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1. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
DR ALFREDO CEDEÑO D.

2. E. H. CONCEPTO
• LA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ES EL
CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS
NEUROSIQUIÁTRICOS PRODUCIDOS
POR UN FALLO HEPÁTICO AGUDO O
CRÓNICO

3. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA. ETIOLOGÍA
• FALLO HEPÁTICO AGUDO
HEPATITIS VIRALES, PALÙDICAS, POR DROGAS, TÓXICAS,
MEDICAMENTOSAS, ALCOHOLICAS
• FALLO HEPÁTICO CRÓNICO
CIRROSIS HEPÁTICA, SHUNT PORTOSISTÉMICO

4. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA. ETIOLOGIA.
• ENCEFALOPATIA HEPÀTICA ENDÓGENA
LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD MARCA EL
DETERIORO PARENQUIMATOSO DE MÁS DEL 60%
DE LA MASA FUNCIONAL Y SE PRODUCE EL
SINDROME ESPONTANEAMENTE Y SIN CAUSA
PRECIPITANTE SECUNDARIA.
• ENCEFALOPATIA HEPÁTICA EXÓGENA.
LA EVOLUCIÓN DETERMINA UN DAÑO
PARENQUIMATOSO INFERIOR DE MASA
FUNCIONAL, PERO SE PRODUCE EL SINDROME
POR LA CONCURRENCIA DE UNA CAUSA
SECUNDARIA PRECIPITANTE O EXÓGENA

6. CLÍNICA DE LA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
PRENCEFALOPATÍA
ENCEFALOPATÍA

7. PRENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• HIPERSOMNIA QUE PROGRESA A INVERSIÓN EN EL RITMO
DEL SUEÑO.
• MOVIMIENTOS ESPONTANEOS REDUCIDOS, MIRADA FIJA,
APATÍA, LENTITUD Y BREVEDAD EN LAS RESPUESTAS.
• DISARTRIA, ECOLALIA
• PÉRDIDA DE SENTIDO COGNITIVO Y TEMPORO ESPACIAL
• PÉRDIDA DEL SENTIDO UTILITARIO DE LAS COSAS
• APRAXIA DE CONSTRUCCIÓN
• FLAPPING TREMOR, ALETEO, ASTERIXIS
• AUMENTO DE REFLEJOS PROFUNDOS TENDINOSOS
• AUMENTO DE TONO MUSCULAR CON RIGIDEZ. SIGNO DE LA
RUEDA DENTADA O RIGIDEZ DEL TUBO DE PLOMO.

10. GRADOS EN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• GRADO I.- CONFUSIÓN. ALTERACIÓN DEL CARÁCTER O
COMPORTAMIENTO. ALTERACIÓN SICOMÉTRICA. FLAPPING
TREMOR. HIPERREFLEXIA. ASTERIXIS. APRAXIA DE
CONSTRUCCIÓN.
• GRADO II.- ADORMILADO. IRRITABLE. PÉRDIDA DEL
SENTIDO COGNITIVO Y UTILITARIO DE LAS COSAS..
• GRADO III.- ESTUPOROSO, PERO OBEDECE A
ÓRDENES SIMPLES Y HABLA AUNQUE INARTICULADO.
CONFUSIÓN MARCADA. RESPONDE A ESTÍMULOS VERBALES
Y DOLOROSOS. HIPORREFLEXIA. DESAPARECE FLAPPING
TREMOR.
• GRADO IV.- COMA. NO RESPONDE A ESTÍMULOS.
HIPORREFLEXIA, ARREFLEXIA, EXTRAPIRAMIDALISMO.
RESPIRACIÓN HIPERVENTILADA. BABINSKI. HIPERTERMIA

12. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN
E.H.
• ESTUDIO DE LÍQUIDO CEFALORAQUIDEO
• ELECTROENCEFALOGRAMA
• POTENCIALES EVOCADOS
• ESCANNER CEREBRAL

13. MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO EN E.H.
• LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO.- ESTÁ NORMALMENTE
CLARO Y CON PRESIÓN BAJA. .EXISTE UN AUMENTO EN LA
CONCENTRACIÓN DE PROTEINAS EN EL LÍQUIDO, ASÍ COMO DE LA
GLUTAMINA Y EL ÁCIDO GLUTÁMICO. EL CONTAJE CELULAR ES
NORMAL.
• ELECTROENCEFALOGRAMA.-ENLENTENCIMIENTO DE LA
FRECUENCIA DEL RANGO NORMAL ALFA AL RANGO DELTA. NO SE
REDUCE LA ACTIVIDAD RÍTMICA DE FONDO LOS ESTÍMULOS DE
ALERTA. TRAZADO LENTO, O RÁPIDO Y PLANO EN CASOS MUY
CRÓNICOS.
• POTENCIALES EVOCADOS VISUALES Y AUDITIVOS
DESENCADENADOS POR UN DESTELLO DE LUZ QUE GENERAN
CAMBIOS EN NEURONAS SUBCORTICALES Y CORTICALES
MEDIANTE LA ESTIMULACIÓN DE AREAS VISUALES.
• ESCANER CEREBRAL.- PUEDE MOSTRAR ATROFIA
CORTICAL, EDEMA, Y A VECES AREAS DE DEPÓSITOS DE
MANGANESO EN REGIONES DEL GLOBUS PALLIDUS, GANGLIOS
BASALES Y PUTAMEN MESENCEFÁLICO.

15. PLANO AXIAL DE RNM DE CEREBRO. LESIONES HIPER
CLARAS EN GLOBUS PALLIDUS (IZQ.) NORMAL (DER.)

16. CORTE SAGITAL EN RNM.
LESIONES HIPERINTENSAS
GLOBUS PALLIDUS MESENCÉFALO

17. MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS EN E.H.

18. ROL DEL AMONIO EN LA E.H.
• EH es considerada actualmente como una ruptura en la
comunicación glía-neurona debido a los cambios
inducidos por el amonio.
• El amonio provoca un desequilibrio entre la
neurotransmisión excitatoria (mediada por glutamato) y la
inhibitoria (mediada por el ácido gama-aminobutírico o
GABA) con predominio de ésta última.
• El aumento de actividad inhibitoria es debida a aumento
de niveles de benzodiazepinas endógenas, aumento de
liberación sináptica de GABA y una mayor actividad de
receptores benzodiazepínicos debida al amonio.
•

19. ROL DEL AMONIO EN LA E.H.
• El amonio cerebral es metabolizado en los
astrocitos por la enzima glutamina sintetasa,
la acumulación de glutamina en estas células
puede contribuir a la presencia de edema y
daño celular debido a falla energética.
• Finalmente la presencia de amonio también
puede inducir una depleción dopaminérgica
en los ganglios basales del SNC

20. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE E.H.
• ENCEFALOPATIA PORTOSISTÉMICA
• FLORA BACTERIANA INTESTINAL
• TOXICIDAD POR AMONIACO.
• FALSOS NEUROTRASMISORES
• ACIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO Y RECEPTORES
BENZODIACEPÍNICOS
• ALTERACIONES METABÓLICAS

21. FALSOS NEUROTRASMISORES EN LA
E.H.
• LA OCTOPAMINA.-.- SE FORMA EN EL COLON
POR ACCIÓN BACTERIANA. SUS NIVELES SÉRICOS
ESTÁN AUMENTADOS EN LA E.H.. INHIBE A LA
DOPAMINA INDUCIENDO COMA..
• LA SEROTONINA.- ES UN NEUROTRASMISOR
INHIBITORIO, INDUCIDO EN SU FORMACIÓN POR EL
TRIPTÓFANO, AMINOACIDO AROMÁTICO
AUMENTADO EN SANGRE POR FALLO HEPÁTICO
DE DEAMINACIÓN

22. NEUROTRASMISORES INHIBITORIOS
• ACIDO GAMMA AMINOBUTÍRICO.- ES EL
PRINCIPAL NEUROTRASMISOR INHIBITORIO DEL CEREBRO.
SE PRODUCE EN EL COLON POR SÍNTESIS DE LAS
BACTERIAS Y SALTA AL HÍGADO POR EL BAY-PASS
SISTÉMICO PORTAL O POR FALLO HEPÁTICO.
• LOS RECEPTORES GABA TIENEN EN SU SUPERFICIE
LUGARES DE ANCLAJE TAMBIEN PARA BARBITÚRICOS Y
PARA BENZODIAZEPINAS.
• POR CROMATOGRAFÍA DE GAS LÍQUIDO, NIVELES
AUMENTADOS DE GABA APARECEN EN EL PLASMA DE
PACIENTES CON E.H.
• EN E.H. SE HA DEMOSTRADO UN GRAN AUMENTO DE
SITIOS DE ANCLAJE PARA GABA Y BZ EN EL CEREBRO

26. TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

27. OPCIONES TERAPEUTICA EN LA E.H.
• REDUCCIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y
ABSORCIÓN DE LAS NEUROTOXINAS
TRATAMIENTO DIETÉTICO
DISACARIDOS NO ABSORBIBLES
ANTIBIOTICOS
• AUMENTO DE LA METABOLIZACIÓN DE
AMONIACO EN LOS TEJIDOS
ORNITINA ASPARTATO
ZINC
BENZOATO DE SODIO
• REDUCCIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y
ABSORCIÓN DE LAS NEUROTOXINAS
TRATAMIENTO DIETÉTICO
DISACARIDOS NO ABSORBIBLES
ANTIBIOTICOS
• AUMENTO DE LA METABOLIZACIÓN DE
AMONIACO EN LOS TEJIDOS
ORNITINA ASPARTATO
ZINC

28. OPCIONES TERAPEUTICAS EN E.H.
• REDUCCIÓN DE LOS FALSOS NEUROTRASMISORES.
FÁRMACOS NEUROACTIVOS.
AMINOACIDOS DE CADENA RAMIFICADA
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES GABA-BZP
FÁRMACOS DOPAMINÉRGICOS.
ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA GLUTAMINA
• OTROS TRATAMIENTOS.
TRATAMIENTO QUELANTE DEL MANGANESO
TRANSPLANTE HEPÁTICO

29. TRATAMIENTO DIETÉTICO
• LA REDUCCIÓN DE LA INGESTA PROTEICA ES UNA DE LAS
APROXIMACIONES BÁSICAS EN EL TRATAMIENTO
• LOS PACIENTES CIRRÓTICOS NECESITAN APORTES PROTEICOS DE
0,8 A 1 gr./Kg DE PESO PARA MANTENER UN BALANCE
NITROGENADO CORRECTO
• INICIALMENTE SE DEBE INSTAURAR UNA DIETA BAJA EN
PROTEINAS (20 gr. /d ). SE DEBE INCREMENTAR EL APORTE EN 10
gr. CADA TRES A CINCO DIAS HASTA ALCANZAR LOS 50 A 60 gr/d.
• LAS MODIFICACIONES EN LA COMPOSICIÓN DE LA DIETA PASA
POR AUMENTAR EL CONTENIDO DE PROTEINAS VEGETALES Y
PRODUCTOS LACTEOS
• MAYOR PROPORCIÓN DE AMINOACIDOS RAMIFICADOS, FIBRAS E
INDUCCIÓN DE UN ESTADO ANABÓLICO SON IMPORTANTES

30. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES
• INCREMENTO EN LA EXCRECIÓN FECAL DE AMONIO AL
FACILITAR SU INCORPORACIÓN POR LAS BACTERIAS
COLÓNICAS.
• REDUCCIÓN DE LA FORMACIÓN DE AMONIACO Y DE
OTRAS NEUROTOXINAS AL CREAR UN AMBIENTE
HOSTÍL PARA LAS BACTERIAS CON ACCIÓN UREASA
• DISMINUCIÓN DE LA DIFUSIÓN NO ANIONICA DEL
AMONIACO AL DISMINUIR EL PH COLÓNICO
• EFECTO CATÁRTICO

31. DISACARIDOS NO ABSORBIBLES
• LA ADMINISTRACIÓN DE DISACARIDOS NO
ABSORBIBLES POR VIA ORAL O ENEMAS ES, JUNTO
CON EL TRATAMIENTO DEL FACTOR PRECIPITANTE Y
LA REDUCCIÓN DE LA INGESTA PROTEICA, LA BASE
DEL TRATAMIENTO DE LA E.H.
• LACTULOSA ( B GALACTÓSIDO-FRUCTUOSA)
• LACTITOL (B GALACTÓSIDO SORBITOL)
• LA DOSIS HA DE INDIVIDUALIZARSE PÀRA CONSEGUIR
DE TRES A CUATRO DEPOSICIONES PASTOSAS AL DÍA.
SE PUEDE ALCANZAR ÉSTE EFECTO CON UNA DOSÍS
DE 30 A 80 g/d REPARTIDAS EN TRES O CUATRO
TOMAS V.O. O POR S.N.G.

32. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS
DISACARIDOS NO ABSORBIBLES
• LOS EFECTOS SECUNDARIOS SON:
FLATULENCIA
NAUSEAS
DISTENSIÓN ABDOMINAL
INSUFICIENCIA RENAL
DESHIDRATACIÓN
HIPOPOTASEMIA
* EL LACTITOL TIENE MEJOR SABOR Y PRESENTA
MENORES EFECTOS COLATERALES

33. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EN LA E.H.
• ANTIBIOTICOS DE ESCASA ABSORCIÓN INTESTINAL
• SON TRATAMIENTOS DE SEGUNDA LINEA QUE DEBEN
EMPLEARSE SOLO EN CASO DE FALTA DE REPUESTA
AL TRATAMIENTO HABITUAL
• EL EFECTO TERAPEUTICO SE BASA EN LA ACCIÓN
CONTRA BACTERIAS CON CAPACIDAD UREASA
• LOS USADOS CON MAYOR FRECUENCIA SON
NEOMICINA, PARAMOMICINA, METRONIDAZOL,
VANCOMICINA Y RIFAXIMINA

34. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EN E.H.
• NEOMICINA 2-8 gr/d EN CUATRO DOSÍS
• METRONIDAZOL 800mg/d
• PARAMOMICINA 6 gr./d EN CUATRO DOSÍS
• RIFAXIMINA 1.200 mg/d
* Se ha usado combinaciones de lactulosa y neomicina, así
como de lactulosa y rifaximina

35. AUMENTO DE LA METABOLIZACIÓN DEL
AMONIACO EN LOS TEJIDOS
• Se ha propuesto la potenciación de las vías de
metabolización del amoniaco. Estas vías tisulares-hepáticas
son:
SINTESIS DE GLUTAMINA A PARTIR DEL
GLUTAMATO
CICLO DE LA UREA
ZINC
BENZOATO DE SODIO

36. VIAS DE POTENCIACIÓN DE LA DETOXIFICACIÓN DEL
AMONIACO A NIVEL DEL HÍGADO
Torrente sanguineo
NH2
Torrente sanguíneo
NH2 BENZOATO
CONJUGACIÓN
ORINACICLO DE LA UREA GLUTAMINA
ORNITINA ASPARTATOZINC
Vía alternativa
Hígado

37. ORNITINA-ASPARTATO EN LA E.H.
• ORNITINA-ASPARTATO: (Hepamerz) Son los sustratos
básicos en la conversión metabólica del amoníaco en
Urea y Glutamina
• Dosis: Por Vía Oral 18 gr./d en tres dosis
Por Vía Venosa 20 gr./d
• Reduce niveles de amonio en sangre y mejora las
manifestaciones clínicas en E.H. leves y moderadas
• No está aclarado un buen papel en E.H. severas y en E.H.
Subclínicas

38. USO DEL ZINC EN LA E.H.
• EL ZINC ES COFACTOR DE DOS DE LAS CINCO ENZIMAS
QUE INTERVIENEN EN EL CICLO DE LA UREA.
• SU CARENCIA ES COMÚN EN PACIENTES CIRRÓTICOS
COMO RESULTADO DE EXCRECIÓN URINARIA
AUMENTADA Y DEFICITS NUTRICIONALES
• LA DOSIS ES DE 600 mg./d POR VIA ORAL Y SE LOGRA
UNA DISMINUCIÓN EN LOS NIVELES EN SANGRE DE
AMONIACO Y UNA MEJORÍA, CLÍNICA Y SICOMÉTRICA
DE PACIENTES CON E.H.

39. BENZOATO DE SODIO EN LA E.H.
• EL BENZOATO SÓDICO O FENILACETATO SE CONJUGA
CON LA GLICINA PARA FORMAR HIPURATO Y CON LA
GLUTAMINA PARA FORMAR FENILGLUTAMINA, CON
GRAN EXCRECIÓN URINARIA POSTERIOR.
• DOSÍS DE 10gr./d DE BENZOATO DE SODIO POR VIA
ORAL ES UNA OPCIÓN TERAPEUTICA DE PROBADA
UTILIDAD EN EL TRATAMIENTO DE LA E.H.
• SU UTILIDAD SOLO ES LIMITADA EN AVANZADAS
INSUFICIENCIAS HEPÁTICAS POR LA INCAPACIDAD DE
EJECUTAR PROCESOS DE CONJUGACIONES.

40. REDUCCIÓN DE LOS FALSOS
NEUROTRASMISORES
BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
AMINOACIDOS DE
CADENA RAMIFICADA
DISMINUCIÓN DE
INCORPORACIÓN
DE Aa AROMÁTICOS
NEURONA-ASTROCITO
GABA
FLUMAZENIL
DOPAMINA
BROMOCRIPTINA
GLUT. SEROTONINA
ANTAGONISTAS

41. USO DE AMINOACIDOS RAMIFICADOS EN LA
E.H.
• EN LA CIRROSIS HEPÁTICA EXISTE UN DESEQUILIBRIO EN
EL PERFÍL PLASMÁTICO DE LOS AMINOACIDOS:
DESCIENDEN LOS DE CADENA RAMIFICADA Y AUMENTAN
LOS AROMÁTICOS.
• ESTE DESEQUILIBRIO PODRÍA PRODUCIR EL AUMENTO DE
SÍNTESIS DE NEUROTRASMISORES INHIBITORIOS
• SE HA EMPLEADO FORMULACIONES ORALES E
INTRAVENOSAS, RICAS EN Aa DE CADENA RAMIFICADA Y
POBRE EN AROMÁTICAS PARA INTENTAR CORREGIR EL
DESEQUILIBRIO.
• NO SE HA DEMOSTRADO AÚN EL EFECTO BENÉFICO
CONCLUYENTE DE ÉSTAS FORMULACIONES.

42. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES GABA-BZD
• EL FLUMAZENIL (LANEXAT ) ES UN POTENTE
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES
BENZODIACEPÍNICOS Y DEL GABA.
• SE USA EN DOSIS DE 2 mg. ENDOVENOSO
DIARIOS. Y EN PERFUSIONES A DOSIS DE 0,4 A 1
mg./hora.
• PRODUCE MEJORIAS RÁPIDAS PERO
TRANSITORIAS, CON RESPUESTA QUE OSCILAN
ENTRE EL 20 Y EL 60% DE ACUERDO A LA CLASE
DE E.H. Y A LOS FACTORES PRECIPITANTES

43. FÁRMACOS DOPAMINÉRGICOS EN E.H.
• EN LA E.H. EXISTE UNA CONSIDERABLE DISMINUCIÓN DE
LA ACTIVIDAD DOPAMINÉRGICA QUE PODRÍA OBEDECER
A LA ACUMULACIÓN DE MANGANESO EN LOS NUCLEOS
DE LA BASE.
• SE HA USADO LEVODOPA Y BROMOCRIPTINA POR ESA
RAZÓN, SIN QUE SE VEAN RESULTADOS APRECIABLES.
• DOSIS: LEVODOPA 4 gr. /dia V.O BROMOCRIPTINA 15
mg/d V.O.
• SU USO HA QUEDADO RESTRINGIDO EN CIERTOS CASOS
DE E.H. CRÓNICA Y EXTRAPIRAMIDALISMO

44. • Existen pruebas que apoyan la teoría que los
agonistas dopaminérgicos (LEVODOPA) no tienen
un efecto de mejoría sobre la encefalopatía hepática
• Se conoce que en la Encefalopatía Hepática se
encuentra una deficiencia de la neurotrasmisión
dopaminérgica
• Se propuso, entonces, el tratamiento con agonistas
dopaminérgicos para mejorar los síntomas.
Los agonistas dopaminérgicos no deben
utilizarse para la encefalopatía hepática en la
práctica clínica.

45. ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA EN
LA E.H.
• EN LA E.H. EXISTEN EVIDENCIAS DE UNA
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO CEREBRAL DE
LA SEROTONINA QUE ESTÁ AUMENTADA.
• USANDO ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR 5HT, SE
HA DEMOSTRADO A NIVEL EXPERIMENTAL,
MEJORIA EN ACTIVIDAD MOTORA Y ESTADO
MENTAL EN RATAS CON E.H. GRADO III.
• NO ESTAN ACLARADAS LAS IMPLICACIONES
PATOGÉNICAS DE LA ALTERACIÓN DE
SEROTONINA

46. OTROS TRATAMIENTOS EN LA E.H.
• LA MEMANTINA, UN ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
DE LA GLUTAMINA, MEJORA LA AMONIEMIA Y EL EDEMA
CEREBRAL EN LA E.H. AGUDA EN RATAS.
• LOS ANTAGONISTAS DE LOS OPIÁCEOS PUEDEN MEJORAR
LAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS EN RATAS CON E.H.
• FÁRMACOS QUELANTES DEL MANGANESO HAN SIDO
PROPUESTOS COMO TERAPEUTICOS, POR EL AUMENTO DE
LOS NIVELES SANGUINEOS DE MANGANESO EN LOS
CIRRÓTICOS Y SU DEPÓSITO EN LOS NUCLEOS DE LA BASE.
• LOS FÁRMACOS ERRADICADORES DEL HELICOBACTER
PYLORI, PARECERIAN DISMINUIR CONSIDERABLEMENTE LA
FUENTE DE PRODUCCIÓN DE UREASA Y AMONIACO QUE
CONTRIBUIRIAN AL DESARROLLO DE E.H. EN CIRRÓTICOS

47. • Este metal es excretado mayoritariamente por vía biliar por lo
cual al haber disfunción hepática o shunt portosistémico se
produce un aumento de sus niveles sanguíneos y depósito en el
SNC.
• El Mn tiene una especial afinidad por el sistema extrapiramidal
compuesto fundamentalmente por los ganglios basales. tales
como los núcleos pálidos, putamen, caudado, sustancia nigra en
mesencéfalo.
• Mn sería neurotóxico ya sea a través de depleción de dopamina,
daño excitotóxico mediado por glutamato o estrés oxidativo.
ROL DEL MANGANESO EN LA
PRODUCCIÓN DE LA E.H.

49. ENFOQUE TERAPÉUTICO GENERAL EN LA E.H.
• IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE FACTORES
PRECIPITANTES.
• MEDIDAS GENERALES. HIDRATACIÓN PARENTERAL. S.N.G.
• REDUCCIÓN DE INGESTA PROTEICA.
• ADMINISTRACIÓN DE DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES.
• ADMINISTRACIÓN DE ORNITINA- ASPARTATO.
• ADMINISTRACIÓN DE FLUMAZENIL
• ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIOTICOS NO ABSORBIBLES.

50. TRANSPLANTE HEPÁTICO
• LAS POSIBILIDADES DE SUPERVIVENCIA TRAS EL PRIMER
EPISODIO DE E.H. ES DEL 42% AL AÑO DE SEGUIMIENTO. Y
DEL 23% A LOS TRES AÑOS.
• ESTA SUPERVIVENCIA ES MUY INFERIOR A LA QUE
ACTUALMENTE OFRECE EL TRANSPLANTE HEPÁTICO.
• EN NUESTRO PAÍS NO EXISTEN LAS CONDICIONES PARA
ESTABLECER UN SISTEMA ARTICULADO DE
TRANSPLANTES, AÚN CUANDO LA TÉCNICA QUIRÚRGICA
SENCILLA Y EL AVANCE EN EL MANEJO DE LA
INMUNOSUPRESIÓN HAYA HECHO DEL MÉTODO, UNA
FORMA CASI COMÚN DE TRATAMIENTO.