La inhalación de humo puede causar tres tipos principales de lesiones pulmonares: 1) insuficiencia pulmonar aguda en las primeras 36 horas debido a hipoxia, envenenamiento con monóxido de carbono u obstrucción de las vías respiratorias superiores; 2) edema pulmonar entre las 6-72 horas; y 3) bronconeumonía entre los 3-10 días, siendo la causa más común de sepsis. El tratamiento incluye oxigenoterapia, mantenimiento de las vías aéreas, broncodilatadores y diur

1. INHALACION DE HUMO

2. INHALACION DE HUMO
Un desastre es una situación o serie de situaciones que supera la
capacidad del sistema de atención médica de cuidar adecuadamente
a todos los pacientes
La demanda de atención es súbita, masiva y desproporcionada
para la cantidad de recursos disponibles
En esta situación, el numero de personal, equipamiento y número
de vehículos de transporte es insuficiente

3. INHALACION DE HUMO
Triage: (ATLS), el triage se define como el método de selección
y clasificación de pacientes, basado en sus necesidades
terapéuticas y los recursos disponibles.
Esta definición contempla el triage como un proceso dinámico,
con capacidad de adaptación a factores cambiantes incluso
dentro de una misma institución (número de pacientes, hora del
día, disponibilidad de recursos, etc.).
Se pretende beneficiar al mayor número de pacientes que
requieren del mayor uso de los recursos disponibles

4. INHALACION DE HUMO
Las muertes causadas por fuego, están mas directamente
relacionadas con las quemaduras de las vías respiratorias que con
las lesiones de la piel (77%)
El humo es definido como la mezcla de gases y particulas en
aerosol generadas por la combustión de combustibles

5. INHALACION DE HUMO
HUMO
OXIDACION
H2O, CO2 SO2, NO2
CO
C elemental
Moléculas tóxicas
Calor
PIROLISIS
Constituyentes del combustible
Pequeñas moléculas tóxicas
SUSTANCIAS
TOXICAS
Lesión térmica
Inhalación de
gas hipóxico
Exposición
local a toxinas
Exposición
sistémica a
toxinas
Hollin

6. Su hidrosolubilidad determina el nivel donde reaccionará: los altamente solubles en
agua son absorbidos por el epitelio de la vía aérea superior.

7. INHALACION DE HUMO
Asfixiantes celulares (CO2 y Cianuro) : producen toxicidad
sistémica producen hipoxia tisular sin lesión pulmonar directa
Irritantes respiratorios (amonio, acroleina, cloro, dióxido de
sulfuro y fosgenos): lesiones en la vía aérea superior e inferior
sin toxicidad celular directa
Quemadura Activación de la cascada Alteraciones alveolares
Inflamatoria y Vasculares

8. INHALACION DE HUMO
La vía aérea superior protege a la vía aérea inferior de la lesión
térmica (la faringe absorbe el calor).
Las lesiones provocadas por inhalación de aire caliente se
pueden dividir según la región anatómica afectada: supra o
infraglótica.
Cuando la temperatura del aire (conteniendo gases) supera los
150 °C, provoca daño directo sobre la mucosa de la vía aérea
superior (entre 2-8 hrs. después) produciendo eritema, edema y
ulceraciones y obstrucción critica de la vía aérea

9. INHALACION DE HUMO
Se producen lesiones térmicas en vía aérea inferior cuando las
condiciones de temperatura y presión son extremas, o en
condiciones de alto porcentaje de humedad, ya que el vapor de
agua aumenta la capacidad de producir lesiones térmicas.
El edema puede comenzar antes que el paciente arribe al
hospital y progresa durante las primeras 24 horas.
Los tóxicos bronco-pulmonares producen edema bronquial
y obstrucción al flujo aéreo, con menor síntesis
de surfactante y producción de atelectasia
pulmonar

10. INHALACION DE HUMO
Debido a que el humo
contiene diferentes
agentes químicos que
actúan a distintos nive-
les, cada uno de esos
componentes puede
afectar áreas en forma
selectiva o generalizada.
El hollin permitiría
transportar otras
sustancias tóxicas
activas hasta
el mismo alvéolo

11. INHALACION DE HUMO
Este tipo de lesiones son diagnosticadas precozmente por
fibrolaringoscopía y broncoscopía.
El fosgeno (combustión de lana y plásticos - cloruro de vinilo- es
poco soluble en agua y lesiona la vía aérea terminal y el parénquima
pulmonar.
Debido a que puede provocar lesiones pulmonares tardías, tales
como edema y hemorragia pulmonar, la sospecha de su presencia
justifica que el paciente permanezca bajo observación durante 24
horas

12. INHALACION DE HUMO
MONOXIDO DE CARBONO (CO)
Es incoloro, inodoro
El CO + Hb COHb con una afinidad por la Hb 250 veces
mayor que la que presenta el oxígeno.
Produce una desviación hacia la izquierda de la Hb y a nivel
celular se une al citocromo mitocondrial, reduciendo el uso del
oxígeno.
Produce hipoxemia tisular y daño por lipooxidación

13. INHALACION DE HUMO
El cianuro es producido por combustión incompleta de
sustancias orgánicas que contienen nitrógeno: lana, seda, vinilo,
poliuretano y plásticos.
Actúa inhibiendo la fosforilación oxidativa (respiración celular)
uniéndose al hierro en estado férrico, a nivel de la cadena
transportadora de electrones, produciendo hipoxia celular.
Produce acidosis metabolica

14. INHALACION DE HUMO
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Y MANEJO
El médico de emergencias debe realizar una estratificación
del paciente y determinar el tipo de lesiones presentes:
• Porcentaje de quemadura (Regla del 9).
• Lesiones traumáticas.
• Signos de inhalación de humo.
Factores de riesgo que sugieren lesión inhalatoria de humo
•Exposición espacios cerrados.
• Pérdida de la conciencia.
• Aplastamiento.
• Depresión del sensorio.
• Esputo carbonáceo.
• Edema de la pared posterior
de la faringe.
•Quemaduras térmicas en cara y
cuello.
• Tos ronca.
• Vellos nasales quemados.
• Estridor, sibilancias
• Compromiso respiratorio.
• Dificultad respiratoria.

15. INHALACION DE HUMO
La alteración del estado mental es la causa más probable de
hipoxemia celular o secundaria por lesión pulmonar.
Desacatar: hipoglucemia, lesión traumática aguda intracerebral,
sobredosis por otras drogas y convulsiones.
La saturación de oxígeno arterial o digital no debe ser utilizada
en estos pacientes, ya que no reflejan el estado real de oxigenación.

16. 1. Insuficiencia pulmonar aguda: Entre 0-36 horas pos-
lesión. Se debe a hipoxia aguda, envenenamiento con CO,
broncoespasmo por irritantes, obstrucción V. aéreas superiores
por edema laríngeo y/o daño parenquimatoso grave.
2. Edema pulmonar: Entre 6 -72 horas posquemadura
3. Bronconeumonía: Entre 3º-10º día post-injuria. Causa
común de sepsis. En la 1ª semana, suelen ser causadas por
S.aureus. Las tardías por Pseudomonas o Klebsiella.
FISIOPATOLOGÍ
A
Estadios de la lesión inhalatoria:
Insuficiencia pulmonar aguda
Edema pulmonar
Bronconeumonía

17. INHALACION DE HUMO
PERÍODO PRE-HOSPITALARIO
Técnicas universales de estabilización de todo paciente crítico.
traumatismos y quemaduras.
Inicialmente, debe determinarse el estado de la vía aérea, la
respiración, la circulación y el estado neurológico.

18. INHALACION DE HUMO
La presencia de algún signo de lesión por inhalación (disnea,
quemadura de boca y nariz, quemadura de pelos de
nariz, esputo carbonáceo, tos metálica, etc.) condiciona la
administración de oxígeno humidificado a alta concentración
con máscara y bolsa reservorio

19. INHALACION DE HUMO
Al paciente que presenta signos de compromiso de vía aérea debe
realizarse manejo electivo, precoz y definitivo (intubación) en el
lugar.
El edema aumentará, al igual que las posibilidades de una vía aérea
difícil.
La colocación de accesos venosos y
la administración de líquidos
dependerán de la distancia a
la que se encuentre el paciente
del centro hospitalario.

20. INHALACION DE HUMO
PERÍODO DE ATENCIÓN HOSPITALARIO
Los pacientes intoxicados por inhalación de humo pueden
presentar simultáneamente quemaduras en piel y mucosas
(cavidad oral, vía aérea superior e inferior), lesiones traumáticas
e intoxicaciones por otras drogas.
El médico de emergencias debe priorizar la
Permeabilidad de vía aérea, la respiración, la
circulación y la alteración del estado mental.
A todos los pacientes se les debería
administrar oxígeno al 100% a alto flujo
(12 litros) con máscara y bolsa reservorio.

21. INHALACION DE HUMO
La historia natural de la lesión térmica de la vía aérea superior es la
obstrucción durante las primeras 12 a 24 horas.
Los criterios de intubación son:
1. Trastornos de la oxigenación o ventilación.
2. Compromiso de los mecanismos de protección de vía aérea superior.
3. Obstrucción de la vía aérea superior

22. INHALACION DE HUMO
Las dediciones iniciales se basan en algunos de los hallazgos
siguientes
1. Falta de movilidad diafragmática: respiración agónica
o paro respiratorio, uso de algoritmo de Crush.
2. Presencia de movilidad diafragmática:
a. Predictores de vía aérea dificultosa positivos: uso
de dispositivos especiales.
3. Presencia de movilidad diafragmática: Intubación con
inducción en secuencia rápida de drogas.
El médico debe establecer, según los hallazgos físicos, los
niveles de lesión térmica:
• Vía aérea superior.
• Vía aérea inferior

23. INHALACION DE HUMO
Signos directos de lesión térmica de la vía aérea superior:
estridor, ronquera, tiraje y babeo, e indican obstrucción de la vía
aérea superior. En estos pacientes, se debe realizar una intubación
electiva.
Signos clínicos de probable lesión térmica de la vía aérea
superior son: dolor de garganta, cuello o al tragar, quemadura en
cara (región nasal, labial) y cuello (circunferencial de cuello), e
indican alta probabilidad de quemadura por inhalación y la
posibilidad de una obstrucción laríngea mediata.
La presencia de cualquiera de ellos demanda la realización de un
examen directo de cavidad oral, faringe y glotis.

24. INHALACION DE HUMO
Son signos indirectos de inhalación de humo: hollín en la cavidad
oral, nasal y esputo carbonáceo.
Aunque la producción de esputo carbonáceo es un indicador
confiable, los pacientes pueden tener lesión significativa de vía aérea
sin hallazgos físicos que lo sugieran.
La presencia de signos indirectos obliga a realizar un examen directo
de la vía aérea y su ausencia no excluye el diagnóstico.
La realización de fibrolaringoscopía directa confirmará el diagnóstico
de lesión inhalatoria aguda, la extensión y nivel de las lesiones
(supraglótico) y la necesidad de realizar una intubación electiva.

25. INHALACION DE HUMO
Deben evaluarse los signos vitales y otros predictores tempranos, tales
como llenado capilar,
Estado de choque y el nivel de conciencia.
La presencia simultánea de lesiones térmicas o secundarias al trauma
dictaminan su interpretación y manejo.
No deberá omitirse el examen completo del paciente en busca de otras
lesiones.
Luego de la evaluación del estado mental y un examen neurológico,
cualquier alteración del estado de conciencia deberá ser considerado
indicación de tratamiento con oxígeno hiperbárico.

26. INHALACION DE HUMO

27. Determinación:
Gases arteriales, SaO2, %COHb (Al inicio suelen ser normales)
Rx tórax: Poco sensible al inicio (los cambios parenquimatosos no
son evidentes hasta 48-72 horas pos-lesión).
DIAGNOSTICO
Confirmación:
Fibrobroncoscopía
Hallazgos precoces, antes
de los cambios gasométricos
o de la función pulmonar.
- Eritema de la mucosa
bronquial a nivel de carina.
- Edema y depósitos de
esputo carbonáceo.

28. TRATAMIENTO
Debe iniciarse en el lugar del accidente con oxigenoterapia por
mascarilla al 100%.
Su administración precoz disminuye la lesión cerebral por anoxia al
reducir la vida media de la COHB de 4 horas a 20 minutos
Niveles >15% de COHb en sangre ya tienen significado clínico
Niveles ≅ 40% pueden producir coma
Niveles de 60% son mortales.
Mantenimiento de las vías aéreas:
Si se evidencia de edema de vias aéreas superiores= Intubación obligatoria.
La intubación profiláctica puede aumentar las complicaciones
Corticoides: Totalmente contraindicados
(aumentan la mortalidad un 56%)

29. INHALACION DE HUMO
La medidad fundamental a aplicar a todo paciente con sospecha o
clínica de SIH, es la administración de oxígeno en mascarilla tipo
Venturi, con reservorio.
Además, administraremos tratamiento en función de la clínica que
presente el paciente.
Así, si predomina el componente broncoespástico, utilizaremos
broncodilatadores (Salbutamol 5 mg; Atrovent 500 μg) en
nebulización y/o corticoides nebulizados (Budesonida 1-2 mg) o
sistémicos (Metilprednisolona 1 mg/kg).

30. INHALACION DE HUMO
Si el cuadro predominante es de edema pulmonar, comenzaremos
administrando diuréticos endovenosos (Furosemida 40 mg en bolo, a
repetir a los 15 minutos si fuera necesario), cloruro mórfico (3 mg
cada 5-10 minutos; dosis máxima de 25 mg), y realizaremos soporte
ventilatorio, mediante intubación traqueal o ventilación mecánica no
invasiva (CPAP).

31. INHALACION DE HUMO
agentes metahemoglobinizantes
nitrito de amilo
nitrito sódico
dimetilaminofenol
donantes de azufre
tiosulfato sódico
donantes de cobalto
EDTA-dicobalto
hidroxicobalamina
Dosis inconvenientes
No se emplean, ya que se precisan
niveles de metahemoglobina superiores
al 20-30%, que agravan, aún más, la
situación de hipoxia de estos pacientes.
50 ml ev; 25 ml a los 30 min.Comienzo
de acción tardío
donantes de cobalto
2 ,5-5 g ev en 15 minutos mala
tolerancia hemodinámica orina rojo
burdeos

32. INHALACION DE HUMO

33. lesión inhalatoria puede ser dividida en tres fases clínicas bien diferenciadas, en síntomas, signos y tiempo de aparición; insuficiencia
pulmonar aguda, edema pulmonar y bronconeumonía:
El tratamiento de la lesión inhalatoria debe iniciarse en la escena del accidente con la administración de oxigeno por mascarilla al 100%. El
envenenamiento por monóxido de carbono produce asfixia debido a la unión competitiva de éste con la hemoglobina, reduciendo capacidad
de transporte de oxígeno. La hemoglobina posee unas 200 veces más afinidad por el monóxido de carbono que por el oxígeno. La
carboxihemoglobina tiene una vida media de unas 4 horas en el torrente sanguíneo.
La administración precoz de O2 al 100% disminuye la lesión cerebral por anoxia ya que
reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 4 horas a 20 minutos
PROBLEMA DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO PRESENTE EN:
Hipoxia Oxigeno-terapia adicional Todos los casos
Broncorrea reactiva,
secreciones copiosas
Espirometría incentivada,
fisioterapia torácica y aspiración
nasotraqueal
Todos los casos
Secreciones
consólidadas
Humidificación y aspiración
nasotraqueal
Lesiones moderadas
Y graves
Sibilantes
Broncoscopia diagnóstica para
descartar obstrucción
endobronquial por tapones de moco
sólidos, boncoespasmo y edema
Lesiones moderadas
Y graves
Taponamiento por
sólidos y acúmulo de
moco
Humidificación. Hidratación
Broncoscopia terapéutica según
sea necesaria.
Lesiones moderadas
Y graves
Broncoespasmo Nebulización de beta-2 Lesiones moderadas
y graves
Fallo Respiratorio
Intubación, ventilación
mecánica, con hipercapnia
permisiva. Traqueostomía si se
prolonga por >14 días.
Lesión inhalatoria
Grave

34. INHALACION DE HUMO
Tras una intoxicación por CO pueden presentarse secuelas a
medioplazo, sobre todo de tipo neuropsiquiátrico, que habra que
controlar en consultas posteriores.
Los pacientes ancianos son los más proclives a este tipo de
complicaciones.
COHb% Sintomatología
<10% Asintomático
10-20% Asintomático o cefalea
20-30% Mareo, vértigo, náuseas, vómitos, disnea
30-40% Alteraciones visuales
40-50% Confusión, desorientación, síncope
>50% Coma, disfunción cardio-pulmonar, exitus
Tabla I. Concordancia entre niveles de carboxihemoglobina (COHb%) y la clínica.

35. INHALACION DE HUMO

36. INHALACION DE HUMO

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