La inflamación es una respuesta del tejido vascularizado ante injurias o sustancias extrañas, que busca diluir y destruir agentes agresores y está relacionada con el proceso de reparación. Existen dos tipos de inflamación: aguda, que es una respuesta inmune inmediata, y crónica, que dura semanas o meses y puede llevar a daños tisulares y enfermedades crónicas. El tratamiento incluye medidas de higiene, antiinflamatorios como aspirina y AINEs, y antibióticos en casos de infecciones bacterianas.

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"INFLAMACIÓN"
La inflamación es una respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado frente a una
injuria o sustancia extraña, como por ejemplo traumas, cuerpos extraños, bacterias, hongos,
virus, células metabólicamente alteradas, antígenos, agentes químicos como cáusticos, etc.
La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. La inflamación está
también estructuralmente entrelazada con el proceso de reparación (reemplazo de un tejido
perdido o destruido por un tejido vivo). La reparación comienza en una fase temprana de la
inflamación, pero continúa y termina después que se ha eliminado el agente agresor.
El proceso inflamatorio puede producir signos y síntomas locales, regionales y sistémicos, la
aparición de alteraciones sistémicas se observa generalmente en cuadros más grave que no sólo
comprometen localmente al tejido injuriado. Entre los cambios locales están los denominados
signos cardinales de la inflamación como son:
 El rubor (enrojecimiento o eritema)
 El tumor (aumento de volumen, edema)
 El calor (aumento de la temperatura local)
 El dolor.
AGENTES INFLAMATORIOS
Agentes Biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos. Estos agentes pueden ser:
Patógenos: Es decir, son capaces de provocar alteraciones patológicas en los tejidos.
Saprófitos: No poseen capacidad de provocar enfermedad. En determinadas
condiciones un saprófito puede transformarse en Patógeno. Ejemplo: la Escherichia coli
es saprófito en el intestino, pero provoca infección en el árbol urinario.
Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, ultravioletas.
Agentes químicos: venenos, toxinas. Pueden ser:
Endógenos: son elementos tóxicos producidos por el mismo organismo. Ejemplo:
ácido clorhídrico en úlcera gástrica.
Exógenos: ácidos, álcalis, sustancias químicas tóxicas provenientes de animales
(víboras), algunas plantas que general y Eliminan sustancias tóxicas, tabaco, alcohol,
drogas.
TIPOS DE INFLAMACIÓN
1. INFLAMACIÓN AGUDA
La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la inflamación
aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la
permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.

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2. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Cuando la inflamación se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses), se
habla de inflamación crónica, en la que coexisten eldaño tisular y los intentos de reparación,
en diversas combinaciones. Puede producirse por mantenimiento de la inflamación aguda
(si no se resuelve la causa), o bien empezar de manera progresiva y poco evidente, sin las
manifestaciones de la inflamación aguda. Este segundo caso es el responsable del daño
tisular de algunas de las enfermedades humanas más invalidantes, como la artritis
reumatoide, la aterosclerosis, la tuberculosis o la fibrosis pulmonar. Además, es importante
en el desarrollo del cáncer y en enfermedades que anteriormente se consideraban
exclusivamente degenerativas, como el Alzheimer.
TRATAMIENTO PARA LAS INFLAMACIONES
El tipo de tratamiento que se debe aplicar ante una inflamación también está supeditado a las
características de la zona afectada y a las causas que la hayan provocado.
Las pequeñas heridas deben lavarse con agua y jabón, y mantenerse limpias mediante el uso de
antisépticos y vendajes o apósitos estériles, para evitar una posible infección y la consiguiente
inflamación que se puede producir. La aspirina y el paracetamol pueden reducir la mayoría de las
inflamaciones y aliviar el dolor. Cuando la inflamación está causada por una infección bacteriana,
como en el caso de una amigdalitis, es necesario un tratamiento con antibióticos.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
Estos mediadores son pequeñas moléculas que consisten en lípidos (prostaglandinas, leucotrienos
y tromboxanos), aminoácidos modificados (histamina, serotonina) y pequeñas proteínas
(citoquinas, factores de crecimiento, interleuquinas) que representan información específica
destinada a las células capaces de utilizar esta información gracias a la presencia de receptores
específicos en su membrana plasmática. Los mediadores de la inflamación son de origen
plasmático (sintetizados por el hígado) o celular.
METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
El ácido araquidónico (AA) es un derivado del ácido graso esencial ácido linoleico, con muchos
enlaces dobles, que se encuentra normalmente esterificado en forma de fosfolípido en las
membranas celulares. El AA se libera por acción de las fosfolipasas celulares, a partir de cualquier
célula activada (plaquetas), estresada o a punto de morir por necrosis. Una vez liberado, el AA
puede metabolizarse por dos vías:
 Las ciclooxigenasas (la forma constitutiva COX-1 y la inducible COX-2) generan
intermediarios que, después de ser procesados por enzimas específicas, producen las
prostaglandinas (PGD2 producido por mastocitos, PGE2 por macrófagos y células
endoteliales, entre otros).

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 Los tromboxanos (TXA2, el principal metabolito del AA generado por las plaquetas); el
endotelio vascularcarece de tromboxano sintetasa,pero posee una prostaciclina sintetasa,
y por tanto genera prostaciclina (PGI2); las lipooxigenasas generan intermediarios de los
leucotrienos y las lipoxinas.
AMINAS VASOACTIVAS: HISTAMINA Y SEROTONINA
Histamina y serotonina son las dos principales aminas vasoactivas, llamadas asípor su importante
acción sobre los vasos. Se almacenan ya preformados en gránulos, dentro de las células que los
producen, por lo que son mediadores precoces de la inflamación. El principal productor de
histamina son los mastocitos, aunque también se produce por los basófilos y las plaquetas. En el
caso de los mastocitos, la histamina se libera cuando estas células producen desgranulación, en
respuesta a diferentes tipos de estímulos.
ANTIINFLAMATORIOS
DEFINICIÓN: El antiinflamatorio se usa para el medicamento o el procedimiento usados para
prevenir o disminuir la inflamación de los tejidos.
¿QUÉ SON LOS ANTIINFLAMATORIOS?
Los antiinflamatorios son fármacos diseñados para combatir la inflamación .Este es un grupo de
medicamentos para tratar la inflamación y las enfermedades que se derivan de problemas como
el reumatismo, fracturas, estomatitis y lesiones urinarias y genitales .La mayoría de los
antiinflamatorios son recetados.
¿POR QUÉ OCURRE LA INFLAMACIÓN?
El cuerpo libera unas sustancias llamadas prostaglandinas que tenemos en todas las células del
cuerpo. Esta liberación se puede deber a cualquier agresión al cuerpo. Cuando ocurre se liberan
las prostaglandinas como forma defensiva y ocurre lo que llamamos inflamación o hinchazón de la
zona afectada. Los antiinflamatorios lo que hace es inhibir o evitar la liberación de esas sustancias
naturales las prostaglandinas. El primer antiinflamatorio que lograba evitar tal liberación fue el
ácido acetilsalicílico.
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS
Son los corticoides que son hormonas producidas por la corteza adrenal o corticosteroides
naturales y los corticosteroides semisintéticos compuestos análogos estructurales de los
corticosteroides naturales y en particular de los glucocorticoides. Particularmente los más usados
son los esteroides sintéticos como la dexametasona o la prednisona, entre otros.

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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
Por su mecanismo de acción se pueden agrupar en inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa
e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2, es decir según su acción frente a la síntesis de la
síntesis de prostaglandinas y tromboxanos.
El AINE prototipo es el ácido acetilsalicílico, más conocido con su nombre comercial aspirina, que
químicamente hace parte de los salicilatos, y su mecanismo de acción es inhibir la actividad
ciclooxigenasa de la PG sintetasa al acetilar irreversiblemente un residuo de serina. Además de ser
antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, tienen otros efectos como ser antiagregantes
plaquetarios. Antitrombóticos y por eso se usan en la profilaxis del infarto de miocardio.
IBUPROFENO
El ibuprofeno se expende en tabletas que contienen 200 a 800 mg del fármaco; solamente las
tabletas de 200 mg se obtienen sin receta (ADVIL, NUPRIN y otros). En artritis reumatoide y
osteoartritis pueden administrarse dosis diarias incluso de 3 200 mg en fracciones, aunque la dosis
total habitual es de 1 200 a 1 800 mg; también es posible disminuir la dosis con fines de sostén.
Para combatir eldolor leve o moderado y en particular elde ladismenorrea primaria, ladosis usual
es de 400 mg cada cuatro a seis horas, según se necesite. El producto puede consumirse con leche
o alimentos para reducir al mínimo los efectos adversos en vías gastrointestinales. No se ha
definido la inocuidad ni la eficacia del ibuprofeno en niños.
KETOROLACO
El ketorolac es un potente analgésico, pero posee sólo moderada eficacia antiinflamatoria. Es uno
de los pocos antiinflamatorios no esteroides aprobados para administración parenteral.
EFECTOS ADVERSOS: Los efectos colaterales surgen casi con el doble de frecuencia con ketorolac
que con placebo; incluyen somnolencia, mareos, cefalea, dolor gastrointestinal, dispepsia y
náusea, así como dolor en el sitio de la inyección.
DICLOFENACO
El Diclofenaco sódico (VOLTAREN) es aprobado en Estados Unidos para el tratamiento sintomático
a largo plazo de artritis reumatoide, osteoartritis y espondilitis anquilosante. La dosis diaria
corriente contra dichas enfermedades es de 100 a 200 mg en varias fracciones. Puede ser útil
también por breves lapsos en lesiones músculos esqueléticos agudas, hombro con dolor agudo
(tendinitis bicipital y bursitis subdeltoidea), dolor posoperatorio y dismenorrea. En Europa, se
distribuye un preparado (ARTHROTEC) que combina 50 mg de diclofenacen tableta con cubierta
entérica y misoprostol, análogo dela prostaglandina E| (200/ig); se busca conservar la eficacia del
diclofenac y, al mismo tiempo, que disminuya la frecuencia de úlceras y erosiones de vías
gastrointestinales. Los datos iniciales sugieren que no se pierde la eficacia del diclofenac y se

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reduce su toxicidad con el empleo de la mezcla mencionada. Además, se cuenta con una solución
oftálmica del fármaco para tratar lainflamación posoperatoria después de extracción de cataratas.