidad vascular, induce la adhesión
leucocitaria y estimula la síntesis de derivados del ácido
araquidónico. Estos derivados incluyen las prostaglandinas y los
leucotrienos.
El ácido araquidónico es un ácido graso derivado del ácido
linoleico que se encuentra en la membrana celular y bajo
estimulación puede ser liberado al exterior de la célula por una
fosfolipasa. El óxido nítrico se produce por las células endoteliales,
macrófagos y neuronas del cerebro.
Mediadores plasmáticos de la
inflamación
El factor XII de la coagulacion (Factor Hageman) se
activa por superficies extrañas cargadas
negativamente, tales como la membrana basal,
enzimas proteolíticos o lipopolisacáridos. Una vez
activado, el factor XII puede activar el sistema de la
coagulación, el de la fibrinolisis y el de las kininas-
kalicreína.
MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA
INFLAMACION
Las manifestaciones sistémicas se conocen de forma
colectiva como respuesta de la fase aguda. Al llegar un
agente que produzca una lesión hay un ajuste rápido en la
composición de las proteínas plasmáticas y la
concentración de algunas aumenta, mientras que la de
otras disminuye. Una de las que aumenta es la proteina C
reactiva, que funciona como opsonina de bacterias, la a-2-
macroglobulina y otras antiproteinasas, el fibrinógeno del
sistema de la coagulación y el amiloide sérico A, cuya
función se desconoce. La albúmina y la transferrina
disminuyen. La mayoría de estos cambios se producen por
alteraciones en la síntesis de estas proteínas por los
hepatocitos.
La inflamación produce fiebre a través de pirógenos
externos (endotoxina generalmente) que estimulan la
producción de pirógenos endógenos como la IL1 o el TNF.
Estas citocinas actúan sobre el hipotálamo anterior, donde se
encuentra el termostato central del organismo e inducen la
producción de PGE2 que hace aumentar la temperatura
corporal. Además, en la sangre periférica se puede observar
una leucocitosis, es decir, un aumento del número de
leucocitos (dos o tres veces). Este aumento se debe sobre
todo a los neutrófilos, entre los que aparecen algunas formas
inmaduras (cayados).
REPARACION DE LA INFLAMACION
En la inflamación se produce una destrucción de las
células del parénquima y de las del estroma. El tejido
lesionado se repara mediante tejido conectivo que va a
producir la fibrosis y la escarificación. En este proceso
intervienen los componentes siguientes:
• Formación de nuevos vasos sanguíneos
(angiogénesis)
• Migración y proliferación de fibroblastos
• Depósito de matriz extracelular
• Maduración y organización del tejido fibroso
(remodelación).
El proceso de reparación empieza a las 24
horas tras la lesión. Los fibroblastos y las células
del endotelio vascular comienzan a proliferar
formando el tejido de granulación en el cual se
forman nuevos vasos (angiogénesis).
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Diapositivas inflamación

  • 1. INFLAMACIÓN La inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata.
  • 2. La inflamación se denomina en medicina con el sufijo -itis Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente: •Resolución con retorno a una estructura y función normales. •Supuración con formación de abceso. •Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz. •Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico
  • 3.
  • 4.
  • 5. Evolución histórica En las primeras civilizaciones existen testimonios de su conocimiento y su curación, los primeros escritos aparecían en papiros egipcios que datan del 3000 a.de C. En Grecia y Roma existen escritos de Hipócrates, Galeno y Celso, que identificaban 3 o 4 signos cardinales de la inflamación. Posteriormente Virchow añadió el quinto signo.
  • 6. Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son: •Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y formación de edema. •Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por vasodilatación. •Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno. •Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la activación de los nociceptores, tales como las prostaglandinas.
  • 7. En 1793, el cirujano escocés Hunter destacó algo que en la actualidad es considerado obvio: "La inflamación no es una enfermedad, sino una respuesta inespecífica que produce un efecto saludable en el organismo en que tiene lugar". Cohnheim (1839-1884) fue el primer investigador que utilizó el microscopio para observar vasos sanguíneos inflamados
  • 8. El biólogo ruso Metchnikoff descubió el proceso de la fagocitosis al observar la ingestión de espinas de rosal por los amebocitos de las larvas de estrellas de mar,
  • 9. Lewis llamó a los mediadores químicos de la inflamación "H1", y definió la triple respuesta ante la agresión que consistía en: •Eritema central •Hinchazón •Eritema periférico
  • 10. Caracteristicas.- Agentes inflamatorios Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores
  • 11. Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos: Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV
  • 12. Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios; •Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia Agentes químicos: venenos, toxinas; •Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular. La respuesta inmune ocurre cuando las células inmunocompetentes se activan ante organismos extraños o sustancias antigenicas liberadas durante la respuesta inflamatoria aguda o crónica. El resultado de esta inmunorespuesta es benéfico para el huesped ya que los organismos invasores son fagocitados o neutralizados
  • 13. La artritis reumatoidea es un claro ejemplo clínico de este fenómeno, ya que en esta entidad, la inflamación crónica produce dolor y lleva a la destrucción del hueso y el cartílago que pueden conducir a la inhabilidad severa y a cambios sistemicos que pueden acortar la vida.
  • 14. El daño celular asociado a la inflamación actúa en las membranas celulares produciendo liberación de enzimas lisosómicas en los leucocitos. Posteriormente se produce la liberación del ácido araquidónico de los fosfolípidos de membrana mediante las lipasas del tipo Fosfolipasa A2. Estas son inhibidas por los antiinflatorios esteroideos (como los corticoesteroides). Este ácido araquidónico es fundamental para la síntesis de varios eicosanoides que participan directamente en el proceso inflamatorio
  • 15.
  • 16. Estructura.- Dependiendo de las características temporales de la inflamación definimos dos tipos de respuesta, inflamación aguda e inflamación crónica
  • 17. TIPOS DE INFLAMACION La inflamación según su duración se divide en aguda y crónica. La aguda es de duración relativamente corta (minutos, horas o unos pocos días), se inicia muy rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos predominantemente neutrófilos. La inflamación crónica dura semanas, meses o incluso años y se caracteriza histológicamente por el infiltrado de linfocitos y macrófagos con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo
  • 18. Inflamación aguda Los cambios que se producen tras la lesión tisular se deben a tres procesos: •Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que aumente el flujo sanguíneo •Cambios estructurales en los vasos sanguíneos que aumentan la permeabilidad vascular e inducen la formación de exudado inflamatorio •Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular alcanzando así el foco de las lesiones.
  • 19. En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperhemia por dilatación de arteriolas y vénulas y apertura de los vasos de pequeño calibre. Tras esta fase aumenta la viscosidad de la sangre, lo que reduce la velocidad del flujo sanguíneo. Al disminuir la presión hidrostática en los capilares, la presión osmótica del plasma aumenta, y en consecuencia un líquido rico en proteínas sale de los vasos sanguíneos originando el exudado inflamatorio
  • 20. Inflamación crónica Si la inflamación dura semanas o meses se considera crónica, y tiene dos características importantes: • El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas • La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos. La inflamación crónica puede producirse por diversas causas: a) progresión de una inflamación aguda; b) episodios recurrentes de inflamación aguda y c) inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc).
  • 21. Microscópicamente la inflamación crónica se caracteriza por la presencia de macrófagos y sus derivados (células epitelioides y gigantes), linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, eosinófilos y fibroblastos
  • 22. Inflamación crónica granulomatosa Algunas formas de inflamación crónica tienen una histología peculiar que consiste en el acúmulo de macrófagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas. Las células epitelioides reciben ese nombre porque se asemejan a células epiteliales. Tienen un núcleo vesicular y abundante citoplasma eosinófilo y segregan el enzima convertidor de angiotensina (Kininasa II), la fosfatasa ácida y mucopolisacáridos. Además, los macrófagos pueden fusionarse por efecto del IFN-g y formar células gigantes que contienen hasta 100 núcleos.
  • 23. MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACION Migración leucocitaria Inicialmente, en la inflamación aguda se acumulan predominantemente los leucocitos neutrófilos polimorfonucleares y en las fases tardías, los monocitos y macrófagos. Hay tres fases para el reclutamiento de las células en la región dañada, es decir, la extravasación o salida de las células desde la luz del vaso al espacio intersticial.
  • 24. Normalmente las células ocupan la parte central del torrente sanguíneo teniendo muy poco contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad vascular, el flujo sanguíneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos acercarse al endotelio vascular. Este proceso se denomina marginación y se debe a los cambios hemodinámicos producidos en la inflamación Los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento ameboide activo. Cuando los leucocitos entran en contacto con la célula endotelial, proyectan pseudópodos y migran por la superficie hasta que detectan una unión celular inter-endotelial. Durante su paso desde la luz vascular al tejido extravascular, el leucocito rompe las uniones inter-endoteliales y la membrana basal probablemente a través de la secreción de colagenasa.
  • 25. El tipo de leucocito que migra depende mucho del tiempo que dura la inflamación y del tipo de estimulo. En la mayoría de los casos, en la inflamación aguda los neutrófilos son las células predominantes durante las primeras 24 horas. Estas células empiezan a acumularse en los primeros minutos tras la lesión, mientras que los monocitos y macrófagos se acumulan más tarde, tras 24 horas. Después de la extravasación, los leucocitos migran en los tejidos a los lugares donde se ha producido la lesión mediante el proceso de quimiotaxis
  • 26. Células que intervienen en la inflamación En la inflamación intervienen multitud de células pero entre ellas destacan los granulocitos neutrófilos y los fagocitos mononucleares. La vida de los neutrófilos es muy corta, sólo de 3 a 4 días. Algunos de los productos de los gránulos son bactericidas, mientras que otros son capaces de degradar la matriz proteica extracelular Muchos de los neutrófilos mueren en los lugares de inflamación liberando los enzimas que pueden dañar las células o las proteínas de la matriz extracelular.
  • 27. Los fagocitos mononucleares se diferencian en prácticamente todos los tejidos del organismo de distinta manera según el tejido que ocupan, dando lugar a macrófagos. Los macrófagos tienen una producción autocrina de factores de crecimiento tales como el GM-CSF o el M- CSF que hacen que proliferen localmente en los tejidos. Para llevar a cabo sus funciones, los macrófagos necesitan ser activados por el IFN-g.
  • 28. Moléculas que intervienen en la inflamación Además de las células directamente implicadas en la inflamación, como son los neutrófilos, macrófagos y linfocitos, los basófilos, mastocitos, plaquetas y células endoteliales también producen mediadores químicos. Hay dos tipos, los mediadores tisulares y los mediadores plasmáticos de la inflamación
  • 29. Mediadores tisulares de la inflamación La activación de los mastocitos, basófilos y plaquetas estimula el metabolismo del acido araquidónico con la consiguiente síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos . La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basófilos y plaquetas, producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular. El PAF es un complejo lisofosfolípido- acetilado que induce la agregación plaquetaria y la degranulación. Además, aumenta la permeabilidad vascular, induce la adhesión leucocitaria y estimula la síntesis de derivados del ácido araquidónico. Estos derivados incluyen las prostaglandinas y los leucotrienos. El ácido araquidónico es un ácido graso derivado del ácido linoleico que se encuentra en la membrana celular y bajo estimulación puede ser liberado al exterior de la célula por una fosfolipasa. El óxido nítrico se produce por las células endoteliales, macrófagos y neuronas del cerebro.
  • 30.
  • 31. Mediadores plasmáticos de la inflamación El factor XII de la coagulacion (Factor Hageman) se activa por superficies extrañas cargadas negativamente, tales como la membrana basal, enzimas proteolíticos o lipopolisacáridos. Una vez activado, el factor XII puede activar el sistema de la coagulación, el de la fibrinolisis y el de las kininas- kalicreína.
  • 32. MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACION Las manifestaciones sistémicas se conocen de forma colectiva como respuesta de la fase aguda. Al llegar un agente que produzca una lesión hay un ajuste rápido en la composición de las proteínas plasmáticas y la concentración de algunas aumenta, mientras que la de otras disminuye. Una de las que aumenta es la proteina C reactiva, que funciona como opsonina de bacterias, la a-2- macroglobulina y otras antiproteinasas, el fibrinógeno del sistema de la coagulación y el amiloide sérico A, cuya función se desconoce. La albúmina y la transferrina disminuyen. La mayoría de estos cambios se producen por alteraciones en la síntesis de estas proteínas por los hepatocitos.
  • 33. La inflamación produce fiebre a través de pirógenos externos (endotoxina generalmente) que estimulan la producción de pirógenos endógenos como la IL1 o el TNF. Estas citocinas actúan sobre el hipotálamo anterior, donde se encuentra el termostato central del organismo e inducen la producción de PGE2 que hace aumentar la temperatura corporal. Además, en la sangre periférica se puede observar una leucocitosis, es decir, un aumento del número de leucocitos (dos o tres veces). Este aumento se debe sobre todo a los neutrófilos, entre los que aparecen algunas formas inmaduras (cayados).
  • 34. REPARACION DE LA INFLAMACION En la inflamación se produce una destrucción de las células del parénquima y de las del estroma. El tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo que va a producir la fibrosis y la escarificación. En este proceso intervienen los componentes siguientes: • Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) • Migración y proliferación de fibroblastos • Depósito de matriz extracelular • Maduración y organización del tejido fibroso (remodelación).
  • 35. El proceso de reparación empieza a las 24 horas tras la lesión. Los fibroblastos y las células del endotelio vascular comienzan a proliferar formando el tejido de granulación en el cual se forman nuevos vasos (angiogénesis).